刘玉宁--肾小球疾病不同病理变化的病机与治疗PPT资料.ppt

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刘玉宁--肾小球疾病不同病理变化的病机与治疗PPT资料.ppt

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刘玉宁--肾小球疾病不同病理变化的病机与治疗PPT资料.ppt

内毒是指脏腑功能失常，气化功能失职所产生的病理产物，如痰饮、瘀能失职所产生的病理产物，如痰饮、瘀血、溺浊蕴郁化热成毒，内外毒邪致病血、溺浊蕴郁化热成毒，内外毒邪致病既有其各自的独立性，又内外相引，交既有其各自的独立性，又内外相引，交相济恶。

相济恶。

l1.2毒邪的性质：

毒邪的性质：

主要可归纳为以下二个主要可归纳为以下二个方面，一是毒具火热之性，具备火热之方面，一是毒具火热之性，具备火热之邪的致病特点；

二是邪盛谓毒，言其对邪的致病特点；

二是邪盛谓毒，言其对人体的攻击力和破坏力极强。

人体的攻击力和破坏力极强。

1.3毒毒邪邪致致病病临临床床特特征征：

（1）凶凶：

致致病病暴暴戾戾，病病势势急急剧剧。

如如急急进进性性肾肾炎炎，由由于于毒毒伤伤肾肾络络，患患者者除除表表现现为为血血尿尿、蛋蛋白白尿尿、水水肿肿、高高血血压压等等急急性性肾肾炎炎综综合合征征外外，患患者者在在短短期期内内出出现现少少尿尿、甚甚至至无无尿尿，并并伴伴有有肾肾功功能能迅迅速速坏坏转转，多多数数患患者者在在3个个月月甚甚至至半半年年内内进进入入尿尿毒毒症症期期。

部部分分患患者者可可出出现现溺溺毒毒入入血血窜窜脑脑，而而见见出出血血、神神昏昏之之危危重重证证候；

候；

（2）顽顽：

病病情情顽顽固固，易易于于反反复复。

如如难难治治性性肾肾病病之之湿湿毒毒、热热毒毒、痰痰毒毒、瘀瘀毒毒常常交交相相济济恶恶等等，难难分分难难解解，常常令令医医者者束束手手；

（3）难难：

病病位位广广泛泛，病病机机复复杂杂，变变症症叠叠出出。

如如狼狼疮疮性性肾肾炎炎常常可可出出现现多多系系统统受受累累以以及及肾肾脏脏损损害害之之临临床床和和病病理理上上的的多多样样性性和和多多变变性性；

（4）痼痼：

病病期期冗冗长长，病病位位深深沉沉。

如如系系膜膜毛毛细细血血管管性性肾肾炎炎，病病理理上上表表现现为为系系膜膜细细胞胞和和基基质质重重度度增增生生，并并向向毛毛细细血血管管内内皮皮下下间间隙隙广广泛泛插插入入。

其其临临床床治治疗疗难难度度大大，病病期期长长；

（5）杂杂：

由由于于毒毒邪邪每每与与风风、火火、痰痰、瘀瘀等等邪邪兼兼夹为患，临床见症多端，病情复杂难辨。

夹为患，临床见症多端，病情复杂难辨。

1.4毒邪伤肾的主要肾脏病理表现：

毒邪伤肾的主要肾脏病理表现：

（1）增生性病变：

增生性病变：

增生性病变主要是肾小球固增生性病变主要是肾小球固有细胞增多。

有细胞增多。

常见于内皮细胞增生和系膜细胞常见于内皮细胞增生和系膜细胞增生，增生，如果在一个断面毛细血管腔内有如果在一个断面毛细血管腔内有2个及个及以上的内皮细胞或大部分毛细血管腔都能看到以上的内皮细胞或大部分毛细血管腔都能看到内皮细胞是为内皮细胞增生；

在一个断面系膜内皮细胞是为内皮细胞增生；

在一个断面系膜区内有区内有4个及以上的系膜细胞则为系膜细胞增个及以上的系膜细胞则为系膜细胞增生；

生；

内皮细胞增加或内皮细胞肿胀可致使襻腔狭窄，内皮细胞增加或内皮细胞肿胀可致使襻腔狭窄，影响肾小球滤过功能。

各种肾小球肾炎的急性影响肾小球滤过功能。

各种肾小球肾炎的急性期，均可见肾小球内皮细胞的变化。

期，均可见肾小球内皮细胞的变化。

增生性病变（系膜细胞增生）系膜细胞是肾小球中最活跃的反应性细胞，它系膜细胞是肾小球中最活跃的反应性细胞，它受诸多损伤因子和有害物质刺激而活化，进而受诸多损伤因子和有害物质刺激而活化，进而收缩、增殖，并发生代谢改变，合成与分泌多收缩、增殖，并发生代谢改变，合成与分泌多种炎症介质及基质成分，导致肾小球损伤和硬种炎症介质及基质成分，导致肾小球损伤和硬化。

系膜细胞增生（尤其是中、重度增生）提化。

系膜细胞增生（尤其是中、重度增生）提示病变为活动性。

示病变为活动性。

以肾脏固有细胞增生为主要病理特点的肾小球以肾脏固有细胞增生为主要病理特点的肾小球疾病在发病前常有前趋感染史，并以血尿为主疾病在发病前常有前趋感染史，并以血尿为主要临床表现。

要临床表现。

系膜增生性肾炎约系膜增生性肾炎约50%的患者有呼吸道、的患者有呼吸道、肠道肠道或尿路的前趋感染，近乎或尿路的前趋感染，近乎100%的系膜增生性的系膜增生性IgA肾炎患者有血尿，并且肉眼血尿发生率高达肾炎患者有血尿，并且肉眼血尿发生率高达60%；

非；

非IgA的系膜增生性肾炎患者血尿发生率也在的系膜增生性肾炎患者血尿发生率也在70%左右，肉眼血尿发生率达左右，肉眼血尿发生率达30%。

以内皮细胞增生为主要病理特点的肾小球疾病最以内皮细胞增生为主要病理特点的肾小球疾病最常见于急性肾小球肾炎，是以链球菌感染为发病常见于急性肾小球肾炎，是以链球菌感染为发病的主因，血尿为其诊断上不可或缺的条件。

的主因，血尿为其诊断上不可或缺的条件。

二者从感染的前驱史到血尿的临床表现，与风二者从感染的前驱史到血尿的临床表现，与风热和热和（或或）湿热毒邪客于咽喉或侵袭肠道或尿道，湿热毒邪客于咽喉或侵袭肠道或尿道，浸淫及肾，滞于肾络，迫血妄行之中医病因病浸淫及肾，滞于肾络，迫血妄行之中医病因病理极为相关。

理极为相关。

（2）免疫复合物和补体的沉积（电镜下称电）免疫复合物和补体的沉积（电镜下称电子致密物）子致密物）：

表现为免疫复合物和补体在系膜表现为免疫复合物和补体在系膜区，毛细血管壁的沉积。

区，毛细血管壁的沉积。

免疫复合物多数是血液中循环免疫复合物滞留于免疫复合物多数是血液中循环免疫复合物滞留于在肾组织中，或为肾组织中原位免疫复合物形成。

在肾组织中，或为肾组织中原位免疫复合物形成。

其一经形成和沉积后，其一经形成和沉积后，便可激活补体，便可激活补体，形成形成C5b9补体膜攻击复合物，补体膜攻击复合物，致使所在部位的细致使所在部位的细胞受损，受损的系膜细胞、上皮细胞和内皮细胞胞受损，受损的系膜细胞、上皮细胞和内皮细胞可进一步释放出大量炎症介质以及活性氧、蛋白可进一步释放出大量炎症介质以及活性氧、蛋白酶、细胞因子（如酶、细胞因子（如TGF-等）、生长因子、血管等）、生长因子、血管活性分子、细胞外基质等，可加重肾小球相对应活性分子、细胞外基质等，可加重肾小球相对应的局部结构和功能的破坏的局部结构和功能的破坏。

沉积在肾小球上皮细胞下的原位免疫复合物沉积在肾小球上皮细胞下的原位免疫复合物，不但引起补体反应，不但引起补体反应，还激发局部还激发局部T细胞针对细胞针对足突细胞抗原的免疫反应，足突细胞抗原的免疫反应，其中主要有其中主要有CD8+细胞参与，细胞参与，CD8+、CD4+以及巨噬细胞释放大以及巨噬细胞释放大量细胞因子而损伤组织。

量细胞因子而损伤组织。

如此能产生大量炎症介质以及活性氧、蛋白酶、如此能产生大量炎症介质以及活性氧、蛋白酶、细胞因子、生长因子、血管活性分子、细胞外细胞因子、生长因子、血管活性分子、细胞外基等，并激发局部基等，并激发局部T细胞免疫反应，细胞免疫反应，对肾组织对肾组织构成极大破坏作用的免疫复合物及补体成分归构成极大破坏作用的免疫复合物及补体成分归属于中医属于中医“毒邪毒邪”范畴应无疑义。

范畴应无疑义。

（3）炎症细胞滞留或浸润：

）炎症细胞滞留或浸润：

多见中性粒细胞多见中性粒细胞在肾小球毛细血管腔内滞留或腔外浸润。

在肾小球毛细血管腔内滞留或腔外浸润。

是由免疫复合物的形成，补体的活化进一步趋是由免疫复合物的形成，补体的活化进一步趋化和激活中性粒细胞（化和激活中性粒细胞（PMN），），并通过并通过PMN的呼吸爆发所释放的活性氧自由基（的呼吸爆发所释放的活性氧自由基（ROS）能能再次活化补体。

再次活化补体。

在补体在补体-PMN-ROS之间形成了相互反馈活化、之间形成了相互反馈活化、增强炎症应答的辅助机制。

增强炎症应答的辅助机制。

PEN的聚集、活化并通过释放毒性内容物而导的聚集、活化并通过释放毒性内容物而导致肾组织的炎症性损伤。

这一病理现象与毒蕴致肾组织的炎症性损伤。

这一病理现象与毒蕴肾络，邪热炽燔极为一致。

肾络，邪热炽燔极为一致。

（4）毛细血管壁的纤维素样坏死，细胞性新月）毛细血管壁的纤维素样坏死，细胞性新月体形成：

体形成：

多见于原发性或继发性新月体性肾炎。

是由免疫介导的严重的肾小球毛细血管壁炎性是由免疫介导的严重的肾小球毛细血管壁炎性损伤，也可见于损伤，也可见于ANCA相关性小血管炎。