《医学免疫学》考点总结Word文档下载推荐.docx
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2.简述内源性抗原的加工、处理、提呈过程。
答:
完整的内源性抗原在胞浆中,在LMP的作用下降解成多肽片段,然后多肽片段经TAP1/TAP2选择,转运到内质网,在内质网中与MHCⅠ类分子双向选择结合成最高亲和力的抗原肽/MHC分子复合物,该复合物由高尔基体转运到细胞表面,供CD8+T细胞识别。
3.抗体的生物学活性。
(1)IgV区的功能主要是特异性识别、结合抗原。
(2)IgC区的功能a.激活补体;
b.细胞亲嗜性:
调理作用(IgG与细菌等颗粒性抗原结合,通过IgFc段与吞噬细胞表面相应IgGFc受体结合,促进吞噬细胞对颗粒抗原的吞噬;
抗体依赖的细胞介导的细胞毒作用(ADCC,IgG与肿瘤细胞、病毒感染细胞表面结合,通过IgFc段与具有胞毒作用的效应细胞表面相应IgGFc受体结合,从而触发效应细胞对靶细胞的杀伤作用,称为ADCC);
介导IIIIII型超敏反应。
(3)各类免疫球蛋白的特性和功能。
IgG:
是抗感染的主要抗体;
是唯一能通过胎盘屏障的抗体,在新生儿抗感染免疫中起重要作用;
可与吞噬细胞和NK细胞表面的Fc受体结合,发挥调理作用和ADCC效应;
(2)IgM:
为五聚体,分子量最大;
激活补体能力最强;
是初次体液免疫应答中最早出现的抗体,可用于感染的早期诊断;
(3)IgA:
分泌型IgA(SIgA)为二聚体,主要存在于呼吸道、消化道、泌尿生殖道黏膜表面和乳汁中,在黏膜免疫中发挥主要作用;
(4)IgD:
是B细胞发育分化成熟的标志;
(5)IgE:
正常人血清中含量最少,具有很强的亲细胞性,与肥大细胞、嗜碱性粒细胞等具有高度亲和力,可介导Ⅰ型超敏反应的发生。
4.简述决定抗原免疫原性的因素。
第一是抗原的异物性,一般来讲,异物性越强,免疫原性越强;
第二是抗原的理化性质,包括化学性质、分子量、结构复杂性、分子构象与易接近性、物理状态等因素。
一般而言,蛋白质是良好的免疫原,分子量越大,含有的芳香族氨基酸越多,结构越复杂,其免疫原性越强。
第三是宿主的遗传因素、年龄、性别与健康状态。
第四是抗原进入机体的剂量、途径、次数以及佐剂都明显影响抗原的免疫原性,免疫途径以皮内最佳,皮下次之。
5.体液免疫应答中再次应答与初次应答的不同之处是什么?
再次应答与初次应答不同之处为:
⑴潜伏期短,大约为初次应答潜伏期时间的一半;
⑵抗体浓度增加快;
⑶到达平台期快,平台高,时间长;
⑷下降期持久;
⑸用较少量抗原刺激即可诱发二次应答;
⑹二次应答中产生的抗体主要为IgG,而初次应答中主要产生IgM;
⑺抗体的亲和力高,且较均一。
6.TD抗原与TI抗原特性比较。
(1)T细胞辅助:
需要/不需要;
(2)抗体类型:
IgG/IgM;
(3)免疫应答的类型:
体液,细胞/体液;
(4)免疫记忆:
有/无;
(5)表位性质:
T、B细胞表位/B细胞表位;
(6)化学性质:
蛋白质/多糖或脂多糖;
(7)结构特点:
结构复杂,半抗原-载体结构/结构简单,重复的半抗原结构;
7.免疫球蛋白的基本结构和功能。
结构:
(1)基本结构:
Ig是由两条相同的重链与轻链通过二硫键连接而成的四肽链分子;
Ig分子N端、轻链1/2和重链1/4或1/5处,氨基酸组成和排列次序多变,所以称为可变区(V区),可特异性结合抗原。
V区中,某些局部区域的氨基酸组成与排列具有更高变化程度,故称此部位为高变区,其构建了抗体分子和抗原分子发生特异性结合的关键部位;
而可变区中其他部分的氨基酸组成变化较小,即为骨架区,他不与抗原分子结合。
但对维持高变区的空间构型起重要作用。
在Ig分子C端,其氨基酸的组成和排列比较恒定,称为恒定区(C区)。
C区虽不直接与抗原表位结合,但可介导Ig的多种生物学功能。
(2)水解片段:
木瓜蛋白酶可将免疫球蛋白水解为2个完全相同的抗原结合片段(Fab)和1个可结晶片段(Fc)。
功能:
(1)特异性识别结合抗原:
可变区(V区)内的超变区可特异性识别、结合病原体或细菌毒素,可阻断病原体的入侵或中和毒素的毒性作用;
(2)激活补体:
IgG或IgM与相应抗原特异性结合后,可激活补体经典途径,形成膜攻击复合体(MAC),溶解破坏靶细胞;
③调理作用:
IgG与细菌等颗粒性抗原结合后,通过其Fc段与吞噬细胞(巨噬细胞或中性粒细胞)表面的Fc受体结合,促进吞噬作用;
④抗体依赖性细胞介导的细胞毒作用(ADCC效应):
IgG(Fab段)与肿瘤细胞或病毒感染细胞表面的抗原(表位)特异性结合后,再通过其Fc段与具有细胞毒作用的效应细胞(巨噬细胞、NK细胞或中性粒细胞)表面的Fc受体结合,增强或触发对靶细胞的杀伤作用;
⑤穿过胎盘屏障和黏膜:
人类IgG是唯一能从母体转运到胎儿体内的免疫球蛋白,对新生儿抗感染具有重要意义。
分泌型IgA(SIgA)可通过分泌片介导穿越呼吸道、消化道等黏膜上皮细胞,到达黏膜表面发挥局部抗感染免疫作用。
8.五类免疫球蛋白的特性与功能。
(1)IgG:
9.补体系统的三个激活途径。
补体经典途径的激活过程:
⑴识别阶段:
抗原与抗体(IgM、IgG)结合形成免疫复合物,激活C1。
C1是由C1q、C1r、C1s组成的多聚体复合物。
当两个以上的C1q头部被抗体结合固定后,其构象发生改变,依次激活C1r、C1s,并裂解为大小片段。
⑵激活阶段:
活化的C1s依次酶解C4、C2,形成C复合物,即C3转化酶,后者进一步酶解C3并形成C,即C5转化酶。
⑶效应阶段:
C5与C5转化酶中的C3b结合,并被裂解成C5a和C5b,前者释放入液相,后者仍结合于细胞表面,并可依次与C6、C7、C8、C9结合,形成C5b-9,即MAC。
MAC可胞膜上形成小孔,使得小的可溶性分子、离子以及水分子可自由透过胞膜,但蛋白质之类的大分子却难以从胞浆中逸出,最终导致胞内渗透压降低,细胞溶解。
补体旁路途径的激活过程:
不依赖于抗体,以革兰阴性菌脂多糖、肽聚糖、酵母多糖等为主要激活物,在B、D、P因子的参与下,使补体固有成分以C3-C5~C9顺序发生级联酶促反应,最后形成膜攻击复合物(MAC),溶解破坏靶细胞。
MBL途径:
MBL与细菌表面甘露糖残基结合,再与丝氨酸蛋白酶结合,形成MBL相关的丝氨酸蛋白酶(MASP-1、2)。
MASP与活化的C1q具有同样的生物学活性,可水解C4和C2分子,继而形成C3转化酶,其后过程与经典途径相同。
10.补体的生物学作用。
补体旁路途径在感染早期发挥作用,经典途径在感染中、晚期发挥作用。
(1)溶解靶细胞:
膜攻击复合物可溶解破坏细菌细胞、肿瘤细胞和病毒感染细胞;
(2)调理作用:
C3b、C4b、iC3b与细菌或其他颗粒性抗原结合后,可被具有相应受体的吞噬细胞识别结合,增强吞噬细胞的吞噬作用;
(3)引起炎症反应:
C3a、C5a具有趋化作用;
能刺激肥大细胞释放组胺等,介导炎症反应的发生;
(4)免疫复合物清除作用:
免疫复合物可借助C3b与红细胞表面的补体受体结合,并通过血液运送至肝脏清除;
(5)免疫调节作用。
C3b参加捕捉,固定Ag到易被APC处理、提呈;
C3b的裂解产物与B细胞表面CR2结合,参与B细胞的活化;
C3b与B细胞表面CR1结合到B细胞增殖分化为浆细胞。
11.简述补体参与宿主早期抗感染免疫的方式。
第一,溶解细胞、细菌和病毒。
通过三条途径激活补体,形成攻膜复合体,从而导致靶细胞的溶解。
第二,调理作用,补体激活过程中产生的C3b、C4b、iC3b能促进吞噬细胞的吞噬功能。
第三,引起炎症反应。
补体激活过程中产生了具有炎症作用的活性片断,其中,C3aC5a具有过敏毒素作用,C3aC5aC567具有趋化作用
12.细胞因子的共同特点及其主要生物学作用。
理化性质:
细胞因子是分泌到细胞外的小分子量蛋白或多肽,约8~80kD。
高效性:
pmol水平即可显示明显的生物学效应;
局部性:
以自分泌和旁分泌形式发挥效应。
主要作用于产生细胞本身和邻近的细胞;
短暂性:
半衰期短,合成过程受到严密调控;
复杂性:
多样性;
重叠性;
双向性;
网络性;
抑制性调节。
主要生物学作用:
(1)参与炎症反应:
IL-1、IL-6和TNF-α等为促炎细胞因子,可直接作用于下丘脑体温调节中枢,引起发热;
IL-8可募集中性粒细胞进入感染部位,参与炎症反应;
(2)抗病毒、抗肿瘤作用:
IFN能诱导产生抗病毒蛋白,具有广谱的抗病毒作用。
TNF可直接作用于肿瘤细胞,通过凋亡机制产生杀瘤作用。
IFN-γ、TNF和IL-12等可激活巨噬细胞,增强抗病毒和抗肿瘤作用;
(3)刺激造血功能:
各种集落刺激因子刺激造血干细胞,增殖分化为白细胞、红细胞和血小板;
(4)参与和调节免疫应答:
IL-2、4、5、6等可促进B细胞活化、增殖、分化为浆细胞并产生抗体;
IL-2、IL-12和IFN-γ可促进T细胞活化、增殖、分化为效应T细胞。
13.HLA-Ⅰ类与Ⅱ类分子的基本结构及生物学功能:
(1)HLA抗原的分子结构:
HLA-Ⅰ类分子由1条重链(α1、α2、α3)和1条轻链(β)组成,可与内源性抗原肽(8~12aa)结合。
HLA-Ⅱ类分子由1条重链(α1、α2)和1条轻链(β1、β2)组成,可与外源性抗原肽(12~17aa)结合;
(2)HLA分子的生物学功能:
①抗原加工和提呈作用:
在抗原提呈细胞(APC)内,HLA-Ⅰ类和Ⅱ类分子分别与內源性和外源性抗原肽结合,形成抗原肽-HLA分子复合体,转运至APC膜表面,分别供CD8+T细胞和CD4+T细胞识别结合,启动特异性免疫应答;
②制约免疫细胞间的相互作用—MHC限制性:
T细胞的TCR在识别APC提呈的抗原肽的同时,还须识别与抗原肽结合的MHC分子,称之为MHC限制性。
其中,CD8+T细胞只能识别抗原肽-MHC-Ⅰ类分子复合物,CD4+T细胞只能识别抗原肽-MHC-Ⅱ类分子复合物;
③引发移植排斥反应:
在器官移植时,HLA-Ⅰ类和Ⅱ类抗原作为同种异型抗原,可刺激机体产生特异性效应T细胞(CTL)和相应抗体,通过细