慢性肾衰竭慢性肾脏病诊疗指南.docx

慢性肾衰竭慢性肾脏病诊疗指南.docx

《慢性肾衰竭慢性肾脏病诊疗指南.docx》由会员分享，可在线阅读，更多相关《慢性肾衰竭慢性肾脏病诊疗指南.docx（17页珍藏版）》请在冰豆网上搜索。

慢性肾衰竭慢性肾脏病诊疗指南

慢性肾衰竭（附慢性肾脏病诊疗指南

【概述】

慢性肾衰竭（chronicrenalfailure,CRF）是指慢性肾脏病引起的肾小球滤过率

（glomerularfiltrationrate,GFR）下降及与此相关的代谢紊乱和临床症状组成的综合

征，简称慢性肾衰。

慢性肾衰可分为以下四个阶段：

⑴肾功能代偿期；

（2）肾功能失代偿期；⑶肾功能衰竭

期（尿毒症前期）；（4）尿毒症期（表48-1）。

表48-1我国CRF的分期方法（根据1992年黄山会议纪要）

CRF分期肌酐清除率（Ccr）血肌酐（Scr）说明

205

（ml/min）（卩mol/l）（mg/dl）

肾功能代偿期50〜80133〜1771.5〜2.0大致相当于CKD2期

肾功能失代偿期20〜50186〜4422.1〜5.0大致相当于CKD3期

肾功能衰竭期10〜20451〜7075.1〜7.9大致相当于CKD4期

尿毒症期<10>707>8.0大致相当于CKD5期

注：

肌酐分子量为113，血肌酐的单位互换系数为0.0113或88.5。

如：

1.5mg/dl=1.5X88.5=132.75卩mol/l~133mol/l或1.5十0.0113=132.74卩mol/l

~133mol/l

晚近美国肾脏病基金会K/DOQI专家组对慢性肾脏病（chronickidneydiseases,CKD）

的分期方法提出了新的建议（见附录：

慢性肾脏病）。

显然，CKD和CRF的含义上有相当大

的

重叠，前者范围更广，而后者则主要代表CKD患者中的GFR下降的那一部分群体。

CRF的病因主要有原发性与继发性肾小球肾炎（如糖尿病肾病、高血压肾小动脉硬化、狼

疮性肾炎等）、肾小管间质病变（慢性肾盂肾炎、慢性尿酸性肾病、梗阻性肾病、药物性肾病等）、肾血管病变、遗传性肾病（如多囊肾、遗传性肾炎）等。

在发达国家，糖尿病肾病、高血压肾小动脉硬化已成为CRF的主要病因，在发展中国家，这两种疾病在CRF各种病

因中

仍位居原发性肾小球肾炎之后，但近年也有明显增高趋势。

双侧肾动脉狭窄或闭塞所引起的

"缺血性肾病”（ischemicnephropathy）,在老年CRF的病因中占有较重要的地位。

【临床表现】

在CRF的不同阶段，其临床表现也各不相同。

在CRF的代偿期和失代偿早期，病人可以

无任何症状，或仅有乏力、腰酸、夜尿增多等轻度不适；少数病人可有食欲减退、代谢性酸中毒及轻度贫血。

CRF中期以后，上述症状更趋明显。

在尿毒症期，可出现急性心衰、严重高钾血症、消化道出血、中枢神经系统障碍等严重并发症，甚至有生命危险。

1.水、电解质代谢紊乱慢性肾衰时，酸碱平衡失调和各种电解质代谢紊乱相当常见。

在这类代谢紊乱中，以代谢性酸中毒和水钠平衡紊乱最为常见。

（1）代谢性酸中毒：

在部分轻中度慢性肾衰（GFR>25ml/min，或血肌酐<350imol/l）

患者中，部分患者由于肾小管分泌氢离子障碍或肾小管HCO3

-的重吸收能力下降，因而可发生

正常阴离子间隙的高氯血症性代谢性酸中毒，即肾小管性酸中毒。

当GFR降低至<25ml/min

（血肌酐>350imol/l）时，肾衰时代谢产物如磷酸、硫酸等酸性物质因肾的排泄障碍而潴

留，可发生高氯血症性（或正氯血症性）高阴离子间隙性代谢性酸中毒，即“尿毒症性酸中

毒”。

轻度慢性酸中毒时，多数患者症状较少，但如动脉血HCO

-3<15mmol/L，则可出现明

显食欲不振、呕吐、虚弱无力、呼吸深长等。

（2）水钠代谢紊乱：

主要表现为水钠潴留，或低血容量和低钠血症。

肾功能不全时，

肾脏对钠负荷过多或容量过多，适应能力逐渐下降。

水钠潴留可表现为不同程度的皮下水肿

或/和体腔积液，这在临床相当常见；此时易出现血压升高、左心功能不全和脑水肿。

低血

容量主要表现为低血压和脱水。

低钠血症的原因，既可因缺钠引起（真性低钠血症），也可

因水过多或其它因素所引起（假性低钠血症），而以后者更为多见。

（3）钾代谢紊乱：

当GFR降至20-25ml/min或更低时，肾脏排钾能力逐渐下降，此

时易于出现高钾血症；尤其当钾摄入过多、酸中毒、感染、创伤、消化道出血等情况发生时，更易出现高钾血症。

严重高钾血症（血清钾>6.5mmol/l）有一定危险，需及时治疗抢救。

有时

由于钾摄入不足、胃肠道丢失过多、应用排钾利尿剂等因素，也可出现低钾血症。

（4）钙磷代谢紊乱：

主要表现为磷过多和钙缺乏。

钙缺乏主要与钙摄入不足、活性

维生素D缺乏、高磷血症、代谢性酸中毒等多种因素有关，明显钙缺乏时可出现低钙血症。

血磷浓度由肠道对磷的吸收及肾的排泄来调节。

当肾小球滤过率下降、尿内排出减少，血磷浓度逐渐升高。

在肾衰的早期，血钙、磷仍能维持在正常范围，且通常不引起临床症状，只在肾衰的中、晚期（GFR<20ml/min）时才会出现高磷血症、低钙血症。

低钙血症、高磷血

w症、活性维生素D缺乏等可诱发甲状旁腺激素（PTH）升高，即继发性甲状旁腺功能亢进

（简

称甲旁亢）和肾性骨营养不良。

（5）镁代谢紊乱：

当GFR<20ml/min时，由于肾排镁减少，常有轻度高镁血症。

患

者常无任何症状；如使用含镁的药物（抗酸药、泻药等），则更易于发生。

低镁血症也偶可出现，与镁摄入不足或过多应用利尿剂有关。

2.蛋白质、糖类、脂肪和维生素的代谢紊乱

CRF病人蛋白质代谢紊乱一般表现为蛋白质代谢产物蓄积（氮质血症），也可有血清白蛋

白水平下降、血浆和组织必需氨基酸水平下降等。

上述代谢紊乱主要与蛋白质分解增多或/

和合成减少、负氮平衡、肾脏排出障碍等因素有关。

糖代谢异常主要表现为糖耐量减低和低血糖两种情况，前者多见，后者少见。

高脂血症

相当常见，其中多数病人表现为轻到中度高甘油三脂血症，少数病人表现为轻度高胆固醇血

症，或二者兼有。

维生素代谢紊乱相当常见，如血清维生素A水平增高、维生素B6及叶

酸

缺乏等。

3.心血管系统表现

207

心血管病变是CKD患者患者的主要并发症之一和最常见的死因。

尤其是进入终末期肾病

阶段，则死亡率进一步增高（占尿毒症死因的45%-60%）。

近期研究发现，尿毒症患者心

血

管不良事件及动脉粥样硬化性心血管病比普通人群约高15-20倍。

较常见的心血管病变主要有高血压和左心室肥厚、心力衰竭、尿毒症性心肌病、心包积

液、心包炎、血管钙化和动脉粥样硬化等。

近年发现，由于高磷血症、钙分布异常和“血管保护性蛋白”（如胎球蛋白A）缺乏而引起的血管钙化，在心血管病变中亦起着重要作用。

4.呼吸系统症状体液过多或酸中毒时均可出现气短、气促，严重酸中毒可致呼吸深

长。

体液过多、心功能不全可引起肺水肿或胸腔积液。

由尿毒症毒素诱发的肺泡毛细血管渗

透性增加、肺充血可引起“尿毒症肺水肿”，此时肺部X线检查可出现“蝴蝶翼”征，及时

利尿或透析上述症状可迅速改善。

5.胃肠道症状主要表现有食欲不振、恶心、呕吐、口腔有尿味。

消化道出血也较常

见，其发生率比正常人明显增高，多是由于胃粘膜糜烂或消化性溃疡，尤以前者为最常见。

6.血液系统表现CRF病人血液系统异常主要表现为肾性贫血和出血倾向。

大多数患者

一般均有轻、中度贫血，其原因主要由于红细胞生成素缺乏，故称为肾性贫血；如同时伴有

缺铁、营养不良、出血等因素，可加重贫血程度。

晚期CRF病人有出血倾向，如皮下或粘

膜

出血点、瘀斑、胃肠道出血、脑出血等。

7.神经肌肉系统症状早期症状可有失眠、注意力不集中、记忆力减退等。

尿毒症时

可有反应淡漠、谵妄、惊厥、幻觉、昏迷、精神异常等。

周围神经病变也很常见，感觉神经

障碍更为显著，最常见的是肢端袜套样分布的感觉丧失，也可有肢体麻木、烧灼感或疼痛感、

深反射迟钝或消失，并可有神经肌肉兴奋性增加，如肌肉震颤、痉挛、不宁腿综合征等。

初次透析患者可能发生透析失衡综合征，出现恶心、呕吐、头痛、惊厥等，主要由于血透后细

胞内外液渗透压失衡和脑水肿、颅内压增高所致。

8.内分泌功能紊乱主要表现有：

①肾脏本身内分泌功能紊乱：

如1,25（OH）2维生素D3、

红细胞生成素不足和肾内肾素-血管紧张素II过多；②下丘脑-垂体内分泌功能紊乱：

如

泌乳素、促黑色素激素（MSH）、促黄体生成激素（FSH、促卵泡激素（LH）、促肾上腺皮质激素（ACTH）等水平增高；③外周内分泌腺功能紊乱：

大多数病人均有血PTH升高，部分病人（大

约四分之一）有轻度甲状腺素水平降低；以及胰岛素受体障碍、性腺功能减退等。

9.骨骼病变肾性骨营养不良（即肾性骨病）相当常见，包括纤维囊性骨炎（高周转

性骨病）、骨生成不良（adynamicbonedisease）、骨软化症（低周转性骨病）及骨质疏松症。

在透析前患者中骨骼X线发现异常者约35%，但出现骨痛、行走不便和自发性骨折相

当

208

少见（少于10%）。

而骨活体组织检查（骨活检）约90%可发现异常，故早期诊断要靠骨

活

检。

纤维囊性骨炎主要由于PTH过高引起，易发生骨盐溶化、肋骨骨折。

X线检查可见骨骼

囊样缺损（如指骨、肋骨）及骨质疏松（如脊柱、骨盆、股骨等）的表现。

骨生成不良的发生，主要与血PTH浓度相对偏低、某些成骨因子不足有关，因而不足以

维持骨的再生；透析患者如长期过量应用活性维生素D、钙剂等药或透析液钙含量偏高，

则

可能使血PTH浓度相对偏低。

【诊断要点】

1.诊断要点：

（1）慢性肾脏病史超过3个月。

所谓慢性肾脏病，是指各种原因引起的慢性肾脏结构和功能障碍，包括病理损伤、血液或尿液成分异常及影像学检查异常。

（2）不明原因的或单纯的GFR下降<60ml/min（老年人GFR<50ml/min）超过3个月。

（3）在GFR下降过程中出现与肾衰竭相关的各种代谢紊乱和临床症状。

以上三条中，第一条是诊断的主要依据。

根据第二条做诊断时宜慎重或从严掌握。

如第

三条同时具备，则诊断依据更为充分。

临床医师应仔细询问病史和查体，而且应当及时做必要的实验室检查，包括肾功能的检

查，以及血电解质（K,Na,Cl,Ca,P等）、动脉血气分析、影像学等。

要重视CRF的定期筛查（普通人群一般每年一次），努力做到早期诊断。

2.鉴别诊断：

（1）CRF与与肾前性氮质血症的鉴别：

在有效血容量补足24-72小时后肾前性氮质血

症患者肾功能即可恢复，而CRF则肾功能难以恢复。

（2）CRF与急性肾衰的鉴别：

往往根据患者的病史即可作出鉴别。

在患者病史欠详时，

可借助于影像学检查（如B超，CT等）或肾图检查结果进行分析，如双肾明显缩小，或

肾图

提示慢性病变，则支持CRF的诊断。

（3）慢性肾衰伴发急性肾衰：

如果慢性肾衰较轻，而急性肾衰相对突出，且其病程发展符合急性肾衰演变过程，则可称为"慢性肾衰合并急性肾衰”（acuteonchronicrenalfailure）,其处理原则基本上与急性肾衰相同。

如慢性肾衰本身已相对较重，或其病程加重

过程未能反映急性肾衰演变特点，则称之为"慢性肾衰急性加重”（acuteprogressionof

CRF。

【治疗方案与原则】

209

一、延缓或逆转早中期慢性肾衰进展的对策：

对已有的肾脏疾患或可能引起肾损害的疾患（如糖尿病、高血压病等）进行及时有

效的治疗，防止CRF的发生，称为初级预防（primaryprevention）。

对轻、中度CRF及时进行治疗，延缓、停