自身免疫与不孕PPT课件下载推荐.ppt
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部分能正常受孕的妇女也可观察到自身抗体水平上升。
nn自身免疫性生殖失败综合症（reproductiveautoimmunefailuresyndrome，RAFS）:
一组临床表现为不孕或流产或子宫内膜异位证，同时血清中可检测到一种或一种以上的自身抗体阳性的征候群。
（AmJObstetGynecol1988;
159:
2237.）nn争议：
nn自身免疫引发不孕or损害受孕能力的病理改变诱导自身免疫nn自身免疫异常者受孕能力下降是生物进化的结果nn目前此类人群受孕机会明显上升，但是疾病易感基因的延续传代却没有被阻止与不孕有关的自身抗体nn1非器官特异性自身抗体：
针对存在于不同组织的共同抗原的抗体。
（APA、ANA、抗DNA抗体）nn2器官特异性自身抗体：
只针对某个特异性器官组织自身抗原的抗体。
（ASA、AOA、AEA）病理性自身免疫的诱因nn1隐蔽抗原释放nn2病毒修饰自身组织抗原表位nn3感染病原体和自身组织存在交叉抗原nn4T、B细胞的多克隆激活nn5易感基因nn6内分泌因素，如雌激素自身抗体损害受孕能力机制nn1抗体介导细胞毒作用nn2抗体刺激靶细胞nn3抗体中和抗原nn4抗原抗体复合物形成与自身免疫相关的不孕征nn1合并可明确诊断的自身免疫疾病nn2合并亚临床自身免疫疾病nn目前针对自身免疫异常的干预措施：
糖皮质激素与抗凝剂，治疗流产有效。
治疗不孕的效果不明IVF与自身免疫nn争议：
自身免疫活跃导致IVF失败orIVF导致自身免疫活跃nnIVF可能诱导自身免疫：
1E2峰形成2人工操作导致卵巢和受精卵抗原暴露抗子宫内膜抗体与不孕nn抗子宫内膜抗体：
针对子宫内膜组织抗原（如磷脂、T抗原、laminin）的抗体nn针对不同抗原成分的抗体对受孕能力的影响是不同的。
目前的检测缺乏特异性。
nnT抗原：
增强细胞的迁移和侵润能力nn子宫内膜组织T抗原上升，意味内异症病变加重nn抗T抗原抗体可改善内异症病变，有利于受孕nnLaminin：
子宫内膜基底膜成分，促进滋养细胞增殖、分化和黏附。
nn抗Laminin抗体不利于受孕nn内异症的严重程度与受孕能力的损害并不直接相关nn目前抗子宫内膜抗体的检测特异性差，临床价值有限抗卵巢抗体与不孕nn抗卵巢抗体：
针对卵巢组织抗原（如卵泡膜细胞、颗粒细胞、卵泡液、透明带和卵子等）的抗体抗卵巢抗体的检测1针对卵巢组织匀浆提取物2针对特定的抗原成分nn针对不同抗原成分的抗体可损害相应卵巢组织成分的生理活性，从而损害受孕能力抗透明带抗体与透明带结合：
nn干扰卵子与卵泡细胞相互作用，卵泡闭锁nn阻止精卵结合nn干扰孕卵脱壳，着床nn卵巢早衰：
40岁以前的卵巢功能丧失导致闭经，其血清FSH和LH升高，雌激素水平下降30的染色体正常的卵巢早衰患者可检测到抗体nn过度活跃的卵巢自身免疫导致卵巢早衰nn抗体阳性、没有早衰临床症状者，较抗体阴性者，将来早衰发生机会高nn抗体阳性的不孕妇女基础FSH值高于正常妇女与抗卵巢抗体相关的卵巢早衰：
1自身免疫性卵巢炎：
局限于卵巢损伤2合并多器官和组织的自身免疫病变nn卵巢早衰者，常合并其它抗体的出现，如抗甲状腺抗体，抗核抗体等治疗应特别注意评估卵巢储备功能。
糖皮质激素的使用存在争议抗精子抗体与不孕nn抗精子抗体：
针对精子抗原的抗体nn免疫球蛋白不能通过完整的精子膜作用于精子内部nn只有细胞膜完整的精子才可使卵受精nn与不孕有关的抗精子抗体应是针对活动精子的表面成分抗精子抗体形成机制nn1自然发生，与年龄有关nn2精子流出道阻塞：
手术，感染nn3女性生殖道内存在抗体抗精子抗体影响生殖的机制nn降低生理受精部位精子数量nn抑制受精抗精子抗体的检测nn1用精子提取物抗原检测nn2用活动精子检测nn3活精子表面附着抗体检测nn诊断标准：
免疫珠试验或混和抗球蛋白反应试验确定活动精子表面附着免疫球蛋白（WHO）治疗nnIUInnIVFnnICSI抗磷脂抗体与不孕nn抗磷脂抗体：
针对磷脂成分的抗体nn磷脂分为游离态和结构态nn游离态磷脂与血浆蛋白结合,呈免疫麻痹状态nn跨细胞膜的结构态磷脂极性端向内,非极性端向外,没有抗原性nn只有细胞处于激惹状态，磷脂内侧极性端暴露，并与磷脂结合蛋白结合，形成磷脂/磷脂结合蛋白复合物，才具稳定的抗原性nn生殖器官组织和细胞增生和代谢活跃，经常处于激惹状态，易产生抗体nn抗磷脂抗体的靶抗原实际上是磷脂/磷脂结合蛋白复合物nn能形成此复合物的磷脂有：
磷脂酰丝氨酸（phosphatidylserine）、心磷脂（cardiolipin）、磷脂酰胆碱（phosphatidylcholine）等。
nn构成复合物的磷脂结合蛋白有2GPI、凝血酶原、蛋白C、胎盘抗凝蛋白等nn2GPI存在磷脂结合位点和抗磷脂抗体结合区。
nn2GPI与磷脂的结合促成APA的产生，磷脂一旦失去与2GPI的结合，即失去抗原性，同时容易裂解，而被清除。
检测LACLAC阳性：
阳性：
nn磷脂依赖的凝集筛选试验延长磷脂依赖的凝集筛选试验延长（KPTTKPTT、KCTKCT、dRVVdRVVTT、稀释的凝血酶原时间和稀释的凝血酶原时间和TextarinTextarin时间时间）nn利用正常的乏血小板混合血浆不能纠正利用正常的乏血小板混合血浆不能纠正nn补充外源磷脂能缩短或纠正延长的筛选试验补充外源磷脂能缩短或纠正延长的筛选试验nn排除其他抗凝集途径物质存在排除其他抗凝集途径物质存在,如如FF抑制剂和肝抑制剂和肝素等。
素等。
nnACA：
特异性放射免疫（RIA）或酶联免疫吸附试验（ELISA）nn1999年日本Sappora国际研讨会发布关于APS的初步分类诊断标准的国际共识声明：
确诊APS至少需同时存在一条临床标准（血管栓塞或病理妊娠）和一条实验室标准（LAC或ACA阳性）血管栓塞nn发生在任何组织或器官的一次或一次以上的动脉、静脉或小血管栓塞的临床事件nn除浅表静脉栓塞之外的由造影、多普勒超声或组织病理学证实的栓塞nn经组织病理学证实有血管栓塞，但无明显的血管壁炎症。
病理妊娠nn发生一次或一次以上无法解释的形态正常胎儿于发生一次或一次以上无法解释的形态正常胎儿于怀孕十周或超过十周时胎死宫内，胎儿形态正常怀孕十周或超过十周时胎死宫内，胎儿形态正常是经过超声证实或直接的胎儿检查确证的是经过超声证实或直接的胎儿检查确证的nn发生一次或一次以上形态正常胎儿于怀孕发生一次或一次以上形态正常胎儿于怀孕3434周或周或不足不足3434周时因严重的先兆子痫或严重的胎盘功能周时因严重的先兆子痫或严重的胎盘功能不全而早产不全而早产nn三次或三次以上连续的在怀孕十周之内发生无法三次或三次以上连续的在怀孕十周之内发生无法解释的自发流产，除外母亲在解剖和内分泌的异解释的自发流产，除外母亲在解剖和内分泌的异常及父母亲染色体方面的原因。
常及父母亲染色体方面的原因。
实验室标准至少间隔六周的两次或两次以上血中存在nn中等或高滴度的IgG型和或IgM型抗心磷脂抗体nn狼疮抗凝物nn目前通用的诊断标准不含受孕能力的下降抗磷脂抗体影响受孕的机制nn与精子膜、子宫内膜、卵巢组织和滋养细胞等的磷脂成分结合，损伤相应组织和细胞的功能治疗免疫抑制剂：
糖皮质激素不宜常规使用适用于伴严重血小板减少，溶血性贫血治疗抗凝剂nn肝素：
抑制2GP1与抗磷脂抗体结合nn阿司匹林：
有助于滋养细胞增生和侵润nn理论上，抗磷脂抗体损害受孕能力，抗凝剂的运用可有助于受孕nn实际上二者关系不明，缺乏直接证据谢谢2004年8月nn
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