心律失常介入培训教材课后练习及答案.doc

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第一章

1.简述房室结和希氏束解剖结构及射频消融注意事项

答：

（1）房室结位于房间隔底部、冠状窦口前、三尖瓣环正上方，长7mm，宽4mm。

整个房室结位于Koch三角内。

紧邻冠状窦口的地方为真房室结。

（2）希氏束长15mm，起源于房室结，通过中心纤维体骑跨在室间隔顶部，通常行走于室间隔膜部左侧，其下端分为左右束支。

左束支稍后又分为前、后分支，分别进入前、后乳头肌；右束支沿室间隔右侧面行进，至前乳头肌根部再分成许多细小分支。

左右束支终末部在行进中继续细分，最终成网，即蒲肯野纤维网。

1.心律失常发生机制是什么？

答：

（1）自律性异常在生理或病理因素的影响下，窦房结、房室结、希氏束、束支和蒲肯野纤维各部位心肌细胞的自律性发生改变，冲动的频率和节律也随之发生变化，即可形成心律失常。

（2）传导异常①传导障碍当组织处于不应期或发生递减传导、不均匀传导时表现出传导速度减慢和传导被阻滞。

②传导途径异常当冲动不沿正常房室结-希氏束-蒲肯野纤维此途径传导引起组织激动时间和顺序发生异常，进而形成不同类型的异常心律。

③折返激动冲动在传导过程中，途径解剖性或功能性分离的两条或两条以上径路时，在一定条件下冲动可循环往复，即形成折返性激动。

（3）触发激动当后除极发生异常时出现的新的动作电位，表现为一种异常的“自律性”。

2.简述折返激动形成需要的条件

答：

（1）折返径路存在解剖或功能上相互分离的径路是折返激动形成的必要条件。

（2）单向阻滞折返环的两条径路中若一条发生单向阻滞，则为对侧顺向传导的冲动循此径路逆向传导提供了条件。

（3）折返周期折返激动循折返环运行一周所需时间长于折返环路任一部位组织的不应期，于是折返激动在其环行传导中便是种不能遇上处于不应状态的组织，因而折返激动得以持续存在。

3.简述触发激动形成机制

答：

其产生的根本原因是后除极

（1）早期后除极正常心肌细胞的动作电位3相复极达最大舒张电位后方进入4相。

如果3相复极不完全，在未进入4相时再次除极，即早期后除极。

连续的早期后除极则可触发激动。

（2）延迟后除极发生在3相复极完成后。

这种后除极造成的膜电位震荡达到阈电位时，便能引发新的动作电位而形成触发激动。

第二章

1.简述A型和B型预激综合征体表心电图特征？

答：

A型预激体表心电图特征：

（1）旁路位于左侧：

V1导联主波向上，Ⅰ和avL导联δ波向下，呈负向或位于等电位线。

V1导联主波向下，呈rS型，但Ⅰ和avL导联δ波呈负向或位于等电位线，亦可诊断左侧房室旁路；

（2）V1导联主波向上，δ波正向，ⅡⅢavF导联δ波负向或位于等电位线。

则旁路位于后间隔；

（3）V1导联主波向上，ⅡⅢavF导联δ波正向或位于等电位线，则旁路位于左前间隔。

B型预激体表心电图特征：

（1）旁路位于右侧：

V1导联主波向下，δ波负向，Ⅰ和avL导联δ波正向，这是右侧旁路的经典心电图表现。

但V1导联R/S＜1，Ⅰ和avL导联δ波呈负向或位于等电位线，亦可诊断左侧房室旁路；

（2）V1导联δ波负向或位于等电位线，Ⅰ和avL导联δ波正向，ⅡⅢavF导联δ波正向，则旁路位于右前间隔；

（3）V1导联δ波呈负向或位于等电位线，胸前导联R/S移行较早，多在V2导联，Ⅰ和avL导联δ波正向，ⅡⅢavF导联δ波负向，则旁路位于右后间隔。

2.AVNRT体表心电图特点有哪些？

答：

AVNRT可分为典型和不典型两种。

（1）典型AVNRT（慢-快型心动过速）：

其冲动通过房室结慢径前传，快径逆传，心电图显示逆P（P’）,在QRS波终末部或埋于QRS波内，使RP’≤PR，往往RP’≤70ms（或80ms）。

（2）非典型AVNRT又分为快-慢型和慢-慢型两种。

快-慢型AVNRT指冲动经房室结快径前传，慢径逆传，心电图上的逆P出现较晚，表现为PR≤RP’，一般RP’不超过1/2PR；

慢-慢型AVNRT是指冲动经房室结慢径前传，再经另一条慢径逆传，逆P出现在T波之中，心电图表现为PR=RP’。

3.AVRT体表心电图特点有哪些？

答：

AVRT分为顺向型和逆向型两种及无休止性交界性折返性心动过速

（1）顺向型指冲动经房室结前传，旁路逆传，心电图表现为窄QRS波心动过速，又称隐匿性房室旁路；

（2）逆向性指冲动经房室旁路前传、房室结逆传，心电图表现为宽QRS波心动过速。

（3）无休止性交界性折返性心动过速：

心电图表现为长PR间期，RP＜PR，ⅡⅢavF导联P波倒置。

4.RP’≤PR的AVNRT和AVRT鉴别诊断有哪些？

答：

临床特点：

（1）心动过速时AVNRT较慢，多在150~170次/分（个别可达250次/分）。

AVRT频率较快，多在150~250次/分，甚至可达280次/分；

（2）AVRT的初发年龄较AVNRT小，器质性心脏病也较AVNRT少见。

逆传P’：

（1）在AVRT的出现率较AVNRT高；

（2）根据P’位置与QRS波的关系，可分为RP’＜PR、RP’=PR、RP’＞PR三种情况。

RP’/PR＜1在AVNRT和AVRT的出现率分别是91%和87%。

伪r’波和伪s波:

（1）V1导联的伪r’波对AVNRT诊断的敏感性为58%，特异性为91%，阳性预测值为82%；

（2）ⅡⅢavF导联的伪s波对AVNRT的敏感性较低，但特异性和阳性预测值均为100%；

（3）如果两者同时出现，则几乎100%可以确定AVNRT的诊断。

QRS波电交替：

指QRS波形态或振幅（≥0.1mV）出现交替现象。

更多出现在心率较快时，对AVRT有独立预测价值。

ST-T改变：

AVRT比AVNRT出现ST段下移的几率高，且ST段下降的幅度深，也较常出现T波倒置。

5.左室特发性室速的体表心电图特点有哪些？

答：

V1导联QRS波呈R、rsR、Rsr、Rs、qR或qRs等形态，QRS波相对较窄。

RBBB伴电轴左偏最为常见。

（1）如ⅡⅢavF导联主波向下（呈rs或Qs）、Ⅰ导联主波向上（R、RS或qRs），起源点偏于基底部；

（2）Ⅰ导联主波向下（rs），起源点靠近心尖部

（3）RBBB伴电轴右偏少见，提示VT起源于左室流出道及左室游离壁；

（4）Ⅰ导联主波向下（rs），如ⅡⅢavF导联主波向上，但非R形（qRs或Rs），VT起源于左室间隔前部；

（5）如ⅡⅢavF呈单向R波，则VT起源于左室流出道上部。

（6）胸前导联移行特点：

经典部位起源者，胸前导联V1至V6的S波逐渐加深，V5、V6导联R/S通常小于1，若R/S＞1，表现为不典型右束支阻滞图形及胸前导联QRS波移行不规律，V1导联呈Rs形态，而V2呈rS形，起源点位于主动脉瓣左窦下方的左室流出道；起源于左室游离壁的VT，则在胸导联V1~V6表现为R波为主图形；罕见的起源于左室流出道VT胸前导联QRS波形态也是LBBB者，V1呈rs或Qs波形，但R波移行发生在V2导联。

6.右室特发性室速的体表心电图特点有哪些？

答：

右室IVT多起源于右室流出道，呈左束支传导阻滞形，额面电轴正常或轻度右偏，QRS波较宽，多在0.14~0.16秒，频率160~240bpm。

（1）VT起源于流出道偏向间隔部：

Ⅰ导联QRS波振幅偏小，QRS较窄，呈rs、qR、qRs形，电轴表现正常或轻度右偏。

RVOT-VT在aVL导联均呈QS形态。

胸前导联R/S移行特点：

R波振幅逐渐增高，一般在V3、V4导联开始表现为R/S＞1。

胸前导联R/S移行快。

V3呈R/S＞1者，提示VT起源点高，（距肺动脉瓣近）或偏游离壁。

反之，胸前导联R/S移行慢，V4或V5导联才呈R/S＞1着，起源点偏低或偏间隔部。

（2）LBBB伴电轴左偏者，VT起源于右室流入道或心尖部，多见于器质性心脏病VT，如致心律失常性右室发育不良。

ⅡⅢavF导均呈QS形，VT起源于右室流入道间隔后下部。

如Ⅱ导联呈Rs形，ⅢavF呈rS或rs形，VT起源于右后游离壁。

第三章

1.简述抗心律失常药物的VaughanWillians分类方法。

答：

1.Ⅰ类AAD以阻滞快钠通道为主，兼有阻滞某些钾通道的作用。

（1）ⅠA类AAD阻滞钠通道，从阻滞到恢复＜5秒，阻滞强度中等。

（2）ⅠB类AAD阻滞钠通道，从阻滞到恢复时间＜0.5秒，阻滞强度弱。

（3）ⅠC类AAD阻滞钠通道，从阻滞到恢复约需10~20秒，阻滞强度强。

2.Ⅱ类AAD阻滞β-肾上腺素能受体。

3.Ⅲ类AAD阻滞钾通道为主，延长复极时间。

4.Ⅳ类AAD阻滞L-型钙通道。

2.影响药物代谢的因素有哪些？

答：

（1）每个AAD都有各自的药代动力学特征，他们的代谢产物有的作用与母药叠加，有的对消母药作用，有的介导毒性反应。

（2）机体对AAD的代谢还受基因的影响，因此同一药物在不同的病人，代谢途径还有区别。

基因决定了肝脏N-乙酰转换酶的活性，它调节抗核抗体，使部分服用普酰胺者发生狼疮综合征，慢乙酰化基因表型者比快乙酰化表型者更倾向发生狼疮样变化。

（3）药物的立体结构也能影响药物的作用和代谢。

药物与通道、受体、酶的相互作用取决于药物三维的几何结构，很多药物有立体异构体，它可影响药物作用、代谢、靶点结合和清除。

3.简述抗心律失常药物的不良反应有哪些？

答：

（1）AAD的不良反应有两大类：

一类与剂量过大或血浓度过高有关，表现为心脏毒性，出现心力衰竭或某些心律失常；一类与血浓度无关，称为特发不协调现象，如普酰胺引发的狼疮综合征、奎尼丁引发的TdP，它们与剂量或药物浓度不直接相关，可从基因药物上获得解释。

（2）致心律失常也是抗心律失常药物治疗中特有的问题，由AAD引起或AAD加重心律失常，表现为原有的心律失常频率增加，原不持续的心律失常变成持续性，甚至成不间断性，或使原先无心律失常者发生心律失常。

4.简述胺碘酮应用适应证以及房颤和室速的用法。

答：

（1）应用指征：

心脏复苏中应用胺碘酮，各种器质性心脏病并发室性心律失常，尤其心功能不全合并室速着，首选胺碘酮静脉注射，房颤/房扑的复律和维持窦律也选用胺碘酮。

室速和房颤的远期防治，采用胺碘酮口服。

（2）房颤的复律及维持窦律：

①房颤时间＜48小时：

房颤复律300mg/30min静注，50~100mg/h静滴，24小时内不转复者加用同步电复律，复律后胺碘酮0.2每天3次一周，0.2每天2次一周，以后0.2每天1次维持。

②房颤已超过24小时：

采用常规抗凝后，应用胺碘酮0.2每天3次一周，0.2每天2次一周，0.2每天1次维持，转复率为40%~50%。

胺碘酮治疗后不能复律者，加用电复律。

（3）室速的治疗：

150mg/10min，如需要相隔10~15分钟重复150mg3~4次，静注过程中不转复者加用电复律。

复律后1mg/min静滴6小时，0.5mg/min静滴18小时，累计剂量24小时不超过2200mg。

第四章

1.简述心房颤动分型及相应治疗策略。

答：

（1）分型：

①首发房颤患者既往没有心房颤动的病史或对发作时间不清楚。

②阵发性房颤房颤发作2次以上，可自行终止，房颤的持续时间不超过7天，常常为48小时。

③持续性房颤可以使房颤的首发表现，也可以是阵发性房颤反复发作的结果，持续时间超过7天，药物治疗和心律电转复能终止房颤。

④永久性房颤即使复律治疗也不能终止房颤的发作或复律后24小时内复发，或未曾复律治疗。

（2）治疗策略：

①首发房颤药物或电转复并预防复发；②阵发性房颤预防复发，发作时控制心室率，消融；③持续性房颤药物或