糖尿病和高血压糖尿病和高血压的症状糖尿病和高血压治疗专业知识Word文档下载推荐.docx

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原发性高血压，动脉粥样硬化所致的收缩期高血压，并发糖尿病肾病所致的肾性高血压。

在1型糖尿病，高血压绝大部分为糖尿病肾病所致的肾性高血压，水钠潴留是主要发生机制，往往紧接着微白蛋白尿后发生。

糖尿病合并高血压的发生机制目前仍未完全明了。

高血糖本身抑制血管内皮舒张，增加细胞内游离钙，刺激作用于血管平滑肌的生长因子基因转录。

此外，下列因素也参与高血压的发病。

1.高胰岛素血症2型糖尿病由于胰岛素抵抗而存在高胰岛素血症，1型糖尿病由于长期大量外源胰岛素也可导致高胰岛素血症。

高胰岛素血症可通过下列因素而导致高血压：

①增加肾钠、水重吸收;

②增加血压对摄入盐的敏感性;

③增加加压物质及醛固酮对血管紧张素Ⅱ的敏感性;

④改变电解质跨膜转运，表现为细胞内钠转运增加、Na-K-ATP酶活性降低、Na-H-ATP酶活性增加;

⑤增加细胞内钙;

⑥刺激生长因子（特别血管平滑肌的生长因子）表达;

⑦刺激交感神经活性;

⑧降低扩血管物质前列腺素的合成;

⑨增加内皮素的分泌;

⑩损害心房利钠肽的利钠作用。

上述作用结果导致钠、水潴留及血管张力增加，最终产生高血压。

另外，有人发现细胞内游离镁水平与血浆胰岛素水平呈负相关，即高胰岛素血症时伴细胞内低镁，而细胞内镁水平又与血压呈负相关。

2.肾素-血管紧张素-醛固酮系统糖尿病病人由于高胰岛素血症、反复出现的水、盐代谢紊乱（如酮症酸中毒）及长期代谢控制不良，可导致体内肾素-血管紧张素-醛固酮系统活性反复增加，可能与糖尿病病人的高血压发生有关。

但合并肾脏病变和氮质血症的糖尿病病人，不论有无高血压，其肾素-血管紧张素-醛固酮系统受抑制，可能是由于水钠潴留、肾小球旁细胞变性、交感神经活性减弱及肾前列腺素缺乏等所致。

3.水钠潴留高胰岛素血症、肾素-血管紧张素-醛固酮系统活性增加、肾脏病变等均可导致水钠潴留。

水钠潴留后又可增加血管对儿茶酚胺和交感神经的敏感性。

有研究显示，即使在代谢稳定且无氮质血症的糖尿病伴高血压病人，不论是1型或2型糖尿病，不论有无视网膜病变或糖尿病肾病，体内可交换钠平均增加10%，且与血压呈显著正相关。

给病人用利尿剂6周后，可使交换钠降至正常，使心血管系统对去甲肾上腺素的加压反应从增强状态恢复正常。

引起水钠潴留的原因还包括血生长激素增加，血清白蛋白浓度下降使胶体渗透压降低，肾舒血管因子如前列腺素E减少等因素。

4.儿茶酚胺高胰岛素血症、血糖控制不佳（特别是发生酮症酸中毒时），机体内儿茶酚胺浓度显著增高、交感神经活性明显增加。

5.动脉粥样硬化及血管平滑肌细胞增生糖尿病病人常合并脂代谢紊乱，长期血糖控制不良导致糖基化蛋白终产物（AGEs）增加，均可导致动脉粥样硬化。

此外，糖尿病病人常伴高胰岛素血症，同时一些生长因子（如转化生长因子β1、胰岛素样生长因子、血小板源生长因子等）表达增加，可导致血管平滑肌增生。

动脉粥样硬化及血管平滑肌细胞增生则导致周围血管阻力增加。

6.细胞内游离钙增加高胰岛素血症可导致细胞内游离钙增加。

另一方面，有人发现糖尿病病人血循环中游离的1，25-（OH）2D3水平增高。

上述均可引起细胞内游离钙增加，从而导致动脉血管阻力增加。

症状体征一、症状1.糖尿病本身的临床表现：

可症状不典型或具有多饮，多尿，多食，乏力，困倦，消瘦等特征性改变以及糖尿病合并其他并发症时的相应表现。

2.高血压的临床表现：

早期可无症状或有头痛，头晕，视物模糊，眼花，食欲不振，耳鸣，失眠等，症状与血压水平可不一致，体检可有主动脉瓣第二心音亢进，长期高血压可出现左心室肥厚的体征。

3.糖尿病合并高血压的特有表现①卧位高血压伴直立性低血压：

伴有自主神经病变的糖尿病患者易出现卧位血压正常或升高伴直立体位的血压降低，维持直立血压需要心排出量，有效循环容量，压力感受器反射激活各种血管活性激素等的共同作用，此机制中的任一环节异常都将发生直立性低血压的可能，糖尿病时可出现上述一种或多种环节障碍，无法有效代偿以致发生直立性低血压;

②低肾素或肾素正常的高血压：

糖尿病无肾病者血浆肾素活性多正常或一小部分属低肾素活性，合并较严重程度的肾病时多出现低肾素，低血管紧张素，低醛固酮的改变。

二、诊断1.高血压的诊断1999年WHO对高血压诊断进行了新的定义和分级。

但美国糖尿病和高血压研究小组因考虑到糖尿病患者存在心血管疾病的高度危险性，则提倡血压在140/90mmHg（18.6/12kPa）以上即应开始治疗。

2.糖尿病合并高血压分类

（1）不伴糖尿病肾病的原发性高血压：

原发性高血压多见于中老年2型糖尿病患者中，原发性高血压的发病与胰岛素抵抗相关的可能性较大;

收缩期高血压多见于老年人，一般认为由血管的顺应性下降所致。

收缩期高血压：

即当舒张压小于90mmHg（12kPa）时，收缩压小于140mmHg（18.7kPa）正常血压≥140mmHg（18.7kPa）单纯收缩性高血压140～149mmHg（18.7～21.2kPa）临界单纯性收缩期高血压。

（2）由糖尿病肾病所致的高血压：

一般认为在糖尿病初期，患者从有微量白蛋白尿时就有血压升高的倾向，一旦进展至临床糖尿病肾病和肾功能不全阶段时，则2/3～3/4的患者合并高血压;

另外，糖尿病常合并肾动脉硬化和慢性肾盂肾炎等，亦可能使血压升高。

（3）伴有站立性低血压的高血压：

卧位高血压，立位时体位性低血压（或血压正常），多认为由糖尿病自主神经功能障碍所致。

（4）其他原因引起的高血压：

与非糖尿病高血压患者一样，糖尿病高血压患者亦需寻找引起血压升高的其他继发性高血压：

①内分泌性高血压：

库欣综合征或库欣病、嗜铬细胞瘤（或嗜铬细胞增生）、原发性醛固酮增多症、肢端肥大症及甲状腺功能亢进症等均可引起继发性高血压，并常合并糖尿病;

②肾性高血压：

包括肾实质疾病（各种急性和慢性肾小球肾炎、慢性肾盂肾炎、肾盂积水、多囊肾等）、肾血管疾病（肾动脉纤维肌性结构不良、肾动脉粥样硬化、肾动脉栓塞、多发性大动脉炎引起的肾动脉狭窄等）和肾外伤性疾病（肾周围血肿、肾动脉血栓和肾动脉夹层血肿等）;

③心血管性疾病：

主要有动静脉瘘、主动脉瓣关闭不全和主动脉缩窄等;

④神经系统疾病：

由于颅内肿瘤、炎症、脑血管疾病或脑外伤等原因引起的颅内压增高，均可发生高血压，间脑综合征由于间脑的血管舒缩中枢功能障碍，可引起血压升高;

⑤其他原因：

妊娠毒血症、血卟啉病、真性红细胞增多症、绝经期综合征和药物（如糖皮质激素和避孕药等）的不良反应。

3.头部表现头痛、头胀、头晕、耳鸣、失眠、颈项僵硬、视物昏花。

眼底检查可见视网膜动脉硬化，变细，动静脉交叉压迫，渗出，出血，视盘水肿，有时与糖尿病视网膜病变并存，导致失明。

4.心脏表现长期高血压出现心肌肥厚、心脏扩大，形成高血压心脏病，病人会出现胸闷、心悸、气短、乏力，查体可见心尖搏动强而有力，呈抬举样，心界向左下扩大，主动脉瓣听诊区，第二心音亢进，心尖部可闻及收缩期杂音。

严重时出现心力衰竭。

5.出现水肿，最后肾功能衰竭，发生尿毒症。

临床上糖尿病性肾小球硬化症，与高血压引起的肾动脉硬化症不易鉴别。

用药治疗一、西医1、治疗糖尿病合并高血压的治疗原则是早发现、早治疗并需持之以恒，使血压尽可能降至接近正常或处于正常范围。

其治疗方法主要包括非药物治疗和药物治疗。

WHO最新建议降压治疗的目的为：

①将血压降至理想水平≤135/85mmHg，糖尿病患者建议血压降至小于130/80mmHg;

②逆转或延缓靶器官损害;

③减少心脑血管并发症的发生及降低病死率;

④提高患者生活质量。

1.非药物治疗主要用于轻度高血压和中重度高血压的辅助治疗。

糖尿病高血压患者如伴有肥胖，首选治疗措施应控制总热量摄入和做适当的有氧体力运动以使体重保持在理想体重范围，随着体重的恢复正常或下降，胰岛素抵抗减轻，不仅可改善糖代谢，而且可使血压下降;

限制钠的摄入，每天4～6g;

限制饮酒或不饮酒（啤酒小于720ml/d，葡萄酒小于300ml/d，威士忌小于60ml/d）;

戒烟，戒咖啡（或少许饮用）;

补钾，多吃蔬菜;

减少动物脂肪的摄入;

保持心情愉快，思想开朗，避免因情绪波动和过度疲劳等诱因而加重高血压。

2.药物治疗对糖尿病患者合并高血压强调早期开始药物治疗，对轻度高血压患者非药物治疗观察1～2月，舒张压仍在90mmHg以上和中重度高血压患者需开始药物治疗。

理想的降血压药物应在有效降压的基础上，不增加心血管疾病的危险性，对代谢如血糖、血脂、血胰岛素和尿酸等无不良影响，不良反应最少，减少并发症的发生率和病死率，保护靶器官或逆转靶器官损害如左心室肥厚和肾功能不全等，应在24h内有持续稳定的降压作用，长效优于短效，最好每天1次或隔天1次，以增加患者服药的依从性，价格适宜。

目前降血压药物种类繁多，被公认为一线降血压的药物主要包括以下6大类：

利尿剂、β受体阻滞剂、α受体阻滞剂、钙离子拮抗药、血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）和血管紧张素Ⅱ（AT1）受体阻滞剂。

最近WHO-JNC建议对糖尿病患者血压≥140/90mmHg者应早期采取药物治疗。

在药物降血压治疗时，首先最重要的是选择合理药物组合使血压达标，其次才是考虑降压以外的有益作用，若血压未达标而强调降压以外的作用，则本末倒置。

（1）利尿剂：

噻嗪类利尿剂如氢氯噻嗪（双氢克尿噻）、卞氟噻嗪和环戊噻嗪等一直被临床用作治疗高血压的一线药物，其降血压作用肯定，很少有临床不能耐受的不良反应。

既往一些大规模的临床研究显示，随着血压的控制，脑血管意外和心衰的发病率显著降低，但冠心病（包括心肌梗死）的发生率却无明显下降，多数学者认为这可能与较大剂量应用利尿剂部分相关，利尿剂诱致的代谢紊乱如升高血糖、血脂异常、尿酸升高和降低血钾等不良反应一定程度上抵消了其降血压的有益作用。

临床研究报告长期大剂量使用噻嗪类利尿剂可降低糖耐量，甚至诱发糖尿病和痛风发作，尤其在事先已存在糖耐量受损或2型糖尿病时或痛风的易感人群中。

对接受饮食和口服降血糖药物治疗的糖尿病患者，噻嗪类利尿剂可能恶化糖代谢，其机制主要与其所致的低血钾有关，低血钾可抑制胰岛素分泌，升高血糖，仔细监测血钾或适当补钾可能防治其对糖代谢的不利影响;

另外，利尿剂尚可能降低胰岛素的敏感性。

噻嗪类利尿剂对糖代谢的影响除与患者本身的糖代谢状况有关外，还主要与所用剂量和疗程明显有关，剂量越大，疗程越长，对糖代谢的影响越大。

此外，利尿剂还可能使男性糖尿病患者阳痿的发生率增加。

近来有报告在非糖尿病患者中，长期小剂量以利尿剂作为一线降血压药物，与对照组相比，可降低心血管疾病（包括心肌梗死）的发生率，且对代谢无明显不良影响。

鉴于其降压疗效好，价格便宜，易推广使用，至今WHO仍将其列为一线降血压药物之一。

然而目前多数学者认为利尿剂不应作为糖尿病伴高血压治疗的一线药物。

由于糖尿病伴高血压患者体内常有水钠滞留，尤其并发糖尿病肾病时，利尿剂可小剂量（如氢氯噻嗪6.25～12.5mg/d）与其他降血压药物如ACEI、血管紧张素Ⅱ受体拮抗药和钙离子阻滞剂联合应用，以增强其他降血压药物的降压效果，特别是噻嗪类利尿剂与ACEI和血管紧张素Ⅱ受体拮抗药联合应用，可明显增强降压效果，亦有助于减少各自的不良反应（如ACEI和血管紧张素Ⅱ受体拮抗药的保钾作用可抵消噻嗪类利尿剂所致的低血钾）。

吲哒帕胺（寿比山indapamide，又名natrilix，钠催离）是非噻嗪类利尿剂，具有利钠和钙拮抗作用，近年