病理生理学复习题带答案文档格式.docx

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2．关于疾病原因的概念下列哪项是正确的（E）

A．引起疾病发生的致病因素

B．引起疾病发生的体内因素

C．引起疾病发生的体外因素

D．引起疾病发生的体内外因素

E．引起疾病并决定疾病特异性的特定因素

3．下列对疾病条件的叙述哪一项是错误的（B）

A．条件是左右疾病对机体的影响因素

B．条件是疾病发生必不可少的因素

C．条件是影响疾病发生的各种体内外因素

D．某些条件可以促进疾病的发生

E．某些条件可以延缓疾病的发生

4．死亡的概念是指（D）

A．心跳停止

B．呼吸停止

C．各种反射消失

D．机体作为一个整体的功能永久性停止

E．体内所有细胞解体死亡

5．下列哪项是诊断脑死亡的首要指标（C）

A．瞳孔散大或固定

B．脑电波消失，呈平直线

C．自主呼吸停止

D．脑干神经反射消失

E．不可逆性深昏迷

6．疾病发生中体液机制主要指（B）

A．病因引起的体液性因子活化造成的内环境紊乱，以致疾病的发生

B．病因引起的体液质和量的变化所致调节紊乱造成的内环境紊乱，以致疾病的发生

C．病因引起细胞因子活化造成内环境紊乱，以致疾病的发生

D．TNFα数量变化造成内环境紊乱，以致疾病的发生

E．IL质量变化造成内环境紊乱，以致疾病的发生

二、问答题

1．生物性致病因素作用于机体时具有哪些特点

病原体有一定的入侵门户和定位。

例如甲型肝炎病毒，可从消化道入血，经门静脉到肝，在肝细胞内寄生和繁殖。

病原体必须与机体相互作用才能引起疾病。

只有机体对病原体具有感受性时它们才能发挥致病作用。

例如，鸡瘟病毒对人无致病作用，因为人对它无感受性。

病原体作用于机体后，既改变了机体，也改变了病原体。

例如致病微生物常可引起机体的免疫反应，有些致病微生物自身也可发生变异，产生抗药性，改变其遗传性。

2．举例说明疾病中损伤和抗损伤相应的表现和在疾病发展中的意义

以烧伤为例，高温引起的皮肤、组织坏死，大量渗出引起的循环血量减少、血压下降等变化均属损伤性变化，但是与此同时体内有出现一系列变化，如白细胞增加、微动脉收缩、心率加快、心输出量增加等抗损伤反应。

如果损伤较轻，则通过各种抗损伤反应和恰当的治疗，机体即可恢复健康；

反之，如损伤较重，抗损伤的各种措施无法抗衡损伤反应，又无恰当而及时的治疗，则病情恶化。

由此可见，损伤与抗损伤的反应的斗争以及它们之间的力量对比常常影响疾病的发展方向和转归。

应当强调在损伤与抗损伤之间无严格的界限，他们间可以相互转化。

例如烧伤早期，小动脉、微动脉的痉挛有助于动脉血压的维持，但收缩时间过久，就会加重组织器官的缺血、缺氧，甚至造成组织、细胞的坏死和器官功能障碍。

在不同的疾病中损伤和抗损伤的斗争是不相同的，这就构成了各种疾病的不同特征。

在临床疾病的防治中，应尽量支持和加强抗损伤反应而减轻和消除损伤反应，损伤反应和抗损伤反应间可以相互转化，如一旦抗损伤反应转化为损伤性反应时，则应全力消除或减轻它，以使病情稳定或好转。

3．试述高血压发病机制中的神经体液机制

疾病发生发展中体液机制与神经机制常常同时发生，共同参与，故常称其为神经体液机制，例如，在经济高度发达的社会里，部分人群受精神或心理的刺激可引起大脑皮质和皮质下中枢（主要是下丘脑）的功能紊乱，使调节血压的血管运动中枢的反应性增强，此时交感神经兴奋，去甲肾上腺素释放增加，导致小动脉紧张性收缩；

同时，交感神经活动亢进，刺激肾上腺髓质兴奋而释放肾上腺素，使心率加快，心输出量增加，并且因肾小动脉收缩，促使肾素释放，血管紧张素－醛固酮系统激活，血压升高，这就是高血压发病中的一种神经体液机制。

4．简述脑死亡的诊断标准

目前一般均以枕骨大孔以上全脑死亡作为脑死亡的标准。

一旦出现脑死亡，就意味着人的实质性死亡。

因此脑死亡成了近年来判断死亡的一个重要标志。

脑死亡应该符合以下标准：

（1）自主呼吸停止，需要不停地进行人工呼吸。

由于脑干是心跳呼吸的中枢，脑干死亡以心跳呼吸停止为标准，但是近年来由于医疗技术水平的不断提高和医疗仪器设备的迅速发展，呼吸心跳都可以用人工维持，但心肌因有自发的收缩能力，所以在脑干死亡后的一段时间里还有微弱的心跳，而呼吸必须用人工维持，因此世界各国都把自主呼吸停止作为临床脑死亡的首要指标。

（2）不可逆性深昏迷。

无自主性肌肉活动；

对外界刺激毫无反应，但此时脊髓反射仍可存在。

（3）脑干神经反射消失（如瞳孔对光反射、角膜反射、咳嗽反射、吞咽反射等均消失）。

（4）瞳孔散大或固定。

（5）脑电波消失，呈平直线。

（6）脑血液循环完全停止（脑血管造影）。

第三章水、电解质代谢紊乱

A型题

1．高热患者易发生（A）

A.低容量性高钠血症B.低容量性低钠血症

C．等渗性脱水D.高容量性低钠血症

E．细胞外液显着丢失

2．低容量性低钠血症对机体最主要的影响是（C）

A.酸中毒B.氮质血症

C．循环衰竭D.脑出血

E．神经系统功能障碍

3．下列哪一类水电解质失衡最容易发生休克（A）

A.低容量性低钠血症B.低容量性高钠血症

C.等渗性脱水D．高容量性低钠血症

E．低钾血症

4．低容量性低钠血症时体液丢失的特点是（B）

A.细胞内液和外液均明显丢失B.细胞内液无丢失仅丢失细胞外液

C.细胞内液丢失,细胞外液无丢失D.血浆丢失,但组织间液无丢失

E.血浆和细胞内液明显丢失

5．高容量性低钠血症的特征是（D）

A.组织间液增多B.血容量急剧增加

C.细胞外液增多D.过多的低渗性液体潴留,造成细胞内液和细胞外液均增多

E.过多的液体积聚于体腔

6．低容量性高钠血症脱水的主要部位是（D）

A.体腔B.细胞间液

C.血液D.细胞内液

E.淋巴液.

7．水肿首先出现于身体低垂部,可能是（C）

A.肾炎性水肿B.肾病性水肿

C.心性水肿D.肝性水肿

E.肺水肿

8．易引起肺水肿的病因是（D）

A.肺心病B.肺梗塞

C.肺气肿D.二尖瓣狭窄

E.三尖瓣狭窄

9．区分渗出液和漏出液的最主要依据是（C）

A.晶体成分B.细胞数目

C．蛋白含量D.酸硷度

E.比重

10．水肿时产生钠水潴留的基本机制是（E）

A.毛细血管有效流体静压增加B.有效胶体渗透压下降

C.淋巴回流张障碍D.毛细血管壁通透性升高

E.肾小球-肾小管失平衡

11．细胞外液渗透压至少有多少变动才会影响体内抗利尿激素（ADH）释放（A）

％～2％％～4％

％～6％％～8％

％～10％

12．临床上对伴有低容量性的低钠血症原则上给予（E）

A.高渗氯化钠溶液％葡萄糖液

C.低渗氯化钠溶液％葡萄糖液

E.等渗氯化钠溶液

13．尿崩症患者易出现（A）

C.等渗性脱水D.高容量性低钠血症

E．低钠血症

14．盛暑行军时大量出汗可发生（B）

A.等渗性脱水B.低容量性低钠血症

C.低容量性高钠血症D.高容量性低钠血症

E．水肿

15．低容量性高钠血症患者的处理原则是补充（D）

％葡萄糖液液B.％NaCl

C.先3%NaCl液,后5%葡萄糖液D.先5%葡萄糖液,后%NaCl液

E.先50%葡萄糖液后%NaCl液.

16．影响血浆胶体渗透压最重要的蛋白质是（A）

A.白蛋白B.球蛋白

C.纤维蛋白原D.凝血酶原

E.珠蛋白

17．影响血管内外液体交换的因素中下列哪一因素不存在（B）

A.毛细血管流体静压B.血浆晶体渗透压

C.血浆胶体渗透压D.微血管壁通透性

E.淋巴回流

18．微血管壁受损引起水肿的主要机制是（D）

A.毛细血管流体静压升高B.淋巴回流障碍

C.静脉端的流体静压下降D.组织间液的胶体渗透压增高

E.血液浓缩

19．低蛋白血症引起水肿的机制是（B）

A.毛细血管内压升高B.血浆胶体渗透压下降

C.组织间液的胶体渗透压升高D.组织间液的流体静压下降

E.毛细血管壁通透性升高

20．充血性心力衰竭时肾小球滤过分数增加主要是因为（C）

A.肾小球滤过率升高B.肾血浆流量增加

C.出球小动脉收缩比入球小动脉收缩明显

D.肾小管周围毛细血管中血浆渗透增高

E.肾小管周围毛细血管中流体静压升高

21．血清钾浓度的正常范围是（C）

A．130～150mmol/L

B．140～160mmol/L

C．～mmol/L

D．～mmol/L

E．～mmol/L

22．下述哪项不是低钾血症对骨骼肌的影响（D）

A．肌无力

B．肌麻痹

C．超极化阻滞

D．静息电位负值减小

E．兴奋性降低

23．重度高钾血症时，心肌的（D）

A．兴奋性↑传导性↑自律性↑

B．兴奋性↑传导性↑自律性↓

C．兴奋性↑传导性↓自律性↑

D．兴奋性↓传导性↓自律性↓

E．兴奋性↓传导性↑自律性↑

24．重度低钾血症或缺钾的病人常有（B）

A．神经-肌肉的兴奋性升高

B．心律不齐

C．胃肠道运动功能亢进

D．代谢性酸中毒

E．少尿

25．“去极化阻滞”是指（B）

A．低钾血症时的神经-肌肉兴奋性↓

B．高钾血症时的神经-肌肉兴奋性↓

C．低钾血症时的神经-肌肉兴奋性↑

D．高钾血症时的神经-肌肉兴奋性↑

E．低钙血症时的神经-肌肉兴奋性↑

26．影响体内外钾平衡调节的主要激素是（D）

A．胰岛素

B．胰高血糖素

C．肾上腺糖皮质激素

D．醛固酮

E．甲状腺素

27．影响细胞内外钾平衡调节的主要激素是（A）

28．“超极化阻滞”是指（A）

E．低钙血症时的神经-肌肉兴奋性↓

29．钾代谢障碍与酸碱平衡紊乱常互为影响，下述何者是正确的（E）

A．低钾血症常引起代谢性酸中毒

B．高钾血症常引起代谢性碱中毒

C．代谢性碱中毒常引起高钾血症

D．代谢性酸中毒常引起低钾血症

E．混合性酸中毒常引起高钾血症

30．高钾血症对机体的主要危害在于（D）

A．引起肌肉瘫痪

B．引起严重的肾功能损害

C．引起血压降低

D．引起严重的心律紊乱

E．引起酸碱平衡紊乱

31.细胞内液占第二位的阳离子是（D）

+++++

32.低镁血症时神经-肌肉兴奋性增高的机制是（D）

A.静息电位负值变小B.阈电位降低C.γ-氨基丁酸释放增多

D.乙酰胆碱释放增多生成增多

33.不易由低镁血症引起的症状是（C）

A.四肢肌肉震颤B.癫痫发作C.血压降低D.心律失常

E.低钙血症和低钾血症

34.对神经、骨骼肌和心肌来说,均是抑制性阳离子的是（D）

++++

35.神经肌肉应激性增高可见于（B）

A.高钙血症B.低镁血症C.低磷血症D.低钾血症E.酸中毒

36.临床上常用静脉输入葡萄糖酸钙抢救高镁血症，其主要机制为（D）

A.钙能拮抗镁对神经肌肉的抑制作用B.钙能减少镁在肠道的吸收

C.钙能促进镁的排出D.钙能使静息电位负值变小

E.钙能促进镁进入细胞内

37.急性高镁血症的紧急治疗措施是（C）

A.静脉输注葡萄糖B.静脉输注碳酸氢钠C.静脉输注葡萄糖酸钙

D.静脉输注生理盐水E.使用利尿剂加速镁的排出

38.下述哪种情况可引起低镁血症（D）

A.肾功能衰竭少尿期B.甲状腺功能减退C.醛固酮分泌减少

D.糖尿病酮症酸中毒E.严重脱水

39.引起高镁血症最重要的原因是（D）

A.口服镁盐过多B.糖尿病酮症酸中毒昏迷患者未经治疗C.严重烧伤

D.肾脏排镁减少E.长期禁食

40.下述关于血磷的描述哪项不正确（B）

A.正常血磷浓度波动于～LB.甲状腺素是调节磷代谢的主要激素

C.磷主要由小肠吸收，由肾排出D.肾功能衰竭常引起高磷血症

E.高磷血症是肾性骨营养不良的主要发病因素

41.高钙血症对骨骼肌膜电位的影响是（D）

A.静息电位负值变大B.静息电位负值变小C.阈电位负值变大

D.阈电位负值变小E.对膜电位无影响

42.高钙血症对机体的影响不包括（E）

A.肾小管损伤B.异位钙化C.神经肌肉兴奋性降低

D.心肌传导性降低E.心肌兴奋性升高

1．哪种类型的低钠血症易造成失液性休克，为什么

低容量性低钠血症易引起失液性休克，因为:

①细胞外液渗透压降低，无口渴感，饮水减少；

②抗利尿激素（ADH）反射性分泌减少，尿量无明显减少；

③细胞外液向细胞内液转移,细胞外液进一步减少。

2．简述低容量性低钠血症的原因

①大量消化液丢失,只补水或葡萄糖；

②大汗、烧伤、只补水；

③肾性失钠。

3．试述水肿时钠水潴留的基本机制。

正常人钠、水的摄人量和排出量处于动态平衡，从而保持了体液量的相对恒定。

这一动态平衡主要通过肾脏排泄功能来实现。

正常时肾小球的滤过率（GFR）和肾小管的重吸收之间保持着动态平衡，称之为球-管平衡，当某些致病因素导致球-管平衡失调时，便会造成钠、水潴留，所以，球-管平衡失调是钠、水潴留的基本机制。

常见于下列情况：

①GFR下降；

②肾小管重吸收钠、水增多；

③肾血流的重分布。

4．引起肾小球滤过率下降的常见原因有哪些

引起肾小球滤过率下降的常见原因有；

①广泛的肾小球病变，如急性肾小球、肾炎时，炎性渗出物和内皮细胞肿胀或慢性肾小球肾炎肾单位严重破坏时，肾小球滤过面积明显减小；

②有效循环血量明显减少，如充血性心力衰竭、肾病综合征等使有效循环血量减少，肾血流量下降，以及继发于此的交感-肾上腺髓质系统、肾素-血管紧张素系统兴奋，使入球小动脉收缩，肾血流量进一步减少，肾小球滤过率下降，而发生水肿。

5．肾小管重吸收钠、水增多与哪些因素有关

肾小管重吸收钠、水增多能引起球-管平衡失调，这是全身性水肿时钠、水潴留的重要发病环节。

肾小管对钠、水重吸收功能增强的因素有：

①醛固酮和抗利尿激素分泌增多，促进了远曲小管和集合管对钠、水的重吸收，是引起钠、水潴留的重要因素；

②肾小球滤过分数升高使近曲小管重吸收钠、水增加；

③利钠激素分泌减少，对醛固酮和抗利尿激素释放的抑制作用减弱，则近曲小管对钠水的重吸收增多；

④肾内血流重分布使皮质肾单位的血流明显减少，髓旁肾单位血流量明显增多，于是，肾脏对钠水的重吸收增强。

以上因素导致钠水潴留。

6．什么原因会引起肾小球滤过分数的升高为什么

正常情况下，肾小管周围毛细血管内胶体渗透压和流体静压的高低决定了近曲小管的重吸收功能。

充血性心力衰竭或肾病综合征时，肾血流量随有效循环血量的减少而下降，肾血管收缩，由于出球小动脉收缩比入球小动脉明显，GFR相对增加，肾小球滤过分数增高（可达32％），使血浆中非胶体成分滤出量相对增多。

故通过肾小球后的原尿，使肾小管周围毛细血管内胶体渗透压升高，流体静压降低。

于是，近曲小管对钠、水的重吸收增加。

导致钠、水潴留。

7．微血管壁受损引起水肿的主要机制是什么

正常时，毛细血管壁仅允许微量蛋白质滤出，因而在毛细血管内外形成了很大的胶体渗透压梯度。

一些致病因素使毛细血管壁受损时，不仅可直接导致毛细血管壁的通透性增高，而且可通过间接作用使炎症介质释放增多，进一步引起毛细血管通透性增高。

大部分与炎症有关，包括感染、烧伤、创伤、冻伤、化学损伤、放射性损伤以及昆虫咬伤等；

缺氧和酸中毒也能使内皮细胞间粘多糖变性、分解，微血管壁受损。

组胺、激肽等炎症介质引起微血管壁的通透性增高。

其结果是，大量血浆蛋白进入组织间隙，毛细血管静脉端和微静脉内的胶体渗透压下降，组织间液的胶体渗透压升高，促使溶质及水分的滤出，引起水肿。

8．引起血浆白蛋白降低的主要原因有哪些

引起血浆白蛋白含量下降的原因有：

①蛋白质合成障碍，见于肝硬变或严重的营养不良；

②蛋白质丧失过多，见于肾病综合征时大量蛋白质从尿中丧失；

⑧蛋白质分解代谢增强，见于慢性消耗性疾病，如慢性感染、恶性肿瘤等；

④蛋白质摄人不足，见于严重营养不良及胃肠道吸收功能降低。

9．利钠激素（ANP）的作用是什么

ANP的作用：

①抑制近曲小管重吸收钠，使尿钠与尿量增加；

②循环ANP作用于肾上腺皮质球状带，可抑制醛固酮的分泌。

对其作用机制的研究认为，循环ANP到达靶器官与受体结合，可能通过cGMP而发挥利钠、利尿和扩血管的作用。

所以，当循环血容量明显减少时，ANP分泌减少，近曲小管对钠水重吸收增加，成为水肿发生中不可忽视的原因。

10．试述水肿时血管内外液体交换失平衡的机制

血管内外的液体交换维持着组织液的生成与回流的平衡。

影响血管内外液体交换的因素主要有：

①毛细血管流体静压和组织间液胶体渗透压，是促使液体滤出毛细血管的力量；

②血浆胶体渗透压和组织间液流体静压，是促使液体回流至毛细血管的力量；

③淋巴回流的作用。

在病理情况下，当上述一个或两个以上因素同时或相继失调，影响了这一动态平衡，使组织液的生成大于回流，就会引起组织间隙内液体增多而发生水肿。

组织液生成增加主要见于下列几种情况：

①毛细血管流体静压增高，常见原因是静脉压增高；

②血浆胶体渗透压降低，主要见于一些引起血浆白蛋白含量降低的疾病，如肝硬变、肾病综合征、慢性消耗性疾病、恶性肿瘤等；

⑧微血管壁的通透性增高，血浆蛋白大量滤出，使组织间液胶体渗透压上升，促使溶质和水分滤出，常见于各种炎症；

④淋巴回流受阻，常见于恶性肿瘤细胞侵入并阻塞淋巴管、丝虫病等，使含蛋白的水肿液在组织间隙积聚，形成淋巴性水肿。

11．简述低钾血症对心肌电生理特性的影响及其机制。

低钾血症引起心肌电生理特性的变化为心肌兴奋性升高，传导性下降，自律性升高。

[K+]e明显降低时，心肌细胞膜对K+的通透性降低，K+随化学浓度差移向胞外的力受膜的阻挡，达到电化学平衡所需的电位差相应减小，即静息膜电位的绝对值减小（｜Em｜↓），与阈电位（Et）的差距减小，则兴奋性升高。

｜Em｜降低，使O相去极化速度降低,则传导性下降。

膜对钾的通透性下降，动作电位第4期钾外流减小，形成相对的Na+内向电流增大，自动除极化速度加快，自律性升高。

12.低钾血症和高钾血症皆可引起肌麻痹，其机制有何不同请简述之。

低钾血症时出现超极化阻滞，其机制根椐Nernst方程,Em≈[K+]e/[K+]I，[K+]e减小，Em负值增大，Em至Et间的距离加大，兴奋性降低。

轻者肌无力，重者肌麻痹，被称为超极化阻滞。

高钾血症时出现去极化阻滞，高钾血症使细胞内外的K+浓度差变小，按Nernst方程，静息膜电位负值变小，与阈电位的差距缩小，兴奋性升高。

但当静息膜电位达到-55至-60mv时，快Na+通道失活，兴奋性反下降，被称为“去极化阻滞”。

13.简述肾脏对机体钾平衡的调节机制。

肾排钾的过程可大致分为三个部分，肾小球的滤过；

近曲小管和髓袢对钾的重吸收；

远曲小管和集合管对钾排泄的调节。

肾小球滤过和近曲小管、髓袢的重吸收无主动调节功能。

远曲小管和集合管根据机体的钾平衡状态，即可向小管液中分泌排出钾，也可重吸收小管液中的钾维持体钾的平衡。

远曲小管和集合管的钾排泌由该段小管上皮的主细胞完成。

主细胞基底膜面的钠泵将Na+泵入小间液，而将小管间液的K+泵入主细胞内，由此形成的主细胞内K+浓度升高驱使K+被动弥散入小管腔中。

主细胞的管腔面胞膜对K+具有高度的通透性。

影响主细胞钾分泌的因素通过以下三个方面调节钾的分泌：

影响主细胞基底膜面的钠泵活性；

影响管腔面胞膜对K+的通透性；

改变从血到小管腔的钾的电化学梯度。

在摄钾量明显不足的情况下，远曲小管和集合管显示对钾的净吸收。

主要由集合管的闰细胞执行。

闰细胞的管腔面分布有H＋-K＋-ATP酶，向小管腔中泌H+而重吸收K＋。

14简述糖尿病患者易发生低镁血症的机制。

糖尿病患者易发生低镁血症是由于：

①糖尿病患者常因过量或长期应用胰岛素，使细胞外液镁移入细胞内；

②糖尿病患者常发生酮症酸中毒，酸中毒能明显妨碍肾小管对镁的重吸收；

③高血糖产生的渗透性利尿，也与低镁血症的发生有关。

15．为什么低镁血症的病人易发生高血压和动脉粥样硬化。

低镁血症导致血压升高的机制是：

①低镁血症时具有缩血管活性的内皮素、儿茶酚胺产生增加，扩张血管的前列环素等产生减少；

②出现胰岛素抵抗