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CHF的病理生理。

的病理生理。

2讲讲授授目目录录概概述述第一节第一节心力衰竭的病理生理学及治疗心力衰竭药物的分类心力衰竭的病理生理学及治疗心力衰竭药物的分类第二节第二节肾素肾素-血管紧张素血管紧张素-醛固酮系统抑制药醛固酮系统抑制药第三节第三节利尿药利尿药第四节第四节受体阻断药受体阻断药第五节第五节强心苷类强心苷类第六节第六节扩血管药扩血管药第七节第七节非苷类正性肌力药非苷类正性肌力药复习题复习题3概概述述心力衰竭：

心力衰竭：

心力衰竭是一种临床综合症，是由于心力衰竭是一种临床综合症，是由于心肌损害心肌损害或由于持续性或由于持续性心脏负荷过重心脏负荷过重使心肌收缩力使心肌收缩力下降，造成下降，造成心排血量心排血量不能满足机体代谢的需要，组不能满足机体代谢的需要，组织、器官血液织、器官血液灌注不足灌注不足，并出现，并出现肺循环肺循环和（或）和（或）体体循环循环淤血淤血。

4n心力衰竭的发病率及死亡率仍然据高不下：

心力衰竭的发病率及死亡率仍然据高不下：

n美国每年约有美国每年约有43万新病人；

万新病人；

n诊断为诊断为HF的病人，每年死亡大于的病人，每年死亡大于20万，万，5年死亡率年死亡率50；

重度；

重度HF，一年内将有一年内将有5060死亡，超过死亡，超过恶性肿瘤；

恶性肿瘤；

概概述述5体力活动体力活动乏力、心悸、气促、心绞痛等症状乏力、心悸、气促、心绞痛等症状II级级不受限不受限一般无一般无IIII级级轻度受限轻度受限静息无，日常活动有静息无，日常活动有IIIIII级级明显受限明显受限静息无，低于日常活动有静息无，低于日常活动有IVIV级级严重受限严重受限静息有症状静息有症状心功能分级（心功能分级（心功能分级（心功能分级（NYHANYHA）概概述述6第一节第一节CHF的病理生理学及的病理生理学及治疗治疗CHF药物的分类药物的分类一、一、CHF时心肌功能及结构变化时心肌功能及结构变化心功障碍心功障碍（收缩功能收缩功能，舒张功能，舒张功能）输出量输出量神经激素神经激素（RAA，CA）钠水贮留钠水贮留血容量血容量静脉淤血静脉淤血血管收缩血管收缩阻抗阻抗顺应性顺应性后负荷后负荷血管肥厚、重构血管肥厚、重构心肌心肌11受体受体心收缩力心收缩力顺应性顺应性心肌肥大、重构心肌肥大、重构回心血量回心血量前负荷前负荷图图26-1心功不全的病理生理学及药物作用的环节心功不全的病理生理学及药物作用的环节RAA：

肾肾素素-血血管管紧紧张张素素-醛醛固固酮酮：

CA：

儿儿茶茶酚酚胺胺；

正正性性肌肌力力药药；

减减后后负负荷荷药药；

减减前前负负荷荷药药；

抗抗RAA系系统统的的药药；

利利尿尿药药；

改改善善心心血管病理重构的药物；

血管病理重构的药物；

受体阻断药；

改善舒张功能的药物改善舒张功能的药物7第一节第一节CHF的病理生理学及的病理生理学及治疗治疗CHF药物的分类药物的分类

（一）心肌功能变化

（一）心肌功能变化大多患者大多患者收缩期心力衰竭为主收缩期心力衰竭为主少数患者少数患者舒张期心力衰竭为主舒张期心力衰竭为主极少数极少数贫血、甲亢、动静脉瘘贫血、甲亢、动静脉瘘等所致的心力衰竭等所致的心力衰竭高搏出量高搏出量本章药物本章药物不适用不适用8第一节第一节CHF的病理生理学及的病理生理学及治疗治疗CHF药物的分类药物的分类

（一）、心肌功能变化

（一）、心肌功能变化1、心肌收缩力、心肌收缩力心肌细胞内心肌细胞内Ca2+，收缩力，收缩力（心肌炎，心肌痛，心肌缺血，心肌肥厚等）（心肌炎，心肌痛，心肌缺血，心肌肥厚等）2、心脏负荷加重心脏负荷加重1）前前负负荷荷（心心室室舒舒张张末末期期压压）：

心心室室舒舒张张时时所所承承受受的的容容量量负负荷增加。

如：

荷增加。

主动脉瓣关闭不全、甲亢。

2）后后负负荷荷（收收缩缩期期负负荷荷）：

排排血血阻阻抗抗如如主主动动脉脉瓣瓣、肺肺动动脉脉瓣瓣狭窄狭窄9第一节第一节CHF的病理生理学及的病理生理学及治疗治疗CHF药物的分类药物的分类

（二）心脏结构变化

（二）心脏结构变化1心肌细胞凋亡和心肌细胞凋亡和/或坏死或坏死心肌细胞能量生成障碍所致。

心肌细胞能量生成障碍所致。

2心肌细胞外基质（心肌细胞外基质（ECM，由胶原、纤连蛋白等组成）增加，由胶原、纤连蛋白等组成）增加心肌组织纤维化，心脏收缩与舒张功能障碍。

心肌组织纤维化，心脏收缩与舒张功能障碍。

3心肌肥厚与重构（心脏构形重建）心肌肥厚与重构（心脏构形重建）指指CHF时，心肌处在长期的时，心肌处在长期的超负荷状态，神经体液因素超负荷状态，神经体液因素及其他促生长物质影响下，出现心肌细胞肥大，及其他促生长物质影响下，出现心肌细胞肥大，ECM增加，增加，心肌组织纤维化等形态学改变，同时伴有功能减退，最终发展心肌组织纤维化等形态学改变，同时伴有功能减退，最终发展为心力衰竭。

为心力衰竭。

10第一节第一节CHF的病理生理学及的病理生理学及治疗治疗CHF药物的分类药物的分类二、二、CHF的临床症状的临床症状动脉系统供血不足：

倦怠、乏力动脉系统供血不足：

倦怠、乏力静脉系统淤血：

静脉系统淤血：

1左心衰竭左心衰竭肺循环淤血（呼吸困难、咳嗽、肺水肿）肺循环淤血（呼吸困难、咳嗽、肺水肿）2右心衰竭右心衰竭体循环淤血（水肿、内脏淤血、颈静脉怒张）体循环淤血（水肿、内脏淤血、颈静脉怒张）肝淤血：

上腹饱胀、黄疸、心原性肝硬化肝淤血：

上腹饱胀、黄疸、心原性肝硬化消化道淤血消化道淤血：

食欲食欲、恶心、呕吐、恶心、呕吐肾脏淤血：

肾脏淤血：

蛋白尿、肾功能减退蛋白尿、肾功能减退11第一节第一节CHF的病理生理学及治疗的病理生理学及治疗CHF药物的分类药物的分类右心衰竭右心衰竭12耗氧量耗氧量心肌后负荷心肌后负荷二、二、CHF时神经内分泌变化（早期代偿，后期恶化）时神经内分泌变化（早期代偿，后期恶化）1交感神经系统激活交感神经系统激活心衰早起心衰早起代偿；

代偿；

第一节第一节CHF的病理生理学及的病理生理学及治疗治疗CHF药物的分类药物的分类长期长期心肌肥厚心肌肥厚高浓度高浓度NA心肌细胞凋亡、坏死心肌细胞凋亡、坏死2肾素肾素-血管紧张素血管紧张素-醛固酮系统激活醛固酮系统激活1）Ang：

全身小动脉收缩；

促进垂体释放精氨酸加：

促进垂体释放精氨酸加压素（压素（AVP），促进），促进NA释放，促进醛固酮（水钠潴留，释放，促进醛固酮（水钠潴留，低钾）释放。

低钾）释放。

2）Ang：

促进心及血管生长，心肌肥厚，心室重构。

：

负荷增加负荷增加133精氨酸加压素（精氨酸加压素（AVP）增多）增多第一节第一节CHF的病理生理学及的病理生理学及治疗治疗CHF药物的分类药物的分类通过受体通过受体V1平滑肌细胞内平滑肌细胞内Ca2+增多增多血管收缩血管收缩心脏负荷增大心脏负荷增大4血液及心肌组织中内皮素（血液及心肌组织中内皮素（endothelin，ET）增多）增多ET强烈收缩血管；

强烈收缩血管；

正性肌力；

促生长作用促生长作用心室重构；

心室重构；

5其他其他心房利钠肽心房利钠肽：

排钠利尿、扩张血管：

排钠利尿、扩张血管14密度密度；

21受体与兴奋性受体与兴奋性Gs蛋白脱耦联或减少蛋白脱耦联或减少第一节第一节CHF的病理生理学及的病理生理学及治疗治疗CHF药物的分类药物的分类三、三、CHF时心肌肾上腺素时心肌肾上腺素受体信号转导的变化受体信号转导的变化11受体下调受体下调3G蛋白耦联受体激酶（蛋白耦联受体激酶（GRKs）活性增加）活性增加数目数目-阻断药治疗阻断药治疗CHF的依据的依据Gs心脏对心脏对受体激动药敏感性受体激动药敏感性cAMPCa2+内流内流收缩力收缩力15第一节第一节CHF的病理生理学及的病理生理学及治疗治疗CHF药物的分类药物的分类五五、治疗治疗CHF的的药物分类药物分类1强心苷类如地高辛强心苷类如地高辛2利尿药利尿药氢氯噻嗪氢氯噻嗪3肾素肾素血管紧张素血管紧张素醛固酮系统抑制药醛固酮系统抑制药1）血管紧张素）血管紧张素转化酶抑制药：

卡托普利等转化酶抑制药：

卡托普利等2）血管紧张素）血管紧张素受体受体（AT1）拮抗药：

氯沙坦等拮抗药：

氯沙坦等3）醛固酮受体拮抗药：

螺内酯）醛固酮受体拮抗药：

螺内酯4受体阻断药受体阻断药：

卡维地洛、卡维地洛、美托洛尔美托洛尔5其他药物其他药物1）扩血管药：

硝普钠）扩血管药：

硝普钠2）钙通道阻滞药：

氨氯地平）钙通道阻滞药：

氨氯地平3）非苷类正性肌力药：

米力农）非苷类正性肌力药：

米力农16第一节第一节CHF的病理生理学及的病理生理学及治疗治疗CHF药物的分类药物的分类五五、治疗治疗CHF的的药物分类药物分类1强心苷类如地高辛强心苷类如地高辛2利尿药利尿药氢氯噻嗪氢氯噻嗪3肾素肾素血管紧张素血管紧张素醛固酮系统抑制药醛固酮系统抑制药1）血管紧张素）血管紧张素转化酶抑制药：

米力农17思思考考题题1简述强心苷的药理作用、作用机制、临床应用、简述强心苷的药理作用、作用机制、临床应用、不良反应及防治。

不良反应及防治。

2抗抗CHF药物的分类及代表药。

药物的分类及代表药。

3简述血管紧张素简述血管紧张素转化酶抑制药、抗醛固酮药、转化酶抑制药、抗醛固酮药、利尿药、利尿药、受体阻断药的抗受体阻断药的抗CHF作用，作用机制和作用，作用机制和临床应用。

临床应用。

18第五节第五节强心苷强心苷CardiacCardiaclycosideslycosides1正性肌力作用正性肌力作用（positiveinotropicaction）1、正性肌力（正性肌力（positiveinotropiceffect），使），使CHF患患者心输出量者心输出量。

作用特点：

1）加快心肌纤维缩短速度，使心肌收缩敏捷，）加快心肌纤维缩短速度，使心肌收缩敏捷，因此舒张期相对延长；

因此舒张期相对延长；

2）不增加心肌耗氧量不增加心肌耗氧量，甚至使心肌耗氧量有所，甚至使心肌耗氧量有所降低。

降低。

【药理作用药理作用】

（一）对心脏的作用

（一）对心脏的作用19强心苷正性肌力作用的机制强心苷正性肌力作用的机制APNKAK+iNCECa2+iNa+iNKA=Na+-K+-ATP酶AP=动作电位NCE=钠钙双向交换图26-4强心苷作用机制示意图

（一）强心苷3Na+2K+第五节第五节强心苷强心苷Cardiacglycosides【药理作用药理作用】

（一）对心脏的作用

（一）对心脏的作用20作用机制：

作用机制：

抑制抑制Na+-K+-ATP酶酶治治疗疗量量：

强强心心苷苷与与心心肌肌细细胞胞膜膜Na+-K+-ATP酶酶结结合合酶酶活活性性（20-40%）细细胞胞内内Na+Na+/Ca2+交交换换Na+内内流流Ca2+外外流流或或Na+外外流流Ca2+内内流流细细胞胞内内Ca2+以以钙钙释释钙钙心肌细胞内可利用的钙离子增加心肌细胞内可利用的钙离子增加心肌收缩力心肌