病理生理学笔记汇总Word文件下载.docx
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4.低纳血症的三种情况比较
(1)低容量年个低纳血症(低渗性脱水)
1)概念:
失纳多于失水,血清纳浓度<
130mmol/L,血浆渗透压<
280mmol/L伴细胞外液含量减少。
2)原因与机制:
肾内、肾外丢失大量液体或液体聚集在“第三间隙”
3)对机体的影响:
易休克;
无口渴感;
明显失水体征;
经肾失纳者,尿纳增多,肾外因素所致者,尿纳减少。
(2)高容量性低纳血症(水中毒)
水摄入过多,潴留体内,血清纳浓度<
280mmol/L,但体纳总量正常或增多。
急性肾功能不全且输液不当。
血液稀释;
细胞内水肿;
出现中枢神经系统症状;
尿量增加,尿比重下降。
(3)等容量性低纳血症
血清纳浓度<
280mmol/L,一般不伴有血容量的明显改变。
血管升压素(ADH)分泌异常综合症
严重者可引起一系列神经中枢系统功能障碍。
5.高纳血症三种情况的比较
(1)低容量性高纳血症(高渗性脱水)
失水多与失纳,血清纳浓度<
150mmol/L,血浆渗透压>
310mmol//L。
饮水不足,失水过多。
口渴;
尿少而相对密度高;
细胞内液向细胞外液转移;
严重者可引起一系列中枢神经系统症状。
(2)高容量性高纳血症
血容量与血纳均增高。
盐摄入过多或盐中毒。
细胞脱水;
严重者引起中枢神经系统功能障碍。
(3)等容量性高纳血症
血纳增高,血容量无明显变化。
下丘脑病变引起的原发性高纳血症。
低钾血症的原因和机制
(1)钾的跨细胞分布异常。
(2)钾的摄入不足。
(3)钾丢失过多,这是缺钾和低钾血症的主要病因,包括经肾失钾、经肾外途径失钾。
高钾血症的原因和机制
(1)肾排钾障碍。
(2)钾的跨细胞分布异常。
(3)钾摄入过多。
(4)假性高钾血症。
低血钾对机体的影响
(1)神经-肌肉:
四肢无力,软瘫;
呼吸肌麻痹,呼吸障碍;
胃肠蠕动减弱。
(2)心血管:
心律失常,期前收缩,心动过速,室颤;
心电图表现为T波高尖,P波和QRS波降低,间期增宽,S波增深。
(3)代谢性酸中毒。
高钾血症对机体的影响:
主要危险是能引起室颤和心脏骤停。
静脉推注氯化钾将使患者心搏骤停,因而临床时间中绝对禁止静脉推注氯化钾注射液。
第四章
酸碱平衡和酸碱平衡紊乱
酸碱平衡紊乱的定义:
病理情况下出现的酸碱超负荷、严重不足或调节机制障碍,导致体液内环境酸碱状态被破坏,因此形成的状况称为酸碱平衡紊乱。
代谢性酸中毒的原因与机制:
主要原因是固定酸过多,而HCO3-丢失增多。
(1)HCO3-丢失过多:
包括直接丢失过多,及血液稀释使浓度下降。
(2)固定酸过多,HCO3-缓冲丢失:
包括固定酸产生过多,如乳酸酸中毒和酮症酸中毒;
及外源性固定酸摄入过多,如水杨酸中毒和含氯的成酸性药物摄入过多。
(3)高血钾(反常性碱性尿)。
※代酸:
固定酸生成↑及HCO3-丢失↑导致HCO3-降低。
3.代谢性碱中毒时机体的代偿
(1)细胞外液的缓冲作用。
(2)肺的代偿调节。
(3)细胞内外离子交换。
(4)肾的代偿调节。
4.呼吸性碱中毒时机体的代偿
(1)细胞内外离子交换和细胞内缓冲(急性呼碱主要代偿方式):
细胞内外H+与K+交换;
RBC内外HCO3-与Cl-交换。
(2)肾的代偿调节(慢性呼碱的主要代偿方式)
※代偿变化与原发变化发方向一致。
值得注意的是:
①代谢性酸碱平衡紊乱时,各调节机制都起作用,尤其是肺和肾;
而呼吸性酸碱平衡紊乱时,细胞内外离子交换是急性紊乱调节的主要机制,而肾脏调节是慢性紊乱调节的主要机制。
②代偿是有限度的。
③pH的情况取决于代偿能否维持[HCO3-]/[H2CO3]比值为20:
1。
5.代谢性酸中毒对机体的影响
(1)心血管系统:
心律失常(血钾增高所致);
心肌收缩力降低(与钙竞争结合肌钙蛋白;
抑制钙内流;
抑制肌质网释放钙);
血管系统对儿茶酚胺的反应性降低。
(2)中枢神经系统:
中枢抑制(GABA生成增多,ATP生成减少)。
(3)电解质代谢:
高钾血症(细胞内外氢钾交换增加;
肾脏排氢增多,排钾减少)。
※酸中毒时机体是抑制性紊乱,出现血钾增高、血管麻痹、心律失常、肌肉收缩力降低。
7.代谢性碱中毒对机体的影响
(11)中枢神经系统:
兴奋性增高(GABA减少,氧离曲线左移导致脑组织缺氧)。
(2)神经-肌肉:
兴奋性增高(血游离钙减少所致)。
(3)低钾血症:
可导致心律失常。
8.呼吸性碱中毒对机体的影响:
手足抽搐,脑血管收缩,脑组织缺氧加重,低钾血症。
※碱中毒时机体是兴奋性紊乱,出现血钾降低和肌肉痉挛。
。
第五章
缺氧
1.缺氧的定义:
当机体组织得不到充足的氧,或不能充分利用氧时,组织的代谢、功能,甚至形态结构都可能发生异常变化,这一病理过程称为缺氧。
它是很多疾病引起死亡的最主要原因。
2.氧分压(PO2):
指溶解在血中的氧产生的张力。
正常值:
动脉氧分压(PaO2)100mmHg(133kPa);
静脉氧分压(PvO2)40mmHg(5.3kPa)。
3.氧容量(CO2max):
指100ml中血液中血红蛋白被氧充分饱和时的最大带氧量。
20ml/dl。
它反映出血红蛋白的量和质。
4.氧含量(CO2):
指100ml血液实际带氧量。
动脉血氧含量(CaO2)19ml/dl;
静脉血氧含量(CvO2)14ml/dl。
5.氧饱和度(SO2)的定义:
指Hb的氧饱和度。
SO2=(血液含量-溶解的氧量)/氧容量×
100%
6.缺氧的分类
(1)按照病因分为:
供O2↓(低张性缺氧、血液性缺氧、循环性缺氧)和O2利用障碍(组织中毒性缺氧)。
(2)按照血气变化可分为:
低张性低氧血症、等张性低氧血症、组织中毒性缺氧。
8.发绀的定义:
机体毛细血管中还原血红蛋白>
5%/dl以上时,患者皮肤与黏膜呈现青紫色的现象。
11.肠源性青紫:
进食导致血液中HbFe3+OH达到1.5g/dl时,皮肤、黏膜可出现青紫、咖啡色
低张性缺氧的原因与机制
(1)吸入气氧分压过低(大气性缺氧)
(2)外呼吸功能障碍(呼吸性缺氧)
(3)静脉血分流入动脉。
缺氧不一定有发绀,发绀不一定有缺氧:
如
1)重度贫血:
血红蛋白可降至5g/dl以下,
出现严重缺氧,但无发绀。
2)红细胞增多:
血中还原血红蛋白超过5g/dl,
出现发绀,但可无缺氧症状。
缺氧时机体各个系统的功能代谢变化
(1)呼吸系统:
①代偿性反应(呼吸加深加快);
②呼吸功能障碍
(2)循环系统:
①代偿反应:
心排血量增加(心率↑收缩力↑回心血量↑);
血液重新分布(交感神经兴奋,局部代谢物↑);
肺血管收缩(交感兴奋、介质释放、纳钙内流);
毛细血管增生。
②循环功能障碍:
肺动脉高压;
心肌舒张收缩功能障碍;
心律失常;
静脉回流减少。
(3)血液系统:
红细胞增加(红细胞生成素↑);
氧离曲线右移(2,3-DPG↑)。
(4)中枢神经系统:
出现中枢神经系统机能障碍。
(5)组织细胞变化:
①代偿性反应:
利用氧的能力升高;
无氧糖酵解增加;
肌红蛋白增加;
低代谢状态。
②细胞损伤:
细胞膜的变化;
线粒体的变化;
溶酶体的变化。
第六章
发热
1.发热的定义:
在致热源的作用下,体温调节中枢的调定点(setpoint,SP)上移而引起的调节性体温升高,当体温上升超过正常值的0.5时,称为发热。
※SP上移,体温随之主动增高的现象。
5.内生致热原(EP)的概念:
指细胞在发热激活物作用下,产生和释放出的能引起体温升高的物质。
发热时体温调节机制
(1)致热信号传入中枢:
①直接途径:
EP通过血-脑屏障入脑起作用;
②间接途径:
EP作用于终板血管(OVLT),产生发热介质,影响SP。
(2)发热中枢调节介质的作用:
调节介质分为正调介质和负调介质。
正调介质引起体温调定点上移,包括:
前列腺素E(PGE)、Na+/Ca2+比值、环磷酸腺苷(cAMP)。
负调介质可对抗体温升高或体温降低,包括:
精氨酸加压素(AVP)、黑细胞刺激素(α-MSH)、脂皮质蛋白-1。
※三段论:
信号输入、中枢反应、机体响应
发热的时相及其表现
(1)体温上升期:
寒战、产热大于散热。
(2)高温持续期(高峰期或稽留期):
酷热,皮肤和口唇干燥。
(3)体温下降期(退热期):
大量出汗,可致脱水。
发热时机体代谢与功能的改变
1.物质代谢改变:
总趋势是分解代谢加强,营养物质消耗增多。
※机体代谢增强,处于高代谢状态。
2.生理功能改变
(1)中枢神经系统:
兴奋性增高。
心率加快。
(3)呼吸系统:
呼吸加深加快。
(4)消化系统:
消化功能抑制。
※类似于交感神经兴奋的表现。
3.防御功能改变
(1)有利变化:
抗感染能力增强;
抑制或杀灭肿瘤细胞;
急性期反应。
(2)不利变化:
诱发心力衰竭和脱水。
第七章
应激
1.应激的概念:
机体在受到各种内外环境因素刺激时所出现的非特异性全身性反应。
2.应激原的概念:
能引起应激反应的各种内外环境因素。
3。
热休克蛋白(HSP)的定义:
细胞在热应激(或其他应激)时,重新合成或合成增加的一组蛋白质。
1,应激的神经内分泌反应
(1)蓝斑、交感-肾上腺髓质系统:
由于脑去甲肾上腺素能神经元(蓝斑)和交感-肾上腺髓质系统组成。
应激时的基本效应:
①中枢效应:
警觉;
②外周效应:
肾上腺素和去甲肾上腺素增高。
(2)下丘脑-垂体-肾上腺皮质系统(HPA):
由于下丘脑的室旁核(PVN)、腺垂体和肾上腺皮质组成。
CRH和ACTH释放;
GC分泌增多。
(3)其他:
如β-内啡肽↑、胰岛素↓、高血糖素↑、ADH↑。
3.机体的功能代谢变化
(1)中枢神经系统的变化:
中枢神经系统功能的调动;
中枢神经系统功能紊乱。
(2)免疫系统的变化:
免疫功能增强;
免疫功能抑制或紊乱。
(3)心血管系统的变化:
心血管防御反应;
心律失常、心肌缺血坏死。
机制为交感-肾上腺髓质系统