AD的诊断标准Word文档格式.docx
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（3）某些物质所致的痴呆。
E．这些缺陷并非由于谵妄所致。
F．此障碍并非由于其他精神障碍所致（例如，重度抑郁、精神分裂症等）。
三.NINCDS-ADRDA的AD诊断标准
很可能为AD的诊断标准:
A加上一个或多个支持性特征B、C、D或E
●∙核心诊断标准
A.出现早期和显著的情景记忆障碍,包括以下特征:
1.患者或知情者诉有超过6个月的缓慢进行性记忆减退。
2.测试发现有严重的情景记忆损害的客观证据:
主要为回忆受损，通过暗示或再认测试不能显著改善或恢复正常。
3.在AD发病或AD进展时,情景记忆损害可与其他认知功能改变独立或相关。
●∙支持性特征
B.颞中回萎缩
使用视觉评分进行定性评定（参照特定人群的年龄常模），或对感兴趣区进行定量体积测定（参照特定人群的年龄常模），磁共振显示海马、内嗅皮质、杏仁核体积缩小。
C.异常的脑脊液生物标记
Ø
∙β淀粉样蛋白1-42（Aβ1-42）浓度降低,总tau蛋白浓度升高,或磷酸化tau蛋白浓度升高,或此三者的组合。
∙将来发现并经验证的生物标记。
D.PET功能神经影像的特异性成像
双侧颞顶叶葡萄糖代谢率减低。
其他经验证的配体,包括匹兹堡复合物B或1-｛6-[（2-18F-氟乙基）-甲氨基]-2-萘基｝-亚乙基丙二氰（18F-FDDNP）。
E.直系亲属中有明确的AD相关的常染色体显性突变。
●∙排除标准
病史
∙突然发病
∙早期出现下列症状：
步态障碍，癫痫发作，行为改变。
临床表现
∙局灶性神经表现，包括轻偏瘫，感觉缺失，视野缺损。
∙早期锥体外系症状。
其他内科疾病,严重到足以引起记忆和相关症状
∙非AD痴呆
∙严重抑郁
∙脑血管病
∙中毒和代谢异常，这些还需要特殊检查。
∙与感染性或血管性损伤相一致的颞中回MRI的FLAIR或T2信号异常。
确诊AD的标准
●∙如果有以下表现，即可确诊AD:
∙Ø
∙既有临床又有组织病理（脑活检或尸检）的证据，与NIA-Reagan要求的AD尸检确诊标准
一致;
两方面的标准必须同时满足。
∙既有临床又有遗传学（1号、14号或21号染色体的突变）的AD诊断证据;
四.AD应注意与以下疾病鉴别：
1.药物诱发的痴呆：
最常见的可逆性痴呆，药物副作用的发生率随年龄增加。
2.代谢/内分泌/营养/系统性功能紊乱引起的痴呆：
通常可由常规的实验室检查诊断出。
这些疾病引起的痴呆通常治疗效果佳。
3.血管性痴呆/肿瘤/血肿引起的痴呆：
任何一种脑血管疾病都可能引起血管性痴呆。
通常需要进行CT或MRI检查。
4.抑郁症：
表现抑郁心境，对各种事情缺乏兴趣，睡眠障碍，易疲劳或无力，有自杀倾向。
通常痴呆也可能伴有抑郁。
参考文献：
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//www.alz.org/professionals_and_researchers_diagnosing_alzheimers.asp
2.中国防治认知功能障碍专家共识.中华内科杂志.2006;
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5.http:
//www.alz.org/professionals_and_researchers_diagnostic_procedures.asp
相关链接：
1.美国阿尔茨海默病协会
http:
//www.alz.org/
2.澳洲阿尔茨海默氏病协会http:
//www.alzheimers.org.au/
3.加拿大阿尔茨海默氏病协会.http:
//www.alzheimer.ca/
美国神经病学、语言障碍和卒中－老年性痴呆和相关疾病学会（NINCDS-ADARDA）标准
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在发病或病程中缺乏足以解释痴呆的神经、精神及全身疾病
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临床检查为痴呆，并由神经心理检查确定
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