高血压是指在静息状态下动脉收缩压及文档格式.docx

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无传染性

是否进入医保：

是

疾病简介高血压　　高血压定义为收缩压≥140mmHg和（或）舒张压≥90mmHg，根据血压升高水平，又进一步将高血压分为1～3级。

收缩压≥140mmHg和舒张压<

90mmHg单列为单纯性收缩期高血压。

患者既往有高血压史，目前正在用抗高血压药，血压虽然低于140/90mmHg，亦应该诊断为高血压。

　　高血压是一种以动脉压升高为特征，可伴有心脏、血管、脑和肾脏等器官功能性或器质性改变的全身性疾病，它有原发性高血压和继发性高血压之分。

　　另外，血液中缺乏负离子也是导致高血压的重要原因。

血液中的正常红细胞、胶体质点等带负电荷，它们之间相互排斥，保持一定的距离，而病变老化的红细胞由于电子被争夺，带正电荷，由于正负相吸、则将红细胞凝聚成团。

负离子能有效修复老化的细胞膜电位，促使其变成正常带负电的细胞，负负相斥从而有效降低血液粘稠度，使血沉减慢。

同时负离子能加强血液中胶体质点本身负极性趋势，使血浆蛋白的胶体稳定性增加，保持血液的正常健康状态。

因此，若血液中的负离子含量不足，就会导致病变老化的红细胞的细胞膜电位不能被修复，从而导致高血压的发生。

　　高血压（hypertensivedisease）是一种以动脉血压持续升高为主要表现的慢性疾病，常引起心、脑、肾等重要器官的病变并出现相应的后果。

　　按照世界卫生组织（Who）建议使用的血压标准是：

凡正常成人收缩压应小于或等于140mmHg（18.6kPa），舒张压小于或等于90mmHg（12kPa）。

亦即收缩压在141-159mmHg（18.9-21.2kPa）之间，舒张压在91-94mmHg（12.1-12.5kPa）之间，为临界高血压。

诊断高血压时，必须多次测量血压，至少有连续两次舒张压的平均值在90mmHg（12.0kPa）或以上才能确诊为高血压。

仅一次血压升高者尚不能确诊，但需随访观察。

高血压是最常见的心血管病，是全球范围内的重大公共卫生问题。

2004年的中国居民营养与健康现状调查结果显示，我国18岁及以上居民高血压患病率为18.8%，估计全国患病人数超过1.6亿。

与1991年相比，患病率上升31%，患病人数增加约7000多万人。

　　1998年，我国脑血管病居城市居民死亡原因的第二位，在农村居首位。

全国每年死亡超过100万，存活的患者约500万～600万，其中75%以上留有不同程度的残疾，给个人、家庭和社会造成了沉重的负担。

而脑死亡中的主要危险因素是高血压。

同时，血压升高还是多种疾病的导火索，会使冠心病、心力衰竭及肾脏疾患等疾病的发病风险增高。

由于部分高血压患者并无明显的临床症状，高血压又被称为人类健康的“无形杀手”。

因此提高对高血压病的认识，对早期预防、及时治疗有极其重要的意义。

编辑本段疾病分级　　根据血压升高的不同，高血压分为3级：

　　临界高血压：

收缩压135~139mmHg；

舒张压85~89mmHg；

　　1级高血压（轻度）：

收缩压140~159mmHg；

舒张压90~99mmHg；

　　2级高血压（中度）：

收缩压160~179mmHg；

舒张压100~109mmHg；

　　3级高血压（重度）：

收缩压≥180mmHg；

舒张压≥110mmHg。

　　单纯收缩期高血压：

收缩压≥140mmHg；

舒张压<

90mmHg。

　　注：

若患者的收缩压与舒张压分属不同等级时，则以较高的分级为准；

单纯收缩期高血压也可按照收缩压水平分为1、2、3级。

编辑本段疾病分类高血压　　从医学上来说,高血压分为原发性和继发性两大类。

高血压是常见的心血管疾病，以体循环动脉血压持续性增高为主要表现的临床综合征。

继发性高血压是继发于肾、内分泌和神经系统疾病的高血压，多为暂时的，在原发的疾病治疗好了以后，高血压就会慢慢消失。

　　按WHO的标准，人体正常血压为收缩压≥140mmHg和（或）舒张压≥90mmHg，即可诊断为高血压。

收缩压在140～159mmHg和（或）舒张压在90～99mmHg之间为轻度高血压。

正常人的收缩压随年龄增加而升高，故高血压病的发病率也随着年龄的上升而升高。

类别（mmhg）（mmhg）

理想血压&

lt;

120&

80

正常血压120～12980～84

正常高值130～13985～89

高血压≥140≥90

1级高血压（“轻度”）140～15990～99

2级高血压（“中度”）160～179100～109

3级高血压（“重度”）≥180≥110

高血压≥140&

90

上表：

2005年中国高血压防治指南中血压水平定义和分类　　注：

若收缩压与舒张压分属不同级别时，则以较高的分级为准。

　　肾性高血压：

肾性高血压，主要是由于肾脏实质性病变和肾动脉病变引起的血压升高，在症状性高血压中称为肾性高血压。

其发病机理与病理特点：

一是肾实质病的病理特点表现为肾小球玻璃样变性、间质组织和结缔组织增生、肾小管萎缩、肾细小动脉狭窄，造成了肾脏既有实质性损害，也有血液供应不足。

二是肾动脉壁的中层粘液性肌纤维增生，形成多数小动脉瘤，使肾小动脉内壁呈串珠样突出，造成肾动脉呈节段性狭窄。

三是非特异性大动脉炎，引起肾脏血流灌注不足。

编辑本段发病原因　　1、遗传因素。

大约半数高血压患者有家族史。

　　2、环境因素。

　　3、其他：

（1）体重：

肥胖者发病率高。

（2）避孕药。

　　（3）睡眠呼吸暂停低通气综合征。

　　（4）年龄：

发病率着随年龄增长而增高的趋势，40岁以上者发病率高。

　　（5）饮食：

摄入食盐多者，高血压发病率高，有认为食盐<

2g/日，几乎不发生高血压;

3-4g/日，高血压发病率3%，4-15g/日，发病率33.15%，>

20g/日发病率30%。

　　科学研究表明，环境中缺乏负离子也是高血压发病的重要机制。

空气负离子经呼吸道入肺，通过膜交换系统进入血液循环，随血液循环到达全身各组织器官，以直接刺激、神经反射以及通过体液方式作用于机体各系统，产生良好的生理效应。

当负离子进入血液后，释放出电荷，尽管微乎其微，但对于平衡状态下的血液电荷却很敏感。

它会直接影响血液中带电粒子（蛋白质、血细胞）的组成与分布情况，使异常的血液形态与理化特征正常化；

并通过促进机体组织的氧化还原过程，特别是通过加强肝、脑、肾等重要组织的氧化过程，激活多种酶系统，对机体的脂肪、蛋白质、碳水化合物、水及电解质代谢起到调整与优化作用。

因此，空气中缺乏负离子也是导致高血压产生的一个重要的原因。

编辑本段发病机制高血压形成原理

　　首先，我们先抛弃任何病理性及并发症因素，我们从物理学角度来看高血压，根据流体力学的原理及压缩动力学原理，我把心脏和血管及毛细血管比喻成密封的压力循环系统，就是说人体是一台机器，心脏和血管就是润滑系统。

中医认为高血压形成原理是：

血管内皮组织代谢不稳定、交感和副交感神经系统混乱造成血压的升高。

　　1、从最常见的肥胖者高血压说起，太胖脂肪过多，对血管造成一定的挤压，当管道被挤压以后，动力源需要加大动力才可能使原来的循环达到流通，动力源动力加大，管道压力也会随之加大，就形成了高压。

　　2、内部血液及其他疾病引起的血栓造成的，血液的新陈代谢，排出不够彻底，在管道内部形成污垢，对管道造成一定的堵塞，会使压力升高。

　　3、老年性管道硬化及疾病性硬化，管道打折硬化的话，会造成高压。

　　4、疾病性毛细血管堵塞和外伤性毛细血管堵塞，也是其中的因素之一。

　　5、机体病变性引起的，一部分高血糖患者，是因为消化系统太过亢奋，在肠胃方面有病变，在肠胃机体方面就会形成一定的血液循环堵塞，也会造成高压，这里只举一个例子。

　　6、心脏方面的先天及后天的缺失。

　　7、脑血管疾病引起的。

　　8、血液干涸造成的高压。

　　以上因素受季节变化影响，容易发病！

血压调控机制

　　多种因素都可以引起血压升高。

心脏泵血能力加强（如心脏收缩力增加等），使每秒钟泵出血液增加。

另一种因素是大动脉失去了正常弹性，变得僵硬，当心脏泵出血液时，不能有效扩张，因此，每次心搏泵出的血流通过比正常狭小的空间，导致压力升高。

这就是高血压多发生在动脉粥样硬化导致动脉壁增厚和变得僵硬的老年人的原因。

由于神经和血液中激素的刺激，全身小动脉可暂时性收缩同样也引起血压的增高。

可能导致血压升高的第三个因素是循环中液体容量增加。

这常见于肾脏疾病时，肾脏不能充分从体内排出钠盐和水分，体内血容量增加，导致血压增高。

　　相反，如果心脏泵血能力受限、血管扩张或过多的体液丢失，都可导致血压下降。

这些因素主要是通过肾脏功能和自主神经系统（神经系统中自动地调节身体许多功能的部分）的变化来调控。

编辑本段临床表现　　1、头疼：

部位多在后脑，并伴有恶心、呕吐等症状。

若经常感到头痛，而且很剧烈，同时又恶心作呕，就可能是向恶性高血压转化的信号。

　　2、眩晕：

女性患者出现较多，可能会在突然蹲下或起立时有所感觉。

　　3、耳鸣：

双耳耳鸣，持续时间较长。

　　4、心悸气短：

高血压会导致心肌肥厚、心脏扩大、心肌梗死、心功能不全。

这些都是导致心悸气短的症状。

　　5、失眠：

多为入睡困难、早醒、睡眠不踏实、易做噩梦、易惊醒。

这与大脑皮质功能紊乱及自主神经功能失调有关。

　　6、肢体麻木：

常见手指、脚趾麻木或皮肤如蚁行感，手指不灵活。

身体其他部位也可能出现麻木，还可能感觉异常，甚至半身不遂。

编辑本段并发症　　1、冠心病:

长期的高血压可促进动脉粥样硬化的形成和发展。

冠状动脉粥样硬化会阻塞或使血管腔变狭窄，或因冠状动脉功能性改变而导致心肌缺血缺氧、坏死而引起冠心病。

冠状动脉粥样硬化性心脏病是动脉粥样硬化导致器官病变的最常见类型，也是严重危害人类健康的常见病。

　　2、脑血管病:

包含脑出血、脑血栓、脑梗塞、短暂性脑缺血发作。

脑血管意外又称中风，其病势凶猛，且致死率极高，即使不致死，大多数也会致残，是急性脑血管病中最凶猛的一种。

高血压患者血压越高，中风的发生率也就越高。

高血压患者的脑动脉如果硬化到一定程度时，再加上一时的激动或过度的兴奋，如愤怒、突然事故的发生、剧烈运动等，会使血压急骤升高，脑血管破裂出血，血液便溢入血管周围的脑组织，此时，病人会立即昏迷，倾倒在地，所以俗称中风。

　　3、高血压心脏病:

高血压患者的心脏改变主要是左心室肥厚和扩大，心肌细胞肥大和间质纤维化。

高血压导致心脏肥厚和扩大，称为高血压心脏病。

高血压心脏病是高血压长期得不到控制的一个必然趋势，最后或者可能会因心脏肥大、心律失常、心力衰竭而影响生命安全。

　　4、高血压脑病:

主要发生在重症高血压患者中。

由于过高的血压超过了脑血流的自动调节范围，脑组织因血流灌注过多而引起脑水肿。

临床上以脑病的症状和体征为特点，表现为弥漫性严重头痛、呕吐、意识障碍、精神错乱，严重的甚至会昏迷和抽搐。

　　5、慢性肾功能衰竭:

高血压对肾脏的损害是一个严重的并发症，其中高血压合并肾功能衰竭约占10%。

高血压与肾脏损害可以相互影响，形成恶性循环。

一方面，高血压引起肾脏损伤；

另一方面，肾脏损伤会加重高血压病。

一般到高血压的中、后期，肾小动脉发生硬化，肾血流量减少，肾浓缩小便的能力降低，此时会出现多尿和夜尿增多现象。

急骤发展的高血压可引起广泛的肾小动脉弥慢性病变，导致恶性肾小动脉硬化，从而迅速发展成为尿毒症。

　　6、高血压危象:

高血压危象在高血压早期和晚期均可发生，紧张、疲劳、寒冷、