病理学(第八版)最新课件心血管系统疾病PPT资料.ppt

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重、难点重、难点：

湖北医药学院病理学教研室湖北医药学院病理学教研室第七章第七章心血管系统疾病心血管系统疾病动脉粥样硬化动脉粥样硬化冠状动脉粥样硬化及冠心病冠状动脉粥样硬化及冠心病高血压病高血压病风湿病风湿病心瓣膜病心瓣膜病湖北医药学院病理学教研室湖北医药学院病理学教研室第一节第一节动脉粥样硬化动脉粥样硬化（atherosclerosis,AS）（atherosclerosis,AS）动脉粥样硬化动脉粥样硬化动脉中层钙化动脉中层钙化细动脉硬化细动脉硬化动脉硬化动脉硬化（arteriosclerosis（arteriosclerosis）湖北医药学院病理学教研室湖北医药学院病理学教研室动脉粥样硬化（atherosclerosis,AS）是一种与血脂异常及血管壁结构改变有关的动脉疾病。

基本病变：

动脉内膜的脂质沉积，内膜灶状纤维化,致管壁增厚及深部成分的坏死崩解，形成粥样物，并使动脉壁变硬,管腔狭窄及一系列继发改变。

受累部位：

主要为大中动脉及弹力肌型动脉。

湖北医药学院病理学教研室湖北医药学院病理学教研室

（一）危险因素

（一）危险因素1、高脂血症2、高血压3、吸烟4、继发性高脂血症5、遗传因素6、其它因素（性别、年龄等）一、病因及发病因素一、病因及发病因素湖北医药学院病理学教研室湖北医药学院病理学教研室1.1.损伤应答学说损伤应答学说内皮损伤生长因子单核巨噬细胞聚集摄取脂质泡沫细胞

（二）发病机制

（二）发病机制湖北医药学院病理学教研室湖北医药学院病理学教研室2.2.脂质渗入学说脂质渗入学说内皮细胞通透性升高内皮细胞通透性升高脂质沉积脂质沉积巨噬、单核增生巨噬、单核增生泡沫细胞泡沫细胞脂纹、纤维斑块脂纹、纤维斑块脂质渗入脂质渗入湖北医药学院病理学教研室湖北医药学院病理学教研室33、单核巨噬细胞作用学说、单核巨噬细胞作用学说1）1）吞噬作用吞噬作用单核单核巨噬巨噬泡沫细胞泡沫细胞2）2）促增殖作用促增殖作用激活巨噬激活巨噬生长、细胞因子生长、细胞因子SMCSMC增殖增殖3）3）参与炎症与免疫参与炎症与免疫T-T-淋巴细胞淋巴细胞巨噬细胞相互作用巨噬细胞相互作用湖北医药学院病理学教研室湖北医药学院病理学教研室11、脂、脂纹纹（fattystreakfattystreak）22、纤维斑块、纤维斑块（fibrousplaquefibrousplaque）33、粥样斑块、粥样斑块（atheromatousplaqueatheromatousplaque）44、继发性病变、继发性病变（complicatedlesion）complicatedlesion）二、二、病病理理变化变化（一一）基基本本病病变变ASAS形成对机体的影响形成对机体的影响湖北医药学院病理学教研室湖北医药学院病理学教研室1.1.主动脉粥样硬化主动脉粥样硬化2.2.冠状动脉粥样硬化冠状动脉粥样硬化3.3.颈动脉及颈动脉及脑动脉粥样硬化脑动脉粥样硬化4.4.肾动脉粥样硬化肾动脉粥样硬化固缩肾固缩肾5.5.四肢动脉粥样硬化四肢动脉粥样硬化6.6.肠系膜动脉粥样硬化肠系膜动脉粥样硬化（二二）主主要要动动脉脉的的病病变变back湖北医药学院病理学教研室湖北医药学院病理学教研室病变特点：

病变特点：

多发于血管的心壁侧，多发于血管的心壁侧，呈新月性偏心狭窄呈新月性偏心狭窄冠脉粥样硬化及冠心病冠脉粥样硬化及冠心病一一.冠状动脉粥样硬化冠状动脉粥样硬化（coromaryatherosclerosis）（coromaryatherosclerosis）好发部位：

好发部位：

主为左前降支，其次为右主干、左主干主为左前降支，其次为右主干、左主干分分级：

级：

可分可分、共四级共四级病变后果：

病变后果：

心绞痛、心肌梗死等心绞痛、心肌梗死等湖北医药学院病理学教研室湖北医药学院病理学教研室冠状动脉性心脏病冠状动脉性心脏病（coronaryheartdiseasecoronaryheartdisease，CHD）CHD），由于是因冠状动脉缺血所引起由于是因冠状动脉缺血所引起,也称缺血性心也称缺血性心脏病脏病（ischemicdisease,IHD）（ischemicdisease,IHD）。

二.冠状动脉粥硬化性心脏病冠状动脉粥硬化性心脏病是指因冠状动脉狭窄、供血不足而引起的心肌是指因冠状动脉狭窄、供血不足而引起的心肌功能性障碍和（或）器质性病变。

功能性障碍和（或）器质性病变。

定定义：

义：

湖北医药学院病理学教研室湖北医药学院病理学教研室心心绞绞痛痛心肌梗死心肌梗死心肌纤维化心肌纤维化冠状动脉性猝死冠状动脉性猝死分分类类湖北医药学院病理学教研室湖北医药学院病理学教研室是冠状动脉供血不足和（或）心肌耗氧量骤增致心肌急剧的、暂时性缺血、缺氧引起的临床综合征。

（一一）心绞痛心绞痛（anginapectorisanginapectoris）表表现现：

阵发性胸骨后压榨性或紧缩性疼痛，可放射至心前区域左上肢，持续数分钟，休息或硝酸酯制剂可缓解或消失。

湖北医药学院病理学教研室湖北医药学院病理学教研室类类型：

型：

11、稳定型心绞痛、稳定型心绞痛轻型，重体力劳动、心耗氧量增加时发作轻型，重体力劳动、心耗氧量增加时发作22、不稳定型心绞痛、不稳定型心绞痛临床上不稳定，进行性加重临床上不稳定，进行性加重33、变异型心绞痛（又称、变异型心绞痛（又称PrinzmetalPrinzmetal心绞痛心绞痛）常在休息时或夜间发作，无明显诱因常在休息时或夜间发作，无明显诱因湖北医药学院病理学教研室湖北医药学院病理学教研室临床表现：

临床表现：

（二二）心肌梗死心肌梗死（myocardialinfarction,MImyocardialinfarction,MI）指冠状动脉供血中断，致供血区持续缺血缺氧而导致的较大范围的心肌坏死。

1、剧烈而较持久的胸骨后疼痛，休息及硝酸酯类不能完全缓解；

2、可并发心律失常、休克或心力衰竭。

3、进行性心电图变化；

4、伴发热、血清心肌酶活性增高；

湖北医药学院病理学教研室湖北医药学院病理学教研室一、心肌梗死类型一、心肌梗死类型11、内膜下心肌梗死、内膜下心肌梗死22、透壁性心肌梗死、透壁性心肌梗死湖北医药学院病理学教研室湖北医药学院病理学教研室肉肉眼眼镜镜下下66小时后小时后梗死灶苍白色梗死灶苍白色心肌变性心肌变性8-98-9小时小时梗死灶土黄色梗死灶土黄色心肌凝固性坏死心肌凝固性坏死44天天后后灶周充血出血带灶周充血出血带心肌坏死炎性反应，心肌坏死炎性反应，11周周后后肉芽长入，呈红色肉芽长入，呈红色出现肉芽组织出现肉芽组织2-32-3周后周后陈旧性梗死呈灰白色陈旧性梗死呈灰白色梗死灶机化，瘢痕形成梗死灶机化，瘢痕形成2、心肌梗死病理变化、心肌梗死病理变化湖北医药学院病理学教研室湖北医药学院病理学教研室心心肌肌梗梗死死的的生生化化改改变变谷氨酸谷氨酸-草酰乙酸转氨酶（草酰乙酸转氨酶（SGOTSGOT）谷氨酸谷氨酸-丙酮酸转氨酶（丙酮酸转氨酶（SGPTSGPT）肌酸磷酸激酶（肌酸磷酸激酶（CPKCPK）乳酸脱氢酶（乳酸脱氢酶（LDHLDH）尤以尤以CPKCPK对对MIMI诊断有参考意义。

诊断有参考意义。

心肌坏死后，酶释放入血，致血中浓度升高：

湖北医药学院病理学教研室湖北医药学院病理学教研室心心力衰竭力衰竭心脏破裂心脏破裂室壁瘤室壁瘤附壁血栓形成附壁血栓形成心源性休克心源性休克急性心包炎急性心包炎心律失常心律失常33、心心肌肌梗梗死死的的合合并并症症湖北医药学院病理学教研室湖北医药学院病理学教研室临床表现临床表现：

心律失常或心力衰竭。

（三）心肌纤维化（三）心肌纤维化（myocardialfibrosismyocardialfibrosis）心肌纤维持续性和（或）反复加重的缺血缺氧所致。

肉眼观肉眼观：

心脏增大、心腔扩张,心壁伴有多灶性纤维条块,心内膜增厚并失去正常光泽。

心内膜增厚并失去正常光泽。

镜镜检：

检：

弥漫性心肌纤维肌浆空泡化、多灶性心肌纤维化，伴邻近心肌萎缩和（或）肥大。

湖北医药学院病理学教研室湖北医药学院病理学教研室诊断诊断冠状动脉性猝死冠状动脉性猝死的条件的条件1、法医学检查排除自杀与他杀；

2、病理解剖学检查除冠状动脉中-重度粥样硬化和相应心肌病变外,无其它致死性疾病。

冠状动脉性猝死（冠状动脉性猝死（suddencoronarydeathsuddencoronarydeath）较常见于中年男性，可发生于某种诱因作用后，如饮酒、劳累、吸烟、情绪激动时。

湖北医药学院病理学教研室湖北医药学院病理学教研室第二节第二节高血压病高血压病（hypertensiondisease（hypertensiondisease）原发性高血压原发性高血压（高血压病高血压病）是一种原因未明是一种原因未明的、以体循环动脉血压升高的、以体循环动脉血压升高（高血压高血压）为主为主要表现的全身性疾病，以全身细动脉硬化为要表现的全身性疾病，以全身细动脉硬化为基本病变。

是我国最常见的心血管疾病，多基本病变。

是我国最常见的心血管疾病，多见于中、老年人。

见于中、老年人。

湖北医药学院病理学教研室湖北医药学院病理学教研室11、遗传因素、遗传因素（11）75%75%的高血压具有遗传素质的高血压具有遗传素质（22）基因的突变和变异等）基因的突变和变异等NaNa+/K/K+泵功能泵功能细胞内细胞内Na+、K+升高升高细小细小A收缩，收缩，BP升高升高22、超重肥胖、高盐膳食和饮酒、超重肥胖、高盐膳食和饮酒33、社会心理因素、社会心理因素44、体力活动、体力活动55、神经内分泌因素、神经内分泌因素发发病病因因素素一、病因和发病机制一、病因和发病机制湖北医药学院病理学教研室湖北医药学院病理学教研室发发病病机机制制1、遗传机制、遗传机制已公认为高血压发生的基础之一。

遗传模式为单基因遗传模式和多基因遗传模式，尤以后者为主。

2、各种机制引起的钠水潴留、血管收缩等、各种机制引起的钠水潴留、血管收缩等使血压升高使血压升高。

（如。

（如RAAS、儿茶酚胺、内皮素等）、儿茶酚胺、内皮素等）3、血管重构机制、血管重构机制主要表现为外周血管壁增厚、管腔变小，外周阻主要表现为外周血管壁增厚、管腔变小，外周阻力增加，血压升高等。

力增加，血压升高等。

湖北医药学院病理学教研室湖北医药学院病理学教研室湖北医药学院病理学教研室湖北医药学院病理学教研室类类型型良性（缓进型）高血压良性（缓进型）高血压恶性（急进型）高血压恶性（急进型）高血压二、类型和病理变化二、类型和病理变化湖北医药学院病理学教研室湖北医药学院病理学教研室

（一）良性高血压

（一）良性高血压（benignhypertensionbenignhypertension）又称缓进性高血压又称缓进性高血压（chronichypertensionchronichypertension），占，占高血压病的高血压病的95%，多见于中、老年人，病程长，进多见于中、老年人，病程长，进展缓慢，最终常死于心、脑病变。

展缓慢，最终常死于心、脑病变。

湖北医药学院病理学教研室湖北医药学院病理学教研室1.功能紊乱期全身细小动脉间歇性痉孪收