上课组织损伤与修复PPT资料.ppt

上课组织损伤与修复PPT资料.ppt

《上课组织损伤与修复PPT资料.ppt》由会员分享，可在线阅读，更多相关《上课组织损伤与修复PPT资料.ppt（136页珍藏版）》请在冰豆网上搜索。

失。

10（一一）生理性萎缩：

生理性萎缩：

生命过程的正常现象生命过程的正常现象1.退化：

退化：

青春期后的青春期后的胸腺萎缩胸腺萎缩2.复旧：

复旧：

分娩后分娩后子宫子宫、哺乳期后、哺乳期后乳腺乳腺恢复大小恢复大小3.老年性萎缩老年性萎缩：

以脑、心、皮肤和骨骼为甚以脑、心、皮肤和骨骼为甚萎缩的子宫体积缩小，重量减轻12（二二）病理性萎缩：

病理性萎缩：

（1）营养不良性萎养不良性萎缩：

全身：

饥饿、慢性、慢性结核病、糖尿病和核病、糖尿病和恶性性肿瘤瘤饥饿饥饿恶病质恶病质营养不良性萎缩营养不良性萎缩14局部营养不良：

局部营养不良：

动脉动脉血液供应较少所致血液供应较少所致冠状动脉粥样硬化冠状动脉粥样硬化心肌萎缩心肌萎缩脑动脉硬化脑动脉硬化脑萎缩脑萎缩152.神经性萎缩：

神经性萎缩：

去神经的肌肉不能活动去神经的肌肉不能活动易于废用易于废用神经对血管运动的调节丧失神经对血管运动的调节丧失局部组织营养不良局部组织营养不良脊髓灰质炎脊髓灰质炎神经元受损神经元受损肌肉、皮下脂肪和骨骼萎缩肌肉、皮下脂肪和骨骼萎缩去神经性萎缩去神经性萎缩脊髓灰质炎后遗症脊髓灰质炎后遗症173.废用性萎缩：

废用性萎缩：

长期工作负荷减少引起的萎缩长期工作负荷减少引起的萎缩骨折骨折肢体长期固定肢体长期固定血供血供代谢代谢肢体变细肢体变细184.压迫性萎缩：

压迫性萎缩：

器官和组织长期受压器官和组织长期受压尿路结石尿路结石排泄不畅排泄不畅肾盂积水肾盂积水实质萎缩实质萎缩5.内分泌性萎缩：

内分泌性萎缩：

内分泌器官功能低下内分泌器官功能低下所致所致垂体功能低下垂体功能低下肾上腺、甲状腺和性腺萎缩肾上腺、甲状腺和性腺萎缩肾实质萎缩肾实质萎缩肾盂积水，肾盂、肾盏扩张，肾实质萎缩变薄肌纤维体积缩小，数量减小压迫性萎缩压迫性萎缩病理变化：

病理变化：

肉眼观肉眼观：

器官均匀缩小，重量减轻：

器官均匀缩小，重量减轻,色泽变深。

色泽变深。

镜镜下下：

细细胞胞体体积积缩缩小小，数数量量减减少少，细细胞胞器器减减少少甚至消失，胞质内脂褐素沉着。

甚至消失，胞质内脂褐素沉着。

结局：

（11）轻度萎缩）轻度萎缩原因去掉原因去掉恢复正常恢复正常萎缩的细胞、组织、器官功能大多下降，如脑萎缩时，思维能力减弱，记忆力减退等。

（22）持续性萎缩）持续性萎缩细胞死亡细胞死亡萎萎缩缩肥肥大大概念概念：

是指细胞、组织和器官体积的增大。

：

发生肥大时，除实质细胞体积增大外，常伴有细发生肥大时，除实质细胞体积增大外，常伴有细胞数量的增多。

胞数量的增多。

分型：

1.生理性肥大：

妊娠子宫、生理性肥大：

妊娠子宫、运动员四肢肌肉肥大运动员四肢肌肉肥大心脏体积增大，重量增加，心室壁明显增厚病理病理性肥大：

性肥大：

（1）代偿性肥大）代偿性肥大：

器官的功能负荷过重所器官的功能负荷过重所致致高血压高血压病病左心室代偿性肥大左心室代偿性肥大心脏向心性肥大心脏向心性肥大心肌肥大心肌肥大（22）内分泌性肥大：

肢端肥大症）内分泌性肥大：

肢端肥大症病理变化及后果：

病理变化及后果：

u细细胞胞内内的的DNADNA含含量量和和细细胞胞器器增增多多使使肥肥大大的的组组织、器官、功能增强，具有代偿意义。

织、器官、功能增强，具有代偿意义。

u过度肥大：

呈失代偿状态。

过度肥大：

心肌过度肥大心肌过度肥大心力衰竭心力衰竭增增生生概念：

概念：

是指实质细胞数目的增多是指实质细胞数目的增多,可引起组织器官可引起组织器官体积增大。

体积增大。

类型类型：

1.1.生理性增生：

如青春期乳腺、育龄期子宫内膜生理性增生：

如青春期乳腺、育龄期子宫内膜2.2.病理性增生病理性增生u代偿性增生代偿性增生:

一侧肾摘除，对侧肾肥大时的增生一侧肾摘除，对侧肾肥大时的增生u内分泌性增生内分泌性增生:

甲亢引起的甲状腺滤泡上皮增生，甲亢引起的甲状腺滤泡上皮增生，雌激素过多雌激素过多-子宫内膜增生子宫内膜增生-功血功血u再生性增生再生性增生:

慢性溃疡病的上皮细胞增生慢性溃疡病的上皮细胞增生后果：

后果：

增强细胞的功能，有代偿意义。

过度增生可逐渐发展为肿瘤。

增增生生化化生生化生是指一种已化生是指一种已分化成熟分化成熟的组织因适应的组织因适应环境变化而被环境变化而被另一种另一种相似性质的分化成熟组相似性质的分化成熟组织织取代取代的过程。

的过程。

一种成熟细胞直接取代另一种成熟细胞一种成熟细胞直接取代另一种成熟细胞化生化生由低分化细胞增生转变而来，如上皮的储备细胞、结缔组织的未分化间叶细胞增生转变而来，且只能在同源细胞间进行。

同源细胞同源细胞：

是指有着相同来源的一群细胞（之后可分化为不同的细胞），在某种程度上讲，它们是由同一种细胞分裂而来，或由同一个或同种干细胞分裂而来，之后可分化为不同的细胞。

干细胞干细胞：

是一种未充分分化，尚不成熟的细胞，具有再生各种组织器官和人体的潜在功能，被称为“万能细胞。

”u鳞状上皮化生鳞状上皮化生支气管支气管粘膜假粘膜假复层纤复层纤毛柱状毛柱状上皮上皮吸烟吸烟-化生为化生为复层鳞复层鳞状上皮状上皮类型：

根据化生好发的组织可分为类型：

根据化生好发的组织可分为u肠肠上上皮皮化化生生胃粘膜上皮化生为肠型粘膜上皮胃粘膜上皮化生为肠型粘膜上皮n食道的胃上皮化生：

食道的胃上皮化生：

反流性食管炎时，食道的鳞状上反流性食管炎时，食道的鳞状上皮损伤脱落，修复时形成胃的柱状上皮皮损伤脱落，修复时形成胃的柱状上皮u间叶组织化生间叶组织化生：

骨化性肌炎骨化性肌炎外伤外伤结缔组织结缔组织骨组织骨组织患者，女，34岁右肩疼痛一月余。

查体:

肩前方包块，压痛，界限不清。

实验室检查无殊。

骨化性肌炎骨化性肌炎对机体的影响：

对机体的影响：

u有利方面：

有利方面：

增强局部的抵抗能力。

u有害方面：

有害方面：

可发展为恶性肿瘤。

40萎缩萎缩（细胞数量或体积缩小）（细胞数量或体积缩小）化生化生（转化为另一种组织）（转化为另一种组织）肥大肥大（体积增大）（体积增大）增生增生（实质细胞数量增多）（实质细胞数量增多）总结：

总结：

细胞、组织的损伤细胞、组织的损伤第二节损伤损伤（injury）:

组织和细胞受到组织和细胞受到超过代偿能力超过代偿能力的有害的有害因子刺激后，因子刺激后，细胞和细胞间质细胞和细胞间质的物质代谢、组织化的物质代谢、组织化学、超微结构出现光镜学、超微结构出现光镜/肉眼可见的肉眼可见的异常变化。

异常变化。

轻度损伤，原因消除后可恢复正常，称为可逆性损轻度损伤，原因消除后可恢复正常，称为可逆性损伤，如各种变性改变。

伤，如各种变性改变。

重度损伤，为不可逆性重度损伤，为不可逆性损伤，如死亡。

损伤，如死亡。

变变性性变变性性（degenerationdegeneration）是是指指细细胞胞或或细细胞胞间间质质出出现现一一些些异异常常物物质质或或正正常常物物质质数数量量显显著著增增多多。

主主要要是是胞胞浆浆的改变，为可逆性的损伤。

的改变，为可逆性的损伤。

变变性性的的细细胞胞、组组织织往往往往功功能能降降低低。

多多数数变变性性是是可可复复性性改改变变，当当原原因因消消除除后后，可可恢恢复复正正常常的的结结构构和和功功能能，但严重的变性则可发展为坏死。

但严重的变性则可发展为坏死。

常见的变性有：

细胞水肿、脂肪变性、玻璃样变性、常见的变性有：

细胞水肿、脂肪变性、玻璃样变性、粘液样变性等。

粘液样变性等。

可逆性损伤的常见类型可逆性损伤的常见类型细细胞胞水水肿肿或或水水变变脂脂肪肪变变性性玻玻璃璃样样变变（或或透透明明）粘粘液液样样变变淀淀粉粉样样变变病病理理性性色色素素沉沉着着可可逆逆性性损损伤伤细胞水肿细胞水肿细胞水肿：

即细胞细胞水肿：

即细胞内水、钠增多内水、钠增多，细胞肿胀，功能降低。

细胞肿胀，功能降低。

缺氧、毒性物质缺氧、毒性物质线粒体受损线粒体受损ATPATP生成生成细胞膜细胞膜NaNa+/K/K+泵泵受损受损细胞内细胞内NaNa+和和水水积聚积聚细胞水肿细胞水肿病理变化：

大体观：

组织器官体积增大，色泽混浊暗淡，似大体观：

组织器官体积增大，色泽混浊暗淡，似开水烫过；

切面隆起，边缘呈外翻，组织纹理不清。

开水烫过；

镜下观：

细胞肿胀，胞质疏松淡染，内见粉染细小颗粒，镜下观：

细胞肿胀，胞质疏松淡染，内见粉染细小颗粒，进一步发展，肿胀更加明显，胞浆透明，或胞质气球样变。

进一步发展，肿胀更加明显，胞浆透明，或胞质气球样变。

肾近端小管内部上皮细胞肿胀，胞质内布满红染的颗料状物质，管腔变狭窄肝细胞肝细胞高度水高度水肿，胞肿，胞质疏松质疏松透明，透明，呈气球呈气球样改变样改变临床意义：

临床意义：

轻度细胞水肿时，原因消除，可恢复正常；

重重度度细细胞胞水水肿肿时时，病病变变细细胞胞功功能能下下降降，可可引引起脂肪变性或细胞坏死。

起脂肪变性或细胞坏死。

50脂肪变性脂肪变性正常情况下，除正常情况下，除脂肪细胞脂肪细胞外的实质细胞内一般外的实质细胞内一般不见或仅见少量脂滴。

不见或仅见少量脂滴。

是指非脂肪细胞的胞质中出现概念：

是指非脂肪细胞的胞质中出现脂肪滴脂肪滴称称脂肪变性。

脂肪变性。

脂肪变性脂肪变性n好发部位：

肝、心、肾好发部位：

肝、心、肾n1.1.原因、机制：

感染、中毒、缺氧、营养不良等原因、机制：

感染、中毒、缺氧、营养不良等。

n11）脂蛋白合成障碍：

载脂蛋白（胆碱、蛋氨酸）脂蛋白合成障