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此期内,Na+通道开始逐渐复活:

但处于静息状态的Na+通道数目及其开放能力尚未恢复到正常水平,兴奋性低于正常。

9、阈强度(thresholdintensity):

又称阈值。

能引起组织兴奋的最小刺激强度。

使膜的静息电位去极化达到阈电位的最小刺激强度。

低于或高于阈强度的刺激分别称为阈下刺激或阈上刺激。

兴奋性与阈强度成反比。

阈强度是衡量组织兴奋性的指标。

能引起动作电位局部反应的临界膜电位称为阈电位。

相当于阈强度的刺激称为阈刺激。

细胞对刺激发生反应的过程称为兴奋。

10、神经-肌接头处的兴奋传递:

动作电位到达神经末梢→Ca2+通道开放→Ca2+进入轴突末梢,囊泡向接头前膜移动并与之融合→通过出胞作用将囊泡中的ACh释放到接头间隙→接头间隙中ACh扩散到终板膜→ACh与ACh受体结合→化学门控通道开放→Na+内流(为主)和K+外流→终板膜去极化形成终板电位→扩散到相邻肌细胞膜→总和达阈电位→肌细胞膜爆发动作电位。

11、横纹肌的兴奋-收缩耦联:

将电兴奋和机械收缩联系起来的中介机制,称为兴奋——收缩耦联。

胞质内钙离子浓度升高和降低是引起肌肉收缩和舒张过程的关键,而胞质内钙离子浓度的变化是一个涉及许多钙离子转运蛋白活动的复杂过程。

影响横纹肌收缩效能的因素有:

前负荷,后负荷和肌肉的收缩能力。

12、血细胞比容:

血细胞在血液中所占的容积百分比。

男性为40%~50%,女性为37%~48%,新生儿为55%

13、晶体渗透压(crystalosmoticpressure):

由晶体物质所形成的渗透压。

意义:

保持细胞内外的水平衡

晶体渗透压(colloidosmoticpressure):

由蛋白质所形成的渗透压。

保持血管内外的水平衡。

14、虽然红细胞比重大于血浆,但在加有抗凝剂的血液中,红细胞下沉十分缓慢,红细胞能相对稳定地悬浮于血浆中的特性称为悬浮稳定性。

15、临床上常测定红细胞下沉的速率,称为红细胞沉降率(血沉,erythrocytesedimentationrate,ESR)。

ESR正常值:

成年男性第1h未为0~15mm,女性为0~20mm。

16、贫血:

缺铁性贫血(低色素小细胞性贫血),巨幼红细胞性贫血(大细胞性贫血)。

铁的摄入量不足或吸收障碍或长期慢性失血会导致缺铁性贫血;

当胃大部分切除或胃的壁细胞损伤时,机体缺乏内因子或体内产生抗内因子抗体,或回肠切除后,均可因维生素B12吸收障碍而导致巨幼红细胞贫血。

17、蛋白质和铁是合成血红蛋白的重要原料,叶酸及维生素B12是红细胞成熟所必须的物质。

同时叶酸及维生素B12也是合成DNA所需的重要辅酶。

18、生理性止血:

正常情况下,小血管破损后引起的出血在几分钟内就会自动停止,这种现象称为生理性止血。

过程主要包括:

血管收缩,血小板血栓形成和血液凝固。

血液凝固(bloodcoagulation)血液由流动的液体状态变成不能流动的凝胶状态。

本质是一系列酶促生化反应,血浆中的纤维蛋白原转变为不溶的纤维蛋白。

凝血过程可分为:

凝血酶原酶复合物的形成,凝血酶原的激活和纤维蛋白的生成。

内源性激活途径:

参与凝血的因子全部来源于血液,始动因子为XII因子 

外源性激活途径:

始动凝血的组织因子来自组织,而不是血液。

始动因子为III因子

19、ABO血型的检测:

“血型=抗原”,“有原无抗”

输血的原则:

同型相输,交叉配血

1.鉴定血型

保证供血者与受血者的ABO血型相合

在生育年龄的妇女和需要反复输血的病人,还须使供血者与受血者的Rh血型相合。

2.交叉配血试验(cross-matchtest

如果两侧都没有凝集反应,即为配血相合,可以进行输血。

如果主侧有凝集反应,则为配血不合,不能输血。

如果主侧不起凝集反应,而次侧有凝集反应,则只能在应急情况下少量输血

血型:

通常是指红细胞膜上特异性抗原的类型。

20、工作细胞(workingcardiaccell):

心房肌、心室肌。

具有兴奋性,传导性,收缩性,主要执行收缩功能。

自律细胞(rhythmiccell):

特殊分化的心肌细胞,包括窦房结、房室交界区、房室束和浦肯野纤维等。

基本不含肌原纤维,无收缩性;

具有自律性和特殊传导性;

构成了心脏的起搏传导系统

21、影响兴奋性的因素:

(1)静息电位或最大复极电位水平

(2)阈电位水平(3)引起0期去极化的离子通道性状

22、正常心脏按窦房结的起搏信号兴奋和收缩,如在有效不应期之后心室或心房受到人工或病理性的额外刺激,产生一次正常节律以外的收缩—期前收缩(早搏,prematuresystole)。

紧接期前收缩之后的窦性兴奋常落在期前兴奋的有效不应期内,不能引起心脏兴奋和收缩,形成一次“脱失”,直到下次窦房结兴奋传来,才引起心房和心室的兴奋和收缩。

因而期前收缩之后有一段较长的舒张期—代偿间歇(compensatoryperiod)。

23、窦房结主导整个心脏兴奋,故称为正常起搏点(pacemaker)。

24、窦性节律兴奋通过房室交界区时,传导速度显著减慢,这个现象称为房室延搁。

25、心电图中的波P波反映左右两心房的去极化过程。

26、P-R间期(房室传导时间):

兴奋由心房传到心室所需时间。

一般为0.12~0.20s。

房室传导阻滞时,P-R间期延长。

27、

心动周期 

持续时间(s) 

压力比较 

房室瓣 

半月瓣 

血流方向 

心室容积

心房收缩期 

0.1 

 

房﹥室﹤动 

开 

关 

房→室 

心室收缩期 

0.3

等容收缩期 

0.05 

房﹤室﹤动 

关 

—— 

——

快速射血期 

0.11 

房﹤室﹥动 

开 

室→动 

减慢射血期 

0.15 

房﹤室﹤动 

室→动惯性、慢 

心室舒张期 

0.5

等容舒张期 

0.07 

快速充盈期 

减慢充盈期 

0.22 

房→室慢 

28、心脏一次收缩和舒张,构成一个机械活动周期,称为心动周期。

心房在心脏泵血活动中的作用:

1.使心室进一步充盈;

2.降低房内压,有利于静脉回流。

29、每搏输出量(搏出量,strokevolume)一次心搏由一侧心室所射出的血量。

成年人、安静:

70ml

30、射血分数(ejectionfraction,EF)搏出量占心室舒张末期容积的百分比。

正常在55%~65%

31、每分输出量(心输出量,cardiacoutput)每分钟一侧心室所输出的血量。

每分输出量=搏出量×

心率

32、心指数:

每平方米体表面积的每分心输出量。

心指数=每分输出量/体表面积。

正常成年人为:

3.0~3.5L/(min·

m2)

33、影响心输出量的因素:

心输出量=搏出量×

一.搏出量的调节

1.前负荷。

相当于心室舒张末期的容积或压力。

在一定范围内,前负荷↑→搏出量↑

2.后负荷。

相当于大动脉血压

3.心肌收缩能力。

取决于心肌细胞内部因素。

交感神经兴奋、儿茶酚胺→心肌收缩能↑,ACh、缺氧、酸中毒→心肌收缩能力↓

二.心率

在一定范围内,心率↑→心输出量↑,心率过快或过慢→心输出量↓

8ηL

血流阻力:

R=————

πr4

血流阻力(R)与血管长度(L)和血液粘滞性(η)成正比,与血管半径(r)4次方成反比。

血管半径↓→血流阻力↑↑→血流量↓

34、动脉血压的形成:

前提:

足够的血液充盈于心血管系统。

基本因素:

心室射血(心输出量)和外周阻力。

辅助因素:

大动脉弹性贮器作用:

(1)缓冲血压波动

(2)使血管内血流连续。

35、影响动脉血压的因素:

(1)每搏输出量

(2)心率(3)外周阻力(4)主动脉和大动脉的弹性贮器作用(5)循环血量与血管容积的比例

36、静脉回心流量及其影响因素:

单位时间内的静脉回心流量取决于外周静脉压和中心静脉压的差,以及静脉对血流的阻力。

(1)体循环平均充盈压

(2)心脏收缩力量(3)体位改变(4)骨骼肌的挤压作用(5)呼吸作用

37、微循环:

是指循环系统中在微动脉和微静脉之间的部分。

38、心房和胸腔内大静脉的血压称为中心静脉压。

39、组织液的生成:

组织液是血浆滤过毛细血管壁而形成的。

液体通过毛细血管壁的滤过和重吸收取决于四种力量的平衡关系:

毛细血管血压(促进),组织液胶渗压(促进),血浆胶渗压(阻碍),组织液静水压(阻碍)。

有效滤过压=Kf[(毛细血管血压+组织液胶渗压)-(血浆胶渗压+组织液静水压)]

Kf——滤过系数,取决于毛细血管壁的通透性和滤过面积

40、影响组织液生成的因素:

1毛细血管血压↑→组织液↑(水肿) 

2.血浆胶体渗透压↓→组织液↑ 

3.淋巴回流受阻 

4.毛细血管壁的通透性↑→血浆蛋白进入组织液→组织液胶体渗透压↑、血浆胶体渗透压↓→组织液↑(水肿)

41、支配心脏的传出神经为心交感神经和心迷走神经

心交感节后神经元末梢释放的递质为去甲肾上腺素,与心肌细胞膜上的β1型肾上腺素能受体结合,使心率加快、房室交界的传导加快,心房肌和心室肌的收缩能力加强。

即正性变时作用、正性变传导作用和正性变力作用。

同时去甲肾上腺素又能促使肌钙蛋白对钙离子的释放和加速肌浆网对Ca2+的回收,加速心肌舒张过程。

可被心得安阻断。

心迷走神经节后纤维末梢释放的递质是乙酰胆碱,作用于心肌细胞膜的M型胆碱能受体。

通过抑制cAMP的形成和促进K+外流而发挥与去甲肾上腺素相反的作用。

使心率减慢,房室传导减慢,心房肌收缩能力减弱,即具有负性变时、负性变传导和负性变力作用。

可被阿托品阻断。

42、舒血管神经纤维:

(1)交感舒血管神经纤维:

支配骨骼肌微动脉,末梢释放乙酰胆碱,与M受体结合而使血管舒张。

(2)副交感舒血管神经纤维:

只支配少数器官如唾液腺、胃肠道腺体和外生殖器等的血管。

末梢释放乙酰胆碱,与M受体结合,使血管舒张。

43、最基本的心血管中枢位于延髓

44、降压反射(负反馈):

动脉血压升高时,压力感受器传入冲动增多,通过中枢机制,使心迷走神经加强,心交感神经和交感缩血管紧张减弱,其效应为心率减慢,心输出量减少,外周血管阻力降低,故动脉血压下降。

反之,当动脉血压降低时,压力感受器传入冲动减少,使迷走紧张减弱,交感紧张加强,于是心率加快,心输出量增加,外周血管阻力增高,血压回升。

45、肾上腺素和去甲肾上腺素在化学结构上都属于儿茶酚胺。

循环血液中的肾上腺素和去甲肾上腺素主要来自肾上腺髓质的分

泌。

46、肺通气是指肺与外界环境之间进行气体交换的过程。

肺泡与外界环境之间的压力差是肺通气的直接动力。

呼吸肌收缩和舒张引起的节律性呼吸运动是肺通气的原动力。

47、胸膜腔内负压的形成与作用于胸膜腔的两种力有关:

一是肺内压,是肺泡扩张;

二是肺的回缩产生的压力,使肺泡缩小。

胸膜腔内负压=肺内压—肺回缩压。

胸膜腔内负压的意义:

①维持肺扩张状态,不至于因肺回缩力而萎缩。

②促进胸腔大静脉和淋巴液的回流。

48、肺通气的阻力:

一弹性阻力:

包括肺的弹性阻力和胸廓的弹性阻力;

二非弹性阻力:

包括气道阻力,惯性阻力和粘滞阻力。

49、肺泡表面活性物质由肺泡II型细胞合成并分泌,为脂类和蛋白质等组成的复杂混合物,起主要作用的成分是二棕榈酰卵磷脂。

肺泡表面活性物质的生理意义:

①降低肺泡表面张力,从而减小肺回缩力,减少吸气作功;

②减少肺组织液生成,使肺泡保持“干燥”,防止肺水肿发生;

③维持肺泡的稳定性。

50、潮气量——每次平静呼吸时吸人或呼出的气体的量。

成人为400~500m1。

51、肺活量——作最大深吸气之后,再作尽力深呼气,所能呼出的气体量称为肺活量。

男性:

3000m1;

女性:

2500m1。

52、肺通气量:

是指每分钟吸入或呼出的气体总量。

等于潮气量乘以呼吸频率。

肺泡通气量:

每分钟进入肺泡与血液进行气体交换的新鲜气体总量。

等于(潮气量一无效腔气量)×

呼吸频率。

53、影响肺换气的因素:

1.气体扩散速率;

2.呼吸膜的面积;

3.呼吸膜厚度;

4.通气/血流比值。

54、O2和CO2都以物理溶解和化学结合两种形式存在于血液中。

O2的结合形式主要是

氧合血红蛋白

55、Hb的氧容量:

1L血液中的Hb所能结合的最大O2量称为Hb的氧容量

56、Hb的氧含量:

1L血液中的Hb实际结合的O2量称为Hb的氧含量

57、Hb的氧饱和度:

氧含量占氧容量百分比称为Hb的氧饱和度

(Hb是指血红蛋白)

58、氧解离曲线:

反映氧分压(Po2)与血红蛋白氧饱和度的关系曲线。

氧解离曲线呈S型.

①曲线的上段平坦(60-100mmHg):

表明在这个范围内O2分压有较大的变化时,血氧饱和度变化不大。

反映Hb与O2结合的部分

②曲线的中段较陡(40-60mmHg):

反映Hbo2释放O2的部分

③曲线下段的坡度最陡(15-40mmHg):

反映Hbo2与O2解离的部分

影响氧离曲线的因素:

1、pH和PCO2的影响;

2、温度的影响,温度升高时,Hb对O2的亲和力下降,曲线右移,可解离更多的O2供组织利用。

温度下降则相反。

3、2,3二磷酸甘油酸(2,3-DPG)的影响;

4、其他因素的影响。

59、CO2在血液中化学结合的形式主要是碳酸氢盐和氨基甲酰血红蛋白。

60、由肺扩张或肺萎缩引起的吸气抑制或吸气兴奋的反射称为肺牵张反射。

61、消化:

将大块的,不溶于水的和大分子的物质变成小块的,溶于水和小分子的物质的过程。

62、吸收:

是指食物的成分或其消化后的产物,通过上皮细胞进入血液和淋巴的过程。

63、消化道平滑肌的生理特性:

(一)一般特性:

1.自动节律性;

2.伸展性大;

兴奋性低,3.收缩缓慢;

4、紧张性;

5.对电刺激不敏感,对机械牵张、温度、化学刺激敏。

(二)电生理特性:

消化道平滑肌有三种电生理变化:

静息膜电位;

慢波电位(基本电节律);

动作电位

64、呼吸运动的调节:

O2分压降低

呼吸加深加快

抑制

外周化学感受器

(颈动脉体和主动脉体)

呼吸肌

延髓呼吸中枢

H+浓度升高

传入神经

窦神经和迷走神经

中枢化学感受器

通过血脑屏障

CO2分压升高

CO2+H2O=H++HCO3-

65、胃液中绝大部分是水,主要成分包括盐酸、胃蛋白酶原、粘夜、HCO3-、内因子等。

66、盐酸(胃酸):

由壁细胞分泌。

盐酸的主要生理作用:

①激活胃蛋白酶原,为其提供必要的酸性环境;

②使蛋白质变性而易于消化;

③杀死胃内细菌;

④盐酸进入小肠后可以引起促胰液素的释放,从而促进胰液、小肠液和胆汁的分泌;

⑤所造成的酸性环境有助于小肠对Fe2+和Ca2+的吸收。

67、胃蛋白酶原:

由主细胞和粘液细胞分泌。

68、内因子:

能与食物中的维生素B12结合,形成易被回肠吸收的复合物。

69、促进胃酸分泌:

乙酰胆碱;

胃泌素;

组胺

70、抑制胃酸分泌:

生长抑素;

胰泌素;

5-羟色胺;

前列腺素

71、消化期胃液的分泌的调节:

(一)头期胃液分泌,特点:

量多,酸度高,胃蛋白酶原含量高,消化力强。

(二)胃期胃液分泌,特点:

量多,酸度高,胃蛋白酶原含量低。

(三)肠期胃液分泌,特点:

分泌量少(10%),胃蛋白酶原也少。

72、胃的运动:

容受性舒张——吞咽食物时,食团刺激咽和食管等处的感受器,可反射性地引起头区的平滑肌紧张性降低和舒张。

容纳食物。

73、胃排空:

食物由胃排入十二指肠的过程。

74、胆汁(bile)是由肝细胞分泌的。

非消化期:

肝胆汁→胆囊(浓缩、贮存);

消化期:

肝胆汁、胆囊胆汁→十二指肠(参与消化)

75、胰液成分:

水、无机物和有机物。

76、胆汁成分:

无机成分:

水;

有机成分:

有胆色素、脂肪酸、胆盐、胆固醇、卵磷脂和粘蛋白等。

不含消化酶。

胆盐(bilesalt):

是胆汁参与消化和吸收的主要成分。

胆汁的作用(胆盐的作用):

1.促进脂肪消化;

2.促进脂肪吸收;

3.促进脂溶性维生素(维生素A、D、E、K)的吸收。

4.防止胆固醇沉积

77、1g某种食物氧化(或在体内燃烧)时所释放的能量称为该种食物的热价。

78、把某种食物氧化时消耗1L氧产生的能量称为该种物质的氧热价。

79、呼吸商(respiratoryquotient,RQ):

在一定时间内,机体的CO2产生量和氧耗量的比值。

混合膳食的RQ为0.85。

糖的呼吸商等于1。

80、从总二氧化碳产量中和总耗氧量中减去相应部分蛋白质所消耗的氧量和二氧化碳产量,此时的二氧化碳产量和氧耗量之比值为糖和脂肪的混合呼吸商,称为非蛋白呼吸商(non-protein)

81、食物刺激机体产生额外能量消耗的作用称为食物的特殊动力效应。

82、影响能量代谢的主要因素由肌肉活动,精神活动,食物的特殊动力作用以及环境温度等。

83、基础代谢是指基础状态写的代谢。

基础状态是指①清晨、清醒、静卧;

②室温在18~25℃;

③禁食12h以上;

④情绪安定;

⑤体温正常。

84、在清晨、清醒、静卧;

室温在18~25℃;

禁食12h以上;

情绪安定;

体温正常等这些状态下单位时间内的能量代谢称为基础代谢率。

85、体温:

腋下温度<

口腔温度<

直肠温度

人体最主要的产热器官是肝脏和骨骼肌,肝脏是人体内代谢最旺盛的器官,产热量最大。

安静时,主要是肝脏产热,剧烈运动时,骨骼肌产热量为主,骨骼肌具有巨大的产热潜力。

人体的主要散热部位是皮肤。

机体散热主要有辐射、传导、对流和蒸发四种。

86、中枢温度敏感神经元,存在于下丘脑的视前区-下丘脑前部(POAH)、脊髓、延髓、脑干网状结构等。

POAH是体温调节中枢整合的关键部位,在体温调节中起着调定点的作用。

87、体温调节中枢存在于从脊髓到大脑皮层各级中枢部位,其基本中枢位于下丘脑。

88、影响肾小球滤过的因素:

影响因素

滤过率的变化

②有效滤过压

①滤过膜

毛细血管血压↓

滤过率↓(大失血)

滤过膜的孔径↑

滤过率↑(血尿)

血浆胶体渗透压↓

滤过率↑(快速大量输液)

滤过膜带负电荷↓

滤过率↑(蛋白尿)

囊内压↑

滤过率↓(结石、肿瘤)

滤过膜面积↓

滤过率↓(肾炎)

③肾小球血浆流量↓

滤过率↓(中毒性休克)

影响肾小球滤过的因素有很多,如滤过系数、有效滤过压和滤过平衡的血管长度等等。

包括肾小球毛细血管血压、囊内压、血浆胶体渗透压、肾血量流量和滤过系数。

89、若肾血浆流量为660ml/min,肾小球滤过率为125ml/min,则滤过分数为19%。

90、肾血流量的自身调节:

动脉血压在80-180mmHg范围内,通过自身调节肾血流量保持相对稳定,从而肾小球滤过率保持相对稳定。

肌源学说和管-球反馈。

肾小球有效滤过压=(肾小球毛细血管静水压+囊内液胶体渗透压)—(血浆胶体渗透压+肾小囊内压)

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