膈肌放电实验报告Word下载.docx

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诊断呼吸衰竭的血气标准：

paco2低于60mmhg，伴有或不伴有paco2高于50mmhg。

　　根据paco2是否升高，可将呼吸衰竭分为I型，pao250mmhg。

　　根据发病机制不同，分为通气性和换气性。

根据发病部位不同，分为中枢性和外周性。

根据发病缓急，分为急性和慢性呼吸衰竭。

　　外呼吸功能障病因与机制：

通气障碍：

a.阻塞性（气道狭窄或阻塞）b.限制性（肺泡扩张受限）；

换气障碍：

a.弥散障碍b.通气/血流失调c.解剖分流↑。

　　三、实验仪器设备

　　medlab生物信号采集处理系统、血气分析仪、豚鼠手术台、手术器械一套、呼吸换能器、动静脉留置针（22—24g）,小动物气管插管、超声雾化器一套、银针

　　四、实验方法与步骤

（1）称重，麻醉，固定动物称重、腹腔麻醉（25%乌拉坦5—6ml/kg）,固定于手术台。

（2）颈总动脉穿刺及气管插管分离颈总动脉放置留置针以备取血，颈部气管插管接呼

　　吸换能器。

　　1

　　（3）记录膈肌放电将两根银针插入豚鼠右侧肋间肌中，针柄与传导电极两红色支连接，

　　黑色支夹于皮肤。

　　（4）记录正常各项生理指标打开medlab信号采集系统，记录正常呼吸频率、深度及

　　膈肌放电等情况，取血测定血气指标（pao2、paco2）。

　　（5）观察呼吸调节分别吸入纯氮气和5%—10%co2后观察呼吸运动的改变。

　　（6）复制急性哮喘性呼吸衰竭病理模型吸入雾化组胺制作急性哮喘性呼吸衰竭病理

　　模型，待豚鼠呼吸出现频率明显减慢、幅度降低、膈肌放电异常时，记录上述各项指标的变化，取血作血气分析。

　　（7）治疗待血气分析结果为呼吸衰竭时，经豚鼠头静脉注射尼可刹米（0.1ml/100g）

　　进行治疗,并在给药即刻、5min、10min、15min时分别取血作血气分析。

　　（8）分析结果比较各组治疗效果，分析并讨论各药治疗的作用机制。

　　五、实验结果

　　（电子版实验结果粘贴）

　　正常

　　呼吸衰竭

　　2

　　给药后15min

　　3

　　实验数据填入下表：

　　4

　　六、分析与讨论

　　1、当缺氧或co2浓度增高时呼吸运动有何变化？

　　答：

co2是调节呼吸最重要的生理性体液因素，动脉血中一定水平的pco2是维持呼吸和呼吸中枢兴奋性所不可缺少的条件。

当吸入气中co2含量增加到2％时，呼吸加深；

增至4％时，呼吸频率也增快，肺通气量可增加1倍以上。

由于肺通气量的增加，肺泡气和动脉血pco2可维持在接近正常水平。

当吸入气中co2含量超过7％时，肺通气量不能作相应增加，导致肺泡气、动脉血pco2陟升，co2堆积，使中枢神经系统，包括呼吸中枢的活动受抑制而出现呼吸困难、头昏、头痛甚至昏迷。

　　低o2对呼吸的调节是指动脉血中po2下降到10.7kpa（80mmhg）以下，可出现呼吸加深、加快，肺通气量增加。

切断动物外周化学感受器的传入神经或摘除人的劲动脉体，低o2不再引起呼吸增强。

表明低o2对呼吸的刺激作用完全是通过外周化学感受器而兴奋呼吸中枢实现的。

　　当缺氧或co2浓度增高时，氧分压一旦低于60mmhg，可立即刺激颈动脉体和主动脉体外周化学感受器，冲动经窦神经和迷走神经传入延髓，兴奋呼吸中枢，反射性的引起呼吸加深加快。

且该反应存在“自限”，因为过度通气同时可使二氧化碳分压降低，从而降低二氧化碳对呼吸中枢的兴奋作用，抑制通气，以免呼吸过深过快。

当重度缺氧时，氧分压一旦低于30mmhg，可直接抑制呼吸中枢，出现陈施呼吸。

　　2、呼吸衰竭诊断标准是什么？

阻塞性呼吸功能不全的发生机制？

（1）呼吸衰竭是指由于各种原因引起的肺通气或换气功能严重障碍，以致不能进行有效的气体交换，导致缺氧，并伴有（或不伴）二氧化碳滞留引起的一系列生理功能或代谢紊乱的临床综合征。

（2）血气诊断标准：

在海平面大气压下，静息条件呼吸室内空气，排除心内分流或心排出量降低因素后，pao26．65kpa（50mmhg）。

　　（3）临床分型：

根据血气改变，将呼吸衰竭分为两型：

I型呼吸衰竭：

又称低氧血症型，pao26．65kpa（50mmhg）。

此型病人常有明显的二氧化碳潴留，二氧化碳对呼吸中枢失去刺激作用，因而缺氧就成为维持呼吸的唯一动力，若给予吸人高浓度氧纠正缺氧，则缺氧对颈动脉窦及主动脉体化学感受器的刺激减弱或消失，呼吸中枢兴奋性降低，呼吸变浅、变慢、甚至停止，通气量下降，加重二氧化碳潴留，故应采用低浓度（低流量）持续给氧。

　　气体流动时，气流内部分子间和气流与呼吸道内壁产生的摩擦所造成的阻力称气道阻力。

影响气道阻力的因素：

最主要是气道内径管壁痉挛，肿胀或纤维化，管腔被粘液、渗出物，异物等阻塞，肺组织弹性降低以致对气道壁的牵引力减弱等均可使气道内径变窄或不规则而增加气流阻力，从而引起阻塞性通气不足。

气道阻塞可分为中央性与外周性气道阻塞

　　5

　　篇二：

兔膈神经和膈肌的传出放电

　　重庆（:

膈肌放电实验报告）医科大学人体机能学实验报告

　　姓名：

　　实验十二兔膈神经和膈肌的传出放电

　　【实验目的】用膈神经与膈肌放电作为观察呼吸运动的指标，加深对节律性呼吸运动的中枢起源和外界环境改变对呼吸运动的反射性调节作用的认识。

　　【实验原理】脑干呼吸中枢的节律性冲动发放，通过脊髓的膈神经及肋间神经下行传导到膈肌与肋间肌，从而产生节律性的呼吸运动。

因此，引导膈神经传出纤维的放电和膈肌的放电，可直接反映脑干呼吸中枢的活动。

同时，膈神经与膈肌放电活动的变化也能反映体内外各种刺激对呼吸运动的反射性影响。

　　【实验步骤】

　　1.麻醉、固定家兔及气管插管。

　　2.分离双侧迷走n并各穿一细线打松结备用。

　　3.分离膈神经。

　　4.暴露膈肌并安置记录电极。

　　5.安放引导电极。

　　【实验项目】

　　1.观察正常膈肌放电活动：

　　2.连接长橡皮管增加无效腔：

　　3.吸入co2：

　　4.肺牵张反射：

　　a.吸气末注入20ml空气

　　b.呼气末抽出20ml空气

　　5.切断双侧迷走n：

　　【结果分析】

　　1．正常呼吸曲线：

在正常麻醉状态下，实验动物保持平稳的呼吸节律，曲线疏密反映呼吸频率，曲线高度反映呼吸幅度。

动物节律性呼吸的基本中枢位于延髓，在肺牵张反射和呼吸调整中枢的共同调节下，维持平稳的节律性呼吸。

　　2．增加无效腔，呼吸加深加快。

增加无效腔以后，肺泡中未能与血液进行气体交换的气体增多，主要是使呼吸道的阻力加大而加强呼吸运动，另外也有通气量不足造成的pco2升高和po2的影响。

呼吸道的阻力的加大，使呼吸肌受到的牵拉力增加，呼吸肌本体感受器（肌梭）兴奋增强，通过传人神经达到中枢，反射性引起被牵拉呼吸肌收缩的加强，使呼吸运动增强。

　　3．吸入co2时，呼吸加深加快（比增加无效腔时更为明显）。

当吸入气中co2↑，进而使肺泡气pco2↑，通过两条途径使呼吸运动增强。

第一条为中枢途径，即血中co2透过血脑屏障，在脑脊液中cA作用下，使h+↑（co2+h2o→h2co3→hco3-+h+↑），直接作用于中枢化学感受器，呼吸中枢兴奋，通过传出神经和呼吸肌作用，使呼吸运动增强；

第二条途径为外周途径，即血中升高的co2作用于颈动脉体和主动脉体的外周化学感受器，沿各自传入神经传入呼吸中枢，呼吸中枢兴奋增强，通过传出神经和呼吸肌作用，使呼吸运动增强。

以第一条途径为主。

　　4．①吸气末注入20ml空气，很快吸气转为呼气，呼气延长。

肺扩张或向肺内充气可引起吸气活动的抑制，所以在吸气末注入空气时吸气短、呼气长。

　　②呼气末抽出20ml空气，很快呼气转为吸气，吸气延长。

肺萎缩或从肺内抽气则可引起吸气活动的加强，所以在呼气末抽取空气时吸气长、呼气短。

　　（肺扩张反射的感受器位于气管到细支气管的平滑肌中，是牵张感受器。

）

　　5、切断两侧迷走神经后，吸气延长、加深，呼吸变得深而漫。

（迷走神经在呼吸运动中的作用：

迷走神经作为肺牵张反射的传入神经，冲动经迷走神经粗纤维传入延髓，通过及时抑制中枢吸气神经元而调节呼吸的深度与频率，参与呼吸节律的调节。

　　①切断一侧迷走神经，吸气稍有延长，频率变慢。

切断一侧迷走神经时，肺牵张感受器感受到的肺扩张刺激不能传至延髓的呼吸中枢，吸气不能及时转变为呼气，使吸气延长；

但由于脑桥呼吸调整中枢的作用，在吸气后仍可转变为呼气，表现为长吸式呼吸。

但由于另一侧迷走神经的代偿作用，呼吸变化不十分明显。

②当另一侧亦切断时，吸气明显延长，频率更慢。

机理同上，由于双侧迷走神经均已切断，肺牵张反射完全失去作用，长吸式呼吸表现更明显。

　　（③电刺激完整迷走神经，呼吸变浅，频率加快。

当电刺激时，冲动不断传人呼吸中枢，抑制中

　　枢吸气神经元，在呼气尚未完全时，即从吸气转变为呼气。

　　④电刺激迷走神经离中端，呼吸运动未见明显变化；

电刺激迷走神经中枢端，呼吸运动的变化及作用机理与电刺激完整迷走神经相同。

以上结果说明，迷走神经是肺牵张反射的传人神经。

　　【实验小结】

　　1、在正常情况下，动物维持均匀的节律性呼吸运动。

　　2、动物的呼吸运动受到肺牵张反射、吸入气中co2和o2等因素的影响。

　　教师签名：

20XX年11月16日

　　篇三：

膈肌与膈神经的放电

　　兔膈神经和膈肌的传出放电

　　用膈神经与膈肌放电作为观察呼吸运动的指标，加深对节律性呼吸运动的中枢起源和外界环境改变对呼吸运动的反射性调节作用的认识。

　　脑干呼吸中枢的节律性冲动发放，通过脊髓的膈神经及肋间神经下行传导到膈肌与肋间肌，从而产生节律性的呼吸运动。

因此，引导膈神经传出纤维的放电和膈肌放电，可直接反映脑干呼吸中枢的活动。

膈肌放电→膈肌收缩→引起吸气

　　膈肌停止放电→膈肌舒张→引起呼气

　　三、实验对象

　　家兔

　　四、实验器材

　　哺乳动物手术器械，兔解剖台，20%氨基甲酸乙酯，20ml注射器，约1m长内径0.7cm橡皮管一根，co2气囊，n2气囊，0.9%氯化钠生理盐水，监听器，引导电极支架，刺激电极及相连的刺激线，bL—410生物机能实验系统。

　　五、实验步骤

　　1、称重

　　2、麻醉耳缘静脉氨基甲酸乙酯5ml/kg

　　麻醉药：

20%

　　麻醉指征：

肌张力下降、角膜反射消失、呼吸平稳、痛觉明显减退或消失

　　3、仰卧固定

　　4、气管插管术：

颈前正中纵切口倒“T”型切口

　　5、分离双侧迷走神经并各穿一细线打松结备用

　　6、暴露膈肌并安置记录电极：

在上腹部正中找到剑突所在部位，在剑突下方3-4cm的地方依次剪去皮肤，沿腹白线在剑突下剪2-3cm切口，打开腹腔，用止血钳夹持剑突尖部并向动物头端翻转剑突，在剑突内表面可见贴附的膈肌，将两根刺激电极平行插入膈肌恢复剑突至原位。

　　7、安放引导电极：

将引导电极支架置于适当的位置，用玻璃分针轻轻挑起膈神经放在电极上，稍稍提高电极，使之悬空与周围组织脱离接触，但切不可将神经拉得过紧，防止损伤。

接地电极置于皮肤切口，随仪器并联接地。

　　六、实验观察

　　1、bL-410操作：

打开电脑，进入bL-410生物机能实验系统，1通道选择肌电，点击开始按钮，正常呼吸时的膈神经放电：

观察动物正常呼吸时的胸廓的运动、呼吸运动和膈神经放电曲线的关系，通过监听器监听与吸气运动相一致的膈神经放电声。

　　2、于一侧气管插管上连接长橡皮管，待放电活动稳定后堵住插管的另一侧开口一分钟，观察解剖无效腔明显增加时，放电的变化。

　　3、通过气管插管向气管内缓慢注入co2，观察吸入气中co2浓度增加时放电的变化。

　　4、肺牵张反射：

肺扩大和肺萎缩，观察放电变化。

　　5、先切断一侧迷走神经，再切断另外一侧迷走神经，观察放电变化。

重复肺牵张反射的内容，对比其结果有何不同。

　　七、实验结果

　　正常呼吸

　　八、对实验结果进行讨论

　　1、增大无效腔时，肺泡中未能与血液进行气体交换的气体增多，因此增大无效腔时动物的吸气加深加快。

　　2、充入co2时，肺泡气pco2随之增大，动脉血pco2也增大，因而呼吸加深加快。

　　3、肺扩张或向肺内充气可引起吸气活动的抑制，所以在吸气末再注入空气时吸气短呼气长。

　　4、肺萎缩或从肺内抽气则可引起吸气活动的加强，所以呼气末再抽气时吸气长呼气短。

　　5、肺扩张反射的感受器位于气管到细支气管的平滑肌中，是牵张感受器。

冲动经迷走神经粗纤维传入延髓。

所以切断迷走神经后，吸气延长、加深，呼吸变得深而漫。

　　九、注意事项

　　1、暴露膈肌的手术操作中，腹部的切口不要开得太大，以免腹腔脏器从破口处出来，另外，切口向头端延伸过程中注意不要剪破膈肌造成气胸。

　　2、实验过程中，注意保持神经、肌肉的湿润和保温，气温低的天气应开空调。

　　3、每次处理前后要有对照，应待动物呼吸平稳后才能开始做下一步实验项目。