毛果芸香碱Word下载.docx

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3、眼科：

A虹膜睫状体炎

B检查眼底

4、缓慢型心率失常

5、抗休克

6有机磷酸酯类中毒

【不良反应】

1、畐M乍用：

口干、心悸、视力模糊、皮肤潮红等

2、过量中毒：

幻觉、谵妄、精神错乱、高热，严重时可有中枢兴奋转入抑制，出现昏迷、血压下降、呼吸抑制。

中毒的解救：

A对症：

吸氧、人工呼吸；

B药物对抗：

安定、毛果芸香碱、新斯的明、毒扁豆碱

禁忌症：

青光眼、前列腺肥大、琥珀胆碱与筒箭毒碱的比较

琥珀胆碱：

去极化型肌松药，非竞争性肌松药。

作用时有短暂的肌束颤动。

连续使用后产生快速耐受性。

中毒后不可用新斯的明解救。

无神经节阻断作用。

筒箭毒碱：

非去极化肌松药，竞争性肌松药。

同类肌松药增强疗效。

吸入性麻醉药和氨基苷类抗生素可延长其肌松药。

中毒后可用新斯的明解救。

有不同程度的神经节阻断作用。

去甲肾上腺素（NE）

非选择性激动a1、a2受体；

对P1受体作用较弱，对P2受体几乎无作用。

1、收缩血管：

激动血管平滑肌a受体，使血管收缩。

冠状血管舒张。

2、兴奋心脏：

激动P1受体，心缩力增加，传导加速。

在整体情况下，由于血压升高，可使心率减慢。

3、升咼血压

4、其他：

大剂量时才出现血糖升高。

对于孕妇，可增加子宫收缩频率。

1、上消化道出血

2、休克和低血压

【不良反应】局部组织缺血坏死；

急性肾功能衰竭；

停药后的血压下降

禁用于高血压、动脉硬化症、器质性心脏病及无尿病人

肾上腺素

1、心脏:

2、血管:

（AD）

激动心脏P1受体，心肌收缩力T,心率T,传导T,心输出量仁A皮肤、黏膜和腹腔内脏血管收缩（a受体占优势）。

B骨骼肌和冠脉血管舒张（P2受体占优势）。

3、血压：

A小剂量：

收缩压T,舒张压不变或2受体对低浓度AD较敏感，脉压T

B大剂量：

收缩压和舒张压T（a1受体对高浓度AD较敏感），并反射性JHR。

CAD升压作用的翻转：

先给予a受体阻断药，AD的升压作用可被翻转为降压作用。

4、舒张支气管平滑肌：

兴奋支气管平滑肌上的P2受体

5、提高代谢

1、心跳骤停

2、抗过敏性休克：

为抢救过敏性休克的首选药。

3、支气管哮喘发作

4、与局麻药配伍

5、局部止血：

鼻粘膜和齿龈出血。

禁用：

器质性心脏病、高血压、冠心病、脑血管硬化、甲亢、糖尿病异丙肾上腺素

激动B1和P2受体

1、兴奋心脏：

激动心P1受体--正性肌力和正性频率;

2、舒张血管

收缩压T,舒张压脉压增大；

激动支气管P2受体；

5、促进代谢：

【临床应用】

2、n、m度房室传导阻滞；

3、支气管哮喘

4、休克

冠心病、心肌炎和甲亢病人

P受体阻断药

1、心血管系统：

抑制心脏，收缩血管。

2、收缩支气管：

阻断支气管平滑肌P2受体，使平滑肌收缩。

3、减慢代谢

4、抑制肾素释放

5、内在拟交感活性：

吲哚洛尔等除能阻断P受体外，还具有微弱的P受体激动作用。

6膜稳定作用

【临床作用】

1、过速型心律失常；

2、心绞痛、心肌梗死（降低心肌耗氧量；

降低血粘度，防止血小板聚集和血栓形成）；

3、高血压病；

4、甲亢和甲亢危象的辅助治疗、偏头痛、青光眼。

1、诱发或加剧支气管哮喘：

哮喘病人禁用;

禁用严重心功能不全、窦性心动过缓、房室传导阻滞；

外周血管

2、心脏抑制：

痉挛性疾病；

长期治疗后突然停药，可引起病情恶化。

3、反跳现象：

普萘洛尔

生物利用度低，血药浓度个体差异大。

首过效应明显，

对P1、p2受体无选择性。

--HR心肌收缩力心输出量BP房室

传导呼吸道阻力T。

苯二氮卓类：

地西泮

【药理作用】作用机制：

BDZ与GABA/受体（丫亚单位）结合--增强中枢抑制性递质GABAt受体（a、P亚单位）的亲和力，增加氯离子通道开放频率，氯离子内流增加。

1、抗焦虑作用。

2、镇静催眠作用

3、抗惊厥与抗癫痫作用。

4、中枢肌松作用。

【临床应用】1、抗焦虑；

2、失眠；

3、手术前镇静；

4、癫痫持续状态：

地西泮是癫痫持续状态的首选药

5、惊厥

易透过胎盘到达胎儿，临产妇禁用；

易经乳汁排出,老人慎用。

6【不良反应】头昏、嗜睡、乏力、记忆力下降、共济失调等；

静脉注射过快客人抑制呼吸和心血管系统。

哺乳妇禁用；

肝功能减退者、

巴比妥类

苯二氮卓类

缩短REMS

缩短

不缩短

后遗作用

大

小

麻醉作用

有

无

安全度

较小

依赖性

较大

较轻

诱导肝药酶

诱导

不诱导

1、氯丙嗪

作用：

1）中枢神经系统

嗜睡，在安静情况下易入睡，但易觉醒特点：

快,

A安定、镇静，但感情淡漠,

B

C

D

E

易产生耐受性

抗精神病

镇吐

降温

加强中枢抑制药的作用2）自主神经系统

A阻断a受体--降压

B阻断M受体--阿托品样作用

3）内分泌系统（催乳素分泌增加，性腺激素、糖皮质激素分泌减少生长素分泌减少

用途：

1）精神分裂症；

2）狂躁症；

3）呕吐

4）低温麻醉及人工冬眠

副作用

一般不良反应：

嗜睡、中枢抑制、视物模糊、口干

锥体外系反应：

帕金森综合征，静坐不能，急性肌张力障碍，迟发性运动障

1）

2）

碍

精神异常

3）

4）惊厥与癫痫

5）过敏反应；

6）心血管与内分泌系统反应

7）急性中毒

氯丙嗪引起的低血压用什么药不能用哪个药？

为什么？

用去甲肾上腺素，禁用肾上腺素

阿司匹林

1、解热、镇痛

2、抗炎抗风湿

3、抗血栓形成

1、发热；

2、各种钝痛

3、风湿性关节炎和类风湿性关节炎；

4、防治血栓形成

1、胃肠道反应：

胃粘膜损伤，“无痛性出血”；

2、凝血障碍：

出血时间延长；

3、过敏反应：

“阿司匹林哮喘”诱发支气管哮喘;

4、水杨酸反应解热镇痛抗炎药分类

1.水杨酸类：

2.苯胺类：

对乙基氨基酚吲哚类：

吲哚美辛芳基乙酸芳基丙酸烯醇酸类

吗啡

1、CNS系统

A镇痛镇静

B镇咳

C抑制呼吸

D缩瞳

2、平滑肌

A胃肠道：

提高胃肠平滑肌张力，减缓推进性蠕动，使内容物通过延缓，水分吸收增加；

提高回盲瓣及肛门括约肌张力，肠内容物通过受阻。

B胆道：

收缩胆道奥狄括约肌，胆道排空受阻，导致上腹部不适甚至引起胆绞痛（阿托品可3、心血管系统

A扩张血管、降低外周阻力B间接扩张脑血管而使颅内压升高

1、镇痛

2、心源性哮喘辅助治疗

3、止泻

【不良反应】久用易产生耐受性和依赖性；

过量引起急性中毒死于呼吸麻痹。

呋塞米（速尿）

1、利尿：

作用迅速、强大而短暂

机制：

抑制髓袢升支粗段髓质和皮质部K+—Na+—2CI-同向转运系统。

2、扩张肾血管

1、心、肝、肾病等各类严重水肿；

2、急性肺水肿和脑水肿；

3、防治急性肾功能衰竭；

4、加快毒物排泄：

强迫利尿、加快毒物排泄、治疗药物中毒

1、水和电解质紊乱

4、变态反应

2、耳毒性

3、高尿酸血症；

噻嗪类（氢氯噻嗪）

抑制远曲小管近端对NaCI重吸收

氢氯噻嗪

1、利尿：

利尿作用温和，起效较慢，维持时间较长；

2、抗利尿：

尿崩症；

3、

降压

1、轻中度水肿；

2、高血压；

3、尿崩症

电解质紊乱，低血钾等；

高尿酸血症；

代谢高血糖、高血脂；

其他：

肾小球滤过率下降、过敏等。

螺内酯（安体舒通）

【药理作用】弱效利尿：

作用弱，起效慢，维持时间长；

机制：

与醛固酮竞争受体，抑制钠钾交换，促进钠、水排出。

1、醛固酮增多的顽固性水肿；

2、与噻嗪类合用治疗其他水肿。

常见抗心律失常药分类

I类：

钠通道阻断药，根据程度差异可分为IA、IB、IC三个亚类。

IA类代表药奎尼丁、普鲁卡因胺；

IB类代表药利多卡因、苯妥英钠；

IC类代表药普罗帕酮。

II类：

P-肾上腺素受体阻断药，代表药有普萘洛尔等。

III类：

延长动作电位时程药，代表药有胺碘酮等。

IV类：

钙拮抗药，代表药有维拉帕米、地尔硫卓。

心力衰竭

一、强心苷类药

地高辛

1、正性肌力作用

2、负性频率作用

3、对心肌电生理的影响：

延长房室结不应期，减慢传导；

缩短心房不应期；

提高蒲肯野纤维自律性。

4、利尿

强心机制：

强心苷类药选择性抑制心肌细胞膜上的钠-钾-ATP酶（即受体），抑制钠-钾交换，从而加强心肌收缩力。

1、心力衰竭：

A对继发于高血压、轻度心瓣膜病、轻度先天心脏病所致者，CHF

B对继发于甲状腺功能亢进、贫血等为相对

伴房颤者均适合。

适应症。

C对继发于肺心病、心肌缺血、心肌炎、心包纤维化者效差。

2、某些心律失常：

A房颤B房扑C阵发性室上性心动过速【不良反应】

较常见有厌食、恶心、呕吐、腹泻等。

2、中枢神经系统症状：

如头痛、疲乏、眩晕及黄、绿视症等视觉障碍。

3、心脏毒性反应：

是较严重的反应，可导致死亡。

二、血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）及血管紧张素受体（AT1）拮抗药血管紧张素转化酶抑制剂一一卡托普利、依那普利

1、防治心肌肥大、心衰；

2、改善血液流变学

3、防治血管壁增生、动脉硬化；

4、增加对胰岛素的敏感性

AT1拮抗药一一氯沙坦、缬沙坦

选择性阻断血管紧张素II与受体的结合，拮抗Angll的作用，预防及逆转心脏、血管的重构。

降低心衰的发病率、病死率，延长患者寿命。

三、P受体阻断药一一美托洛尔、卡维地洛尔

四、利尿药一一氢氯噻嗪、螺内酯、呋塞米

五、其他药物

1、钙拮抗药一一氨氯地平

2、非强心苷类正性肌力药一一磷酸二酯酶抑制剂：

米力农、氨力农；

P受体激动药：

多巴酚丁胺

3、血管扩张药硝酸甘油、肼屈嗪、硝普钠、哌唑嗪抗高血压药的分类

1、利尿药；

2、钙通道阻断药；

3、肾素一一血管紧张素系统抑制药；

4、交感神经抑制药；

5、血管扩张药

一、利尿降压药（一线药物）氢氯噻嗪

二、钙通道阻断药（一线药物）

尼群地平氨氯地平

第一代：

硝苯地平

第二代：

第三代：

三、肾素一血管紧张素系统抑制药（一线药物）血管紧张素转化酶抑制药（ACEI）

巯基类以卡托普利为代表；

羧基类以依那普利为代表；

磷酰基类以福辛普利为代表。

各期高血压（卡托普利、依那普利）

血管紧张素II受体阻断药

氯沙坦一一第一个强效的选择性AT1受体可逆性阻断药

四、交感神经抑制药

中枢性降压药：

可乐定

作用于去甲肾上腺素能神经末梢药一一利血平、胍乙啶

P受体阻断药（一线药物）一一普萘洛尔、美托洛尔a1受体阻断药：

哌唑嗪

五、扩血管药

直接扩血管药：

硝普钠，肼屈嗪钾通道开放药一一吡那地尔、米诺地尔、二氮嗪

六、其他类型降压药：

吲达帕胺抗心绞痛药

一、硝酸酯类一一硝酸甘油

NO。

1、舒张全身静脉、动脉和冠脉机制：

硝酸酯类药物在平滑肌细胞和内皮细胞中被生物降解产生

2、改善缺血区心肌供血

【临床应用】各型心绞痛均有效，用药后可中止发作，也可预防发作，亦可治疗急性心梗和心衰。

硝酸甘油不宜口服（首过效应明显）；

舌下含服吸收好，作用快而维持时间较短。

【不良反应】1、可由血管舒张引起，如头痛、面颊潮红，剂量过大可出现体位性低血压、心率加快、眼内压、颅内压升高等。

2、连续用药可出现耐受性。

二、P受体阻断药一一普萘洛尔、美托洛尔、阿替洛尔

三、钙拮抗药一一硝苯地平，维拉帕米、地尔硫卓糖皮质激素受体

1、抗炎：

其特点为显著、非特异性。

2、抗过敏与免疫机制

3、抗内毒素

4、抗休克

5、影响血液与造血系统。

6其他作用：

A退热B中枢兴奋C促进消化D增加肾小球滤过率；

E促进胎儿发育；

F允许作用

1、肾上腺皮质功能不全（阿狄森病）

2、严重感染

3、防止某些炎症的后遗症

4、自身免疫性疾病

5、器官移植排斥反应

6过敏性疾病

7、休克

8、血液病

9、皮肤病

1、类肾上腺皮质功能亢进症（库欣综合征）；

2、诱发或加重感染；

3、诱发或加重消化系统溃疡；

4、骨质疏松、延缓伤口愈合；

5、延缓生长；

6肾上腺皮质萎缩和功能不全；

7、神经精神异常，精神病或癫痫；

儿童大量应用可致惊厥&

白内障、青光眼；

9、反跳现象抗菌药物作用机制：

1、干扰细菌细胞壁合成：

P内酰胺类抗生素，万古霉素

2、增加细菌胞浆膜的通透性：

多粘菌素，制霉菌素、两性霉素B

3、抑制细菌蛋白质合成：

氨基糖苷类，四环素类，红霉素类，氯霉素类，克林霉素类

4、抗叶酸代谢：

磺胺类

5、抑制核酸代谢：

利福平，喹诺酮类一、喹诺酮类——杀菌剂

抗菌机制：

抑制细菌的DNA回旋酶，阻碍细菌DNA合成，最终导致细菌死亡。

1、泌尿生殖道感染

2、肠道感染

3、呼吸道感染：

常用于肺炎链球菌、流感嗜血杆菌引起的支气管炎和鼻窦炎。

4、骨骼系统感染：

包括革兰氏阴性杆菌所致骨髓炎和骨关节感染。

5、皮肤软组织感染：

包括革兰氏阴性杆菌所致五官科和外科伤口感染。

6其他：

培氟沙星治疗化脓性脑膜炎和由克雷伯菌属、肠杆菌属、沙雷菌属所致的败血症。

【不良反应】较轻

1、胃肠道反应

2、神经系统反应

3、过敏反应

4、软骨损害二、磺胺类药

与PABA竞争性抑制二氢叶酸合成酶，阻碍二氢叶酸的形成，从而影响核酸的合成，最终抑制细菌的生长繁殖。

头抱噻吩、头抱唑林，头抱氨苄、头抱拉定抗菌谱G+菌

对P-内酰胺酶稳定性部分稳定肾毒性较大

头抱呋辛、头抱孟多、头抱克洛抗菌谱G+菌、G-菌、厌氧菌

对P-内酰胺酶稳定性较稳定肾毒性低

头抱噻腭、头抱他啶、头抱曲松、头抱哌酮抗菌谱G+菌、G-菌、厌氧菌、铜绿假单胞菌对P-内酰胺酶稳定性稳定肾毒性无

第四代：

头抱吡腭、头抱匹罗抗菌谱G+菌、G-菌、厌氧菌、铜绿假单胞菌对P-内酰胺酶稳定性稳定肾毒性无大环内酯类抗生素

抗菌作用：

抗菌谱广，（G+,G-,厌氧菌），为抑制药。

作用机制：

与核蛋白体50S亚基结合，抑制蛋白质合成。

林可霉素类

林可霉素一一穿透力最强

作用机制：

氨基苷类杀菌药机制：

1、多环节阻碍细菌蛋白质合成；

2、增加细菌膜通透性,使膜缺损

四环素类和氯霉素类

四环素抗菌机制：

与30S亚基A位结合，抑制蛋白质合成，真菌细胞膜通透性。

氯霉素类作用机制：

与50S亚基结合，抑制蛋白质合成