第13章偏头痛PPT文件格式下载.ppt

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、头皮、皮下组织、帽状腱膜和骨膜；

2222、头颈部的血管和肌肉；

、头颈部的血管和肌肉；

3333、颅底动脉及其分支、硬脑膜动脉、颅内大、颅底动脉及其分支、硬脑膜动脉、颅内大、颅底动脉及其分支、硬脑膜动脉、颅内大、颅底动脉及其分支、硬脑膜动脉、颅内大静脉窦及其主要分支；

静脉窦及其主要分支；

4444、三叉、舌咽、迷走神经和颈、三叉、舌咽、迷走神经和颈、三叉、舌咽、迷走神经和颈、三叉、舌咽、迷走神经和颈13131313神经。

神经。

【头痛的发生机制】头痛的发生机制】头痛的发生机制】头痛的发生机制】1111、神经刺激、神经刺激、神经刺激、神经刺激刺激三叉、舌咽、颈神经刺激三叉、舌咽、颈神经刺激三叉、舌咽、颈神经刺激三叉、舌咽、颈神经2222、血管病变、血管病变、血管病变、血管病变血管受牵拉、挤压、痉挛、扩张血管受牵拉、挤压、痉挛、扩张血管受牵拉、挤压、痉挛、扩张血管受牵拉、挤压、痉挛、扩张或移位或移位或移位或移位3333、脑膜病变、脑膜病变、脑膜病变、脑膜病变炎性渗出、出血刺激脑膜神经和炎性渗出、出血刺激脑膜神经和炎性渗出、出血刺激脑膜神经和炎性渗出、出血刺激脑膜神经和血管、脑水肿牵拉脑膜血管、脑水肿牵拉脑膜血管、脑水肿牵拉脑膜血管、脑水肿牵拉脑膜4444、生化因素、生化因素、生化因素、生化因素PPPP物质、肠道活性多肽、前列腺物质、肠道活性多肽、前列腺物质、肠道活性多肽、前列腺物质、肠道活性多肽、前列腺素等刺激神经末梢而致动脉扩张素等刺激神经末梢而致动脉扩张素等刺激神经末梢而致动脉扩张素等刺激神经末梢而致动脉扩张5555、精神因素、精神因素、精神因素、精神因素有精神因素无颅内结构损伤。

有精神因素无颅内结构损伤。

第二节第二节第二节第二节偏偏偏偏头头头头痛痛痛痛（migrainemigraine）

【概概概概念】念】念】念】偏头痛是一组由多种病因引起的、颅内外偏头痛是一组由多种病因引起的、颅内外偏头痛是一组由多种病因引起的、颅内外偏头痛是一组由多种病因引起的、颅内外神经、血管功能障碍导致的、以发作性单或双神经、血管功能障碍导致的、以发作性单或双神经、血管功能障碍导致的、以发作性单或双神经、血管功能障碍导致的、以发作性单或双侧头痛为特征的疾病。

侧头痛为特征的疾病。

主要特征：

发作性头痛、自发性缓解、主要特征：

发作性头痛、自发性缓解、反复的发作、间歇期正常反复的发作、间歇期正常反复的发作、间歇期正常反复的发作、间歇期正常【病因和发病机制】【病因和发病机制】【病因和发病机制】【病因和发病机制】病因和发病机制尚不明确。

发病过程涉及到病因和发病机制尚不明确。

发病过程涉及到许多不同的因素，主要有以下学说：

许多不同的因素，主要有以下学说：

（一）病因

（一）病因

（一）病因

（一）病因1111、遗传因素：

、遗传因素：

约约约约60%60%60%60%患者有家族病史，但无一致的遗传形患者有家族病史，但无一致的遗传形患者有家族病史，但无一致的遗传形患者有家族病史，但无一致的遗传形式。

某些特殊亚型，如基底动脉型偏头痛和有先式。

某些特殊亚型，如基底动脉型偏头痛和有先兆的偏瘫型偏头痛，呈常染色体显性遗传。

兆的偏瘫型偏头痛，呈常染色体显性遗传。

2222、内分泌功能异常：

、内分泌功能异常：

偏头痛中青年女性较多，而女性患者的发作多偏头痛中青年女性较多，而女性患者的发作多偏头痛中青年女性较多，而女性患者的发作多偏头痛中青年女性较多，而女性患者的发作多在经前期或经期，妊娠期和在更年期后发作均逐渐在经前期或经期，妊娠期和在更年期后发作均逐渐在经前期或经期，妊娠期和在更年期后发作均逐渐在经前期或经期，妊娠期和在更年期后发作均逐渐减少或停止。

提示偏头痛的发生与内分泌的改变有减少或停止。

提示偏头痛的发生与内分泌的改变有关。

关。

3333、食物及药物：

、食物及药物：

某些食物可诱导偏头痛的发生，包括含酪氨酸某些食物可诱导偏头痛的发生，包括含酪氨酸某些食物可诱导偏头痛的发生，包括含酪氨酸某些食物可诱导偏头痛的发生，包括含酪氨酸的饮食如奶酪、熏鱼、啤酒、巧克力、柑桔等，以的饮食如奶酪、熏鱼、啤酒、巧克力、柑桔等，以的饮食如奶酪、熏鱼、啤酒、巧克力、柑桔等，以的饮食如奶酪、熏鱼、啤酒、巧克力、柑桔等，以及某些食物添加剂、香料，利血平等药物也可诱导及某些食物添加剂、香料，利血平等药物也可诱导及某些食物添加剂、香料，利血平等药物也可诱导及某些食物添加剂、香料，利血平等药物也可诱导发作。

发作。

（二）发病机制

（二）发病机制

（二）发病机制

（二）发病机制1111、传统血管学说：

、传统血管学说：

用颅内血管收缩和颅外血管扩张来解释偏头痛用颅内血管收缩和颅外血管扩张来解释偏头痛用颅内血管收缩和颅外血管扩张来解释偏头痛用颅内血管收缩和颅外血管扩张来解释偏头痛的先兆和头痛。

认为偏头痛的先兆症状是颅内血管的先兆和头痛。

认为偏头痛的先兆症状是颅内血管收缩使脑局部缺血所致，随后由于颅外血管的扩张收缩使脑局部缺血所致，随后由于颅外血管的扩张收缩使脑局部缺血所致，随后由于颅外血管的扩张收缩使脑局部缺血所致，随后由于颅外血管的扩张导致头痛的发生。

导致头痛的发生。

2222、皮质扩散抑制学说：

、皮质扩散抑制学说：

指各种因素刺激大脑皮质后出现的从刺激指各种因素刺激大脑皮质后出现的从刺激指各种因素刺激大脑皮质后出现的从刺激指各种因素刺激大脑皮质后出现的从刺激部位向周围组织波浪式扩展的皮质电活动抑制，部位向周围组织波浪式扩展的皮质电活动抑制，部位向周围组织波浪式扩展的皮质电活动抑制，部位向周围组织波浪式扩展的皮质电活动抑制，其扩散速度缓慢，到达区域出现局灶性神经症其扩散速度缓慢，到达区域出现局灶性神经症其扩散速度缓慢，到达区域出现局灶性神经症其扩散速度缓慢，到达区域出现局灶性神经症状与体征，能解释偏头痛发作的神经功能缺损，状与体征，能解释偏头痛发作的神经功能缺损，状与体征，能解释偏头痛发作的神经功能缺损，状与体征，能解释偏头痛发作的神经功能缺损，可能是偏头痛的一个重要发病机制。

可能是偏头痛的一个重要发病机制。

3333、神经递质学说：

、神经递质学说：

中脑中脑中脑中脑5-5-5-5-HTHTHTHT神经元受到刺激时可出现神经元受到刺激时可出现神经元受到刺激时可出现神经元受到刺激时可出现CBFCBFCBFCBF的增加；

偏头痛发作期血浆中的增加；

偏头痛发作期血浆中5-5-5-5-HTHTHTHT水平下降；

水平下降；

利血平是利血平是利血平是利血平是CNSCNSCNSCNS的的的的5-5-5-5-HTHTHTHT耗竭剂，可诱发偏头痛；

耗竭剂，可诱发偏头痛；

睡眠可减少睡眠可减少睡眠可减少睡眠可减少5-5-5-5-HTHTHTHT神经元的点燃，终止偏头痛的神经元的点燃，终止偏头痛的神经元的点燃，终止偏头痛的神经元的点燃，终止偏头痛的发作。

许多发作。

许多5-5-5-5-HTHTHTHT受体拮抗剂有预防偏头痛的作受体拮抗剂有预防偏头痛的作受体拮抗剂有预防偏头痛的作受体拮抗剂有预防偏头痛的作用。

故认为用。

故认为5-5-5-5-HTHTHTHT在偏头痛的发病中具有重要作在偏头痛的发病中具有重要作在偏头痛的发病中具有重要作在偏头痛的发病中具有重要作用。

此外，用。

此外，降钙素基因相关肽降钙素基因相关肽降钙素基因相关肽降钙素基因相关肽作为潜在的血管作为潜在的血管作为潜在的血管作为潜在的血管扩张剂可能也参与了偏头痛的发生。

扩张剂可能也参与了偏头痛的发生。

4444、三叉神经血管学说、三叉神经血管学说、三叉神经血管学说、三叉神经血管学说颅内痛敏组织主要为脑膜、脑膜上血颅内痛敏组织主要为脑膜、脑膜上血颅内痛敏组织主要为脑膜、脑膜上血颅内痛敏组织主要为脑膜、脑膜上血管，其上分布着有自三叉神经的无髓鞘纤管，其上分布着有自三叉神经的无髓鞘纤管，其上分布着有自三叉神经的无髓鞘纤管，其上分布着有自三叉神经的无髓鞘纤维。

这些传入纤维的兴奋可释放和血管活维。

这些传入纤维的兴奋可释放和血管活性物质，从而导致头痛。

性物质，从而导致头痛。

【临床表现】【临床表现】【临床表现】【临床表现】1111、流行病学资料：

、流行病学资料：

本病可见于任何年龄，但多在青春期发病。

其本病可见于任何年龄，但多在青春期发病。

其中中中中25%25%25%25%在在在在10101010岁前，岁前，岁前，岁前，55%55%55%55%在在在在20202020岁前，岁前，岁前，岁前，90%90%90%90%以上在以上在以上在以上在40404040岁以前发病。

女性多于男性。

岁以前发病。

女性多