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1、3、 眼科：A虹膜睫状体炎B 检查眼底4、 缓慢型心率失常5、 抗休克6有机磷酸酯类中毒【不良反应】1、 畐M乍用：口干、心悸、视力模糊、皮肤潮红等2、 过量中毒：幻觉、谵妄、精神错乱、高热，严重时可有中枢兴奋转入抑制， 出现昏迷、血压下降、呼吸抑制。中毒的解救：A对症：吸氧、人工呼吸；B药物对抗：安定、毛果芸香碱、新斯 的明、毒扁豆碱禁忌症：青光眼、前列腺肥大、 琥珀胆碱与筒箭毒碱的比较琥珀胆碱：去极化型肌松药，非竞争性肌松药。作用时有短暂的肌束颤动。连续 使用后产生快速耐受性。中毒后不可用新斯的明解救。无神经节阻断作用。筒箭毒碱：非去极化肌松药，竞争性肌松药。同类肌松药增强疗效。吸入性麻醉

2、 药和氨基苷类抗生素可延长其肌松药。 中毒后可用新斯的明解救。有不同程度的 神经节阻断作用。去甲肾上腺素（NE）非选择性激动a 1、a 2受体；对P 1受体作用较弱，对P 2受体几乎无作用。1、 收缩血管：激动血管平滑肌a受体，使血管收缩。冠状血管舒张。2、 兴奋心脏：激动P 1受体，心缩力增加，传导加速。在整体情况下，由于血 压升高，可使心率减慢。3、 升咼血压4、 其他：大剂量时才出现血糖升高。对于孕妇，可增加子宫收缩频率。1、 上消化道出血2、 休克和低血压【不良反应】局部组织缺血坏死；急性肾功能衰竭；停药后的血压下降禁用于高血压、动脉硬化症、器质性心脏病及无尿病人肾上腺素1、 心脏:2

3、、 血管:（AD）激动心脏P 1受体，心肌收缩力T,心率T,传导T,心输出量仁 A皮肤、黏膜和腹腔内脏血管收缩（a受体占优势）。B骨骼肌和冠脉血管舒张（P 2受体占优势）。3、 血压：A小剂量：收缩压T,舒张压不变或2受体对低浓度AD较敏 感，脉压TB大剂量：收缩压和舒张压T（a 1受体对高浓度AD较敏感），并反 射性J HR。C AD升压作用的翻转：先给予a受体阻断药， AD的升压作用可被翻转 为降压作用。4、 舒张支气管平滑肌：兴奋支气管平滑肌上的P 2受体5、 提高代谢1、 心跳骤停2、 抗过敏性休克：为抢救过敏性休克的首选药。3、 支气管哮喘发作4、 与局麻药配伍5、 局部止血：鼻粘膜

4、和齿龈出血。禁用：器质性心脏病、高血压、冠心病、脑血管硬化、甲亢、糖尿病 异丙肾上腺素激动B 1和P 2受体1、 兴奋心脏：激动心P 1受体-正性肌力和正性频率;2、 舒张血管收缩压T,舒张压脉压增大；激动支气管P 2受体；5、 促进代谢： 【临床应用】2、 n、m度房室传导阻滞；3、 支气管哮喘4、 休克冠心病、心肌炎和甲亢病人P受体阻断药1、 心血管系统：抑制心脏，收缩血管。2、 收缩支气管：阻断支气管平滑肌P 2受体，使平滑肌收缩。3、 减慢代谢4、 抑制肾素释放5、 内在拟交感活性：吲哚洛尔等除能阻断P受体外，还具有微弱的P受体激动 作用。6膜稳定作用【临床作用】1、过速型心律失常；2

5、、心绞痛、心肌梗死（降低心肌耗氧量；降低血粘度，防 止血小板聚集和血栓形成）；3、高血压病；4、甲亢和甲亢危象的辅助治疗、偏 头痛、青光眼。1、 诱发或加剧支气管哮喘：哮喘病人禁用;禁用严重心功能不全、窦性心动过缓、房室传导阻滞；外周血管2、 心脏抑制： 痉挛性疾病；长期治疗后突然停药，可引起病情恶化。3、 反跳现象： 普萘洛尔生物利用度低，血药浓度个体差异大。首过效应明显，对P 1、p 2受体无选择性。-HR 心肌收缩力心输出量BP 房室传导呼吸道阻力T。苯二氮卓类：地西泮【药理作用】作用机制：BDZ与GABA/受体（丫亚单位）结合-增强中枢抑制性 递质GABAt受体（a、P亚单位）的亲和力

6、，增加氯离子通道开放频率，氯离 子内流增加。1、 抗焦虑作用。2、 镇静催眠作用3、 抗惊厥与抗癫痫作用。4、 中枢肌松作用。【临床应用】1、抗焦虑；2、失眠；3、手术前镇静；4、 癫痫持续状态：地西泮是癫痫持续状态的首选药5、 惊厥易透过胎盘到达胎儿，临产妇禁用；易经乳汁排出, 老人慎用。6【不良反应】头昏、嗜睡、乏力、记忆力下降、共济失调等；静脉注射过快 客人抑制呼吸和心血管系统。哺乳妇禁用；肝功能减退者、巴比妥类苯二氮卓类缩短REMS缩短不缩短后遗作用大小麻醉作用有无安全度较小依赖性较大较轻诱导肝药酶诱导不诱导1、氯丙嗪作用：1）中枢神经系统嗜睡，在安静情况下易入睡，但易觉醒 特点：快,

7、A安定、镇静，但感情淡漠,BCDE易产生耐受性抗精神病镇吐降温加强中枢抑制药的作用 2）自主神经系统A阻断a受体-降压B阻断M受体-阿托品样作用3）内分泌系统（催乳素分泌增加，性腺激素、糖皮质激素分泌减少生长素分泌 减少用途：1）精神分裂症；2） 狂躁症；3） 呕吐4） 低温麻醉及人工冬眠副作用一般不良反应：嗜睡、中枢抑制、视物模糊、口干锥体外系反应：帕金森综合征，静坐不能，急性肌张力障碍，迟发性运动障1）2）碍精神异常3）4） 惊厥与癫痫5） 过敏反应；6） 心血管与内分泌系统反应7） 急性中毒氯丙嗪引起的低血压用什么药不能用哪个药？为什么？ 用去甲肾上腺素，禁用肾上腺素阿司匹林1、 解热、

8、镇痛2、 抗炎抗风湿3、 抗血栓形成1、 发热；2、 各种钝痛3、 风湿性关节炎和类风湿性关节炎；4、 防治血栓形成1、 胃肠道反应：胃粘膜损伤，“无痛性出血”；2、 凝血障碍：出血时间延长；3、过敏反应：“阿司匹林哮喘” 诱发支气管哮喘;4、水杨酸反应 解热镇痛抗炎药分类1.水杨酸类：2.苯胺类：对乙基氨基酚 吲哚类：吲哚美辛 芳基乙酸 芳基丙酸 烯醇酸类吗啡1、 CNS系统A镇痛镇静B镇咳C抑制呼吸D缩瞳2、 平滑肌A胃肠道：提高胃肠平滑肌张力，减缓推进性蠕动，使内容物通过延缓，水分吸 收增加；提高回盲瓣及肛门括约肌张力，肠内容物通过受阻。B胆道：收缩胆道奥狄括约肌，胆道排空受阻，导致上腹

9、部不适甚至引起胆绞痛 （阿托品可3、心血管系统A扩张血管、降低外周阻力B间接扩张脑血管而使颅内压升高1、 镇痛2、 心源性哮喘辅助治疗3、 止泻【不良反应】久用易产生耐受性和依赖性；过量引起急性中毒死于呼吸麻痹。呋塞米（速尿）1、 利尿：作用迅速、强大而短暂机制：抑制髓袢升支粗段髓质和皮质部K+ Na+ 2CI-同向转运系统。2、 扩张肾血管1、心、肝、肾病等各类严重水肿；2、急性肺水肿和脑水肿；3、 防治急性肾功能衰竭；4、加快毒物排泄：强迫利尿、加快毒物排泄、治疗药 物中毒1、 水和电解质紊乱4、变态反应2、 耳毒性3、 高尿酸血症； 噻嗪类（氢氯噻嗪）抑制远曲小管近端对NaCI重吸收氢氯

10、噻嗪1、利尿：利尿作用温和，起效较慢，维持时间较长； 2、抗利尿：尿崩症；3、降压1、轻中度水肿；2、高血压；3、尿崩症电解质紊乱，低血钾等；高尿酸血症；代谢高血糖、高血脂；其他：肾小球滤过 率下降、过敏等。螺内酯（安体舒通）【药理作用】弱效利尿：作用弱，起效慢，维持时间长； 机制：与醛固酮竞争受体，抑制钠钾交换，促进钠、水排出。1、醛固酮增多的顽固性水肿；2、与噻嗪类合用治疗其他水肿。常见抗心律失常药分类I类：钠通道阻断药，根据程度差异可分为IA、IB、IC三个亚类。IA类代表药奎尼丁、普鲁卡因胺；IB类代表药利多卡因、苯妥英钠；IC类代表 药普罗帕酮。II类：P -肾上腺素受体阻断药，代表

11、药有普萘洛尔等。III类：延长动作电位时程药，代表药有胺碘酮等。IV类：钙拮抗药，代表药有维拉帕米、地尔硫卓。心力衰竭一、强心苷类药地高辛1、 正性肌力作用2、 负性频率作用3、 对心肌电生理的影响：延长房室结不应期，减慢传导；缩短心房不应期；提 高蒲肯野纤维自律性。4、 利尿强心机制：强心苷类药选择性抑制心肌细胞膜上的钠-钾-ATP酶（即受体），抑制钠-钾交换， 从而加强心肌收缩力。1、心力衰竭：A对继发于高血压、轻度心瓣膜病、轻度先天心脏病所致者，CHFB对继发于甲状腺功能亢进、贫血等为相对伴房颤者均适合。适应症。C对继发于肺心病、心肌缺血、心肌炎、心包纤维化者效差。2、某些心律失常：A房

12、颤B房扑 C阵发性室上性心动过速 【不良反应】较常见有厌食、恶心、呕吐、腹泻等。2、 中枢神经系统症状：如头痛、疲乏、眩晕及黄、绿视症等视觉障碍。3、 心脏毒性反应：是较严重的反应，可导致死亡。二、 血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI ）及血管紧张素受体（AT1）拮抗药 血管紧张素转化酶抑制剂一一卡托普利、依那普利1、防治心肌肥大、心衰；2、改善血液流变学3、防治血管壁增生、动脉硬化；4、增加对胰岛素的敏感性AT1拮抗药一一氯沙坦、缬沙坦选择性阻断血管紧张素II与受体的结合，拮抗Angll的作用，预防及逆转心脏、 血管的重构。降低心衰的发病率、病死率，延长患者寿命。三、 P受体阻断药一一美托洛尔

13、、卡维地洛尔四、 利尿药一一氢氯噻嗪、螺内酯、呋塞米五、 其他药物1、 钙拮抗药一一氨氯地平2、 非强心苷类正性肌力药一一磷酸二酯酶抑制剂：米力农、氨力农；P受体激 动药：多巴酚丁胺3、 血管扩张药 硝酸甘油、肼屈嗪、硝普钠、哌唑嗪 抗高血压药的分类1、利尿药；2、钙通道阻断药；3、肾素一一血管紧张素系统抑制药；4、交感神经抑制药；5、血管扩张药一、 利尿降压药（一线药物） 氢氯噻嗪二、 钙通道阻断药（一线药物）尼群地平 氨氯地平第一代：硝苯地平第二代：第三代：三、 肾素一血管紧张素系统抑制药（一线药物） 血管紧张素转化酶抑制药（ACEI ）巯基类以卡托普利为代表；羧基类以依那普利为代表；磷酰

14、基类以福辛普利为代 表。各期高血压（卡托普利、依那普利）血管紧张素II受体阻断药氯沙坦一一第一个强效的选择性AT1受体可逆性阻断药四、 交感神经抑制药中枢性降压药：可乐定作用于去甲肾上腺素能神经末梢药一一利血平、胍乙啶P受体阻断药（一线药物）一一普萘洛尔、美托洛尔 a 1受体阻断药：哌唑嗪五、 扩血管药直接扩血管药：硝普钠，肼屈嗪 钾通道开放药一一吡那地尔、米诺地尔、二氮嗪六、 其他类型降压药：吲达帕胺 抗心绞痛药一、 硝酸酯类一一硝酸甘油NO。1、 舒张全身静脉、动脉和冠脉 机制：硝酸酯类药物在平滑肌细胞和内皮细胞中被生物降解产生2、 改善缺血区心肌供血【临床应用】各型心绞痛均有效，用药后可

15、中止发作，也可预防发作，亦可治疗 急性心梗和心衰。硝酸甘油不宜口服（首过效应明显）；舌下含服吸收好，作用 快而维持时间较短。【不良反应】1、可由血管舒张引起，如头痛、面颊潮红，剂量过大可出现 体位 性低血压、心率加快、眼内压、颅内压升高 等。2、连续用药可出现耐受性。二、 P受体阻断药一一普萘洛尔、美托洛尔、阿替洛尔三、 钙拮抗药一一硝苯地平，维拉帕米、地尔硫卓 糖皮质激素受体1、 抗炎：其特点为显著、非特异性。2、 抗过敏与免疫机制3、 抗内毒素4、 抗休克5、 影响血液与造血系统。6其他作用：A退热B中枢兴奋C促进消化D增加肾小球滤过率；E促进胎儿 发育；F允许作用1、 肾上腺皮质功能不全

16、（阿狄森病）2、 严重感染3、 防止某些炎症的后遗症4、 自身免疫性疾病5、 器官移植排斥反应6过敏性疾病7、 休克8、 血液病9、 皮肤病1、类肾上腺皮质功能亢进症（库欣综合征）；2、诱发或加重感染；3、诱发或加 重消化系统溃疡；4、骨质疏松、延缓伤口愈合；5、延缓生长；6肾上腺皮质 萎缩和功能不全；7、神经精神异常，精神病或癫痫；儿童大量应用可致惊厥 &白内障、青光眼；9、反跳现象 抗菌药物作用机制：1、 干扰细菌细胞壁合成：P内酰胺类抗生素，万古霉素2、 增加细菌胞浆膜的通透性：多粘菌素，制霉菌素、两性霉素 B3、 抑制细菌蛋白质合成：氨基糖苷类，四环素类，红霉素类，氯霉素类，克林 霉素

17、类4、 抗叶酸代谢：磺胺类5、 抑制核酸代谢：利福平，喹诺酮类 一、喹诺酮类杀菌剂抗菌机制：抑制细菌的DNA回旋酶，阻碍细菌DNA合成，最终导致细菌死亡。1、 泌尿生殖道感染2、 肠道感染3、 呼吸道感染：常用于肺炎链球菌、流感嗜血杆菌引起的支气管炎和鼻窦炎。4、 骨骼系统感染：包括革兰氏阴性杆菌所致骨髓炎和骨关节感染。5、 皮肤软组织感染：包括革兰氏阴性杆菌所致五官科和外科伤口感染。6其他：培氟沙星治疗化脓性脑膜炎和由克雷伯菌属、肠杆菌属、沙雷菌属所 致的败血症。【不良反应】较轻1、 胃肠道反应2、 神经系统反应3、 过敏反应4、 软骨损害 二、磺胺类药与PABA竞争性抑制二氢叶酸合成酶，阻

18、碍二氢叶酸的形成，从而 影响核酸的合成，最终抑制细菌的生长繁殖。头抱噻吩、头抱唑林，头抱氨苄、头抱拉定 抗菌谱G+菌对P -内酰胺酶稳定性部分稳定肾毒性较大头抱呋辛、头抱孟多、头抱克洛 抗菌谱G+菌、G-菌、厌氧菌对P -内酰胺酶稳定性 较稳定 肾毒性 低头抱噻腭、头抱他啶、头抱曲松、头抱哌酮 抗菌谱G+菌、G-菌、厌氧菌、铜绿假单胞菌 对P -内酰胺酶稳定性 稳定 肾毒性 无第四代：头抱吡腭、头抱匹罗 抗菌谱G+菌、G-菌、厌氧菌、铜绿假单胞菌 对P -内酰胺酶稳定性 稳定 肾毒性 无 大环内酯类抗生素抗菌作用：抗菌谱广，（G+, G-,厌氧菌），为抑制药。 作用机制：与核蛋白体50S亚基结合，抑制蛋白质合成。 林可霉素类林可霉素一一穿透力最强作用机制：氨基苷类杀菌药机制：1、多环节阻碍细菌蛋白质合成；2、增加细菌膜通透性, 使膜缺损四环素类和氯霉素类四环素抗菌机制：与30S亚基A位结合，抑制蛋白质合成，真菌细胞膜通透性。 氯霉素类作用机制：与50S亚基结合，抑制蛋白质合成