再来一个微创术并发症及其处理的幻灯PPT格式课件下载.ppt

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n处理：

选择病情稳定的病例行微创手术（血肿大小在一段时间内发展缓慢），对血肿扩大迅速的硬膜外血肿行微创手术时应谨慎；

当硬膜外血肿行微创治疗早期，穿刺后应以液化、引流为主，冲洗次数及冲洗液量要少；

操作中应避免“二次穿刺”；

钻孔时应避开脑膜中动脉主干。

2硬膜下出（积）血n常于术后CT复查时发现，一般出血量较少。

穿刺针损伤皮层及皮层下小血管、浅静脉，桥静脉；

负压吸引或引流过度，脑室过度引流（引起颅内小静脉损伤）；

较表浅的脑内出血沿穿刺针道向皮层外扩展。

n处理：

避免使用过度负压及脑室过渡引流；

少量出血常常不须特殊处理；

CT随访、观察；

若出现这种情况勿过早拔针，严密观察后再作处理。

3脑内血肿腔术中再出血n最多见，多半于手术即将结束的时候被发现。

原因：

预防：

n出血尚未停止手术时间过早病情允许应在6小时左右手术为宜n凝血障碍严格术前检查n颅内动脉瘤、AVM等血管病变严格手术指针病情允许先作DSA检查n穿刺针固定不牢、反复穿刺颞部穿刺针需外固定n负压过大限制负压、等量交换冲洗n冲洗过度每次冲洗液不超过3-5毫升n血压过高、躁动不安适度降压、药物镇静4拔针时出血（拔针时造成的脑内出血）n原因：

拔针引起的血管损伤，以静脉性较多，出血量不大。

拔针时不左右摆动，可缓慢分段拔针。

拔针时可取脱盖帽观察有无出血，若有出血则重新置入血肿粉碎针按上述方法处理。

（二）再出血的征兆n抽吸、引流血肿量大大超过经CT计算出的血肿量（指新鲜出血）；

引流管持续流出新鲜的不凝固血液、流出速度不随时间减缓；

经过一段时间手术后，抽吸仍很顺利缺少阻力；

手术时病人重新躁动、血压突然上升；

述头痛或出现神经症状加重；

手术中术侧瞳孔散大。

（三）引起再出血的潜在因素n术前准备不好：

血压过高或波动范围过大，躁动不安。

n血肿扩大，短期内进行性发展、意识逐渐加深。

nCT扫描显示大而不归则的蜂窝或海绵状血肿。

n定位不准，穿刺针位于血肿边缘造成穿刺损伤出血。

n抽吸时负压过大（最常见的原因）。

n有酗酒史、肝功能严重障碍。

n严重凝血功能障碍、有明显出血倾向者。

n因脑血管畸形或颅内动脉瘤或其它血管病并发的颅内血肿者。

（四）脑内再出血的防治n针对病因作好相应的预防性处理，术前严格把关（术前检查、准备，手术指针）。

应在术前尽力做好诊断与鉴别诊断、排除手术禁忌证，周密设计手术方案、仔细手术定位和按规范进行各项操作，尽量避免再出血发生。

n术前作好处理再出血的充分准备工作（术前谈话应涉及再出血可能，有发生再出血的思想准备、技术和药品准备）。

n发现有小量新鲜出血时，不一定都会酿成大量的再出血，应谨慎地采用加有冰生理盐水、血管收缩剂的冲洗液冲洗，边冲洗边观察。

若新鲜出血逐渐减少停止，可不再作更多的操作处理，局部及全身使用止血剂后严密观察病情变化，等待术后复查CT后再行进一步处理。

n发生再出血采用止血冲洗液冲洗+局部使用止血剂+开放式引流方式处理。

n小量新鲜出血时，不一定都会酿成大量的再出血，应谨慎地采用加有冰生理盐水、血管收缩剂的冲洗液冲洗，边冲洗边观察。

若新鲜出血逐渐减少停止，可不再作过多的操作处理，局部及全身使用止血剂后严密观察病情变化，等待术后复查CT后再行进一步处理。

n中等量出血可先用逐渐升级浓度的肾上腺素液进行冲洗，当发现无止血倾向时，应采用高浓度肾上腺素容液（肾上腺素0.5-1.0ml+生理盐水5ml），经针形粉碎器注入血肿腔、闭管2分钟，局部注入止血药（立止血1-2支）闭管数分钟观察效果（注入高浓度肾上腺素后，应严密观察血压有无明显增高，并准备作出相应处理）；

n经注入血管收缩剂和止血剂后，如果未止血应根据情况重复进行止血处理；

止血处理后，引流管行开放引流，并严密观察病情变化、术后及时行CT复查了解颅内情况。

n大量出血（出血汹涌或经上述方法难以止血者）应当机立断作好开颅决定。

在进行术前准备同时、继续引流、使用止血液冲洗和补充血容量。

n新生儿自发性脑出血应及时补充微生素K，必要时加用新鲜血浆、进行凝血因子成分输血。

二、颅内积气n原因抽吸过多，长时间低位引流过度致颅内负压，气体容易轻易进入以及冲洗过程中进入的气体。

n临床表现一般表现为轻度或中度颅内压增高表现，少量颅内积气可无症状；

CT复查血肿腔、脑室内、脑沟脑池、硬膜下均可见气体聚积。

可表现头痛、呕吐、烦躁不安及神经症状体征恢复缓慢甚至不恢复。

n处理症状重时应及时复查CT，了解颅内情况和积气的部位、积气量，以便做出正确的处理。

少量积气勿须处理，可观察；

严重的颅内积气引起中线结构移位和高颅压表现者可在CT定位下，于头颅高位处钻孔行气体腔穿刺抽气、引流。

三、低颅压n原因抽吸过多、引流过度，长时间的低位引流或术后脱水过度。

n临床表现头痛、躁动不安、出冷汗、血压波动，神经症状不好转，有时难与颅内压增高鉴别。

颅压过低影响脑血液循环可能并发脑梗塞，过度低位引流可诱发硬膜下出血（桥静脉破裂）。

n处理当术后出现上述症状难以鉴别时，应及时复查CT。

经纠正过度的低位引流后症状将立即好转，重要的是在治疗过程中注意颅内压的变化，适时调整引流袋位置避免其发生。

四、穿刺孔脑脊液漏n出现脑脊液漏应视为一种严重的紧急情况，必须及时处理。

n原因原引流针尖位于脑室内或与脑室脑脊液相通的血肿腔内，引流又为多量的CSF；

当脑脊液循环尚未完全恢复通畅时即拔针，皮肤单层缝合则不足以阻挡被高颅压所驱动的脑脊液的冲击，因此引起伤口不愈合；

未缝合的穿刺口与蛛网膜下腔相交通（颅内压未完全恢复正常）。

n临床表现拔管后第23天时发现敷料湿染，伤口水肿、有液体缓慢渗出。

处理n对术前有明显的脑室积血、脑积水，而未出现缓解时应缓期拔管；

引流物有多量脑积液的伤口应缝和；

缝合伤口有渗漏时可加强缝合；

或拆除缝线，以骨蜡封闭颅骨孔后再缝合皮肤。

为了提防脑脊液漏和发生感染，我们提倡缝合皮肤。

五、脑梗塞（五、脑梗塞（指微创术后并发梗塞）指微创术后并发梗塞）n原原因因高龄、有长期高血压、动脉硬化及脑梗塞病史；

病程中大量使用过脱脱水剂；

不恰当使用降压药；

曾有较长时间的低血压；

曾伴有过小脑幕切迹疝（可以发生枕叶梗塞）；

严重的脑血管痉挛（大量的蛛网膜下腔出血、或脑内大动脉周围积血）。

n临临床床表表现现术后意识恢复缓慢或无恢复；

新出现神经体征；

病情恶化或再次出现昏迷（其症状根据梗塞的部位及范围而定，一般较出血为轻）；

CT显示脑组织新出现大片状或扇形低密度灶。

n处处理理不宜长期、大剂量使用脱水剂；

注意保持体液及电解质平衡（术后23天输液量在3000ml左右）；

避免低血压，应及时补充血容量，维持脑灌注；

使用扩血管、防止血小板凝聚、活血化淤及溶解血栓类等药物；

大量蛛网膜下腔出血者常规使用尼莫通等扩血管药，重复腰穿和对血性脑脊液的引流，积极治疗和预防脑血管痉挛。

六、视丘下损害并发症六、视丘下损害并发症n1急性胃粘膜病变急性胃粘膜病变（应激性潰疡）刺激下丘脑前区植物神经中枢、脑干迷走神经核等处，可增加胃酸分泌、引起胃肌张力高、胃壁及胃终末血管痉挛。

丘脑、中线部位出血、脑疝患者很易发生急性视丘下损害，可在数分钟内形成胃及十二指肠粘膜大面积坏死、潰疡，引起大量出血。

急性胃粘膜病变常伴有脑干（视丘下）损伤，因此可能伴有长时间昏迷及复杂的神经症状体征。

发生大量出血后，可因脑灌注压降低并发脑组织的损伤，使神经功能停止恢复。

大出血常常是致命的，它是一种预后不良的征兆。

处处理理n处理原发病变、解除脑干受压（出血引起的脑积水可直接加重视丘下损伤）、保持水、盐平衡维持血氧浓度、解除机体应急状态；

早期留置胃管，观察胃液情况；

预防性给药。

发现出血时停用皮质激素、使用止血剂、纤维蛋白及抗纤溶药物、质子泵型制酸剂、胃粘膜保护剂等；

胃冰盐水灌洗；

局部给与胃粘膜保护剂；

垂体后叶素、加压素（可行胃左动脉插管灌注直至血管收缩）、生长抑素；

及时补充血容量防止低血压、低灌注压导致脑损伤；

纠正低蛋白血症；

内镜下止血治疗（高渗盐肾上腺素液、99.5%酒精喷撒、激光高频或微波热凝、机械夹闭）；

手术治疗适合于大量反复出血经保守治疗无效者，可行全胃、胃大部及幽门成形加迷走神经切除。

2尿崩症（视丘下分泌抗利尿激素减少）n病因：

下视丘视上核、室旁核受损。

n诊断：

24h尿量在4000ml以上，尿比重在1.005以下（临床症状可以轻重不一）。

n处理：

根据尿量的变化，增加输液及口服液体量；

随访血电解质，维持体液、水盐平衡；

常用药物为垂体后叶素、加压素、双氢克尿塞、长效尿崩停，特效药弥凝（去氨丁氨酸）。

3中枢性低钠血症中枢性低钠血症（抗利尿激素分泌异常综合征（抗利尿激素分泌异常综合征SIADH）n诊诊断断标标准准：

肾及肾上腺功能正常；

低血钠（80mmol/L）；

低血渗（血渗）；

血浆精氨酸加压素AVP（1.5pg/ml）；

限制水入量后临床症状迅速好转。

当血钠低于120mmol/L时，可出现恶心、呕吐，无力、意识不清、木僵、抽搐或昏迷。

若血钠10590mmol/L时，则表现严重水中毒惊厥、瘫痪和死亡。

n处处理理：

以限制入量为主，一般1000ml/d,或400700ml/d。

必要时可使用速尿（减少细胞外液、缓解脑水肿，加用激素可获满意疗效。

当尿钠降至正常以下时可试给予生理盐水250ml/d）。

4.神经源性肺水肿神经源性肺水肿n定定义义指因肺动脉高压引起的呼吸困难。

两肺满布湿啰音，口鼻涌出白色或粉红色泡沫液。

大量泡沫液阻塞呼吸道导致患者死亡。

其原因为高颅压或出血等直接损伤视交叉背部正中线脑叶、视丘下部时，血中儿茶酚胺大量增加，全身小动脉痉挛，同时肺血管强烈收缩，肺血流急剧减少。

由于全身血管外周阻力增加，左心过度负荷，左心衰致左心输出量减少和左房扩大，肺动脉回流受阻肺水肿。

n临床表现为以急性呼吸困难和低氧血症为特征的综合征。

早期症状可不典型，主要表现为：

颅内高压，突然出现呼吸窘迫、紫绀、气道溢出粉红色泡沫痰。

肺泡内水肿出现高度呼吸困难，两肺满布湿啰音和大、中水泡音。

心动过速、可有奔马律，吐大量白色或粉红色泡沫痰，皮肤紫紺。

休克期时出现血压下降，脉搏细数速，冷汗淋漓，意识模糊。

最终至呼吸、心律极不规则而濒临死亡。

n处理时应兼顾肺水肿和颅内高压两方面，强调降低颅内压和抑制交感神经的过度兴奋。

给予半坐位，吸氧、无水酒精雾化吸入；

气管切开解除呼吸道阻塞；

或采用呼吸机辅助呼吸、行呼气终末正压换气（PEEP）；

脱水、降颅压；

激素、镇静（吗啡）、利尿及强心剂使用；

使用抑制交感神经类药物（可乐宁等）。

5.神经源性肾功能损害n急性脑血管病并发肾损害约占11.2%。

n肾血流量占心输出量的20%25%，随年龄的增长，肾功能发生退行性变，由于血管硬化，肾血流量减少、肾小球的滤过率每年下降5%。

n重型脑血管病变（主要是出血性脑血管病）特别是位于丘脑、出血破入脑室、额液底部，刺激皮层第13区、47区和前乙