X线检查与诊断技术课件-第六篇骨关节二PPT资料.pptx
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在实际工作中就是观察这些常见病变的是较为重要的。
在实际工作中就是观察这些常见病变的XXXX线表现,综合分析,线表现,综合分析,线表现,综合分析,线表现,综合分析,结合临床作出诊断。
结合临床作出诊断。
n11、骨质疏松骨质疏松:
骨有机成分与钙盐成比例减少n22、骨质软化骨质软化:
有机成分正常骨无机钙盐减少模糊状n33、骨质破坏骨质破坏:
正常骨组织被病变组织替代n44、骨质增生硬化骨质增生硬化:
骨量增加n55、骨膜增生骨膜增生:
骨膜下成骨活跃,平行、洋葱皮、层状、放射状、垂直n66、骨内与软骨内钙化:
、骨内与软骨内钙化:
组织内高密度n77、矿物质沉积:
、矿物质沉积:
干骺端,横行高密度线n88、骨质坏死骨质坏死:
局部缺血,代谢停止,死骨(相对高密度的两个原因)n99、骨骼变形:
、骨骼变形:
全身,局部因素n1010、周围软组织病变:
、周围软组织病变:
肿胀,萎缩,钙化骨化,积气,肿块第一节骨骼基本病变一、骨质疏松(osteoporosis)骨质疏松是指一定单位体积内正常钙化的骨组织减少,即骨组织的有机成分和钙盐都减少,但骨内的有机成分和钙盐含量比例仍正常(骨有机成分和钙盐成比例减少)。
组织学变化是骨皮质变薄,哈氏管扩大,骨小梁变细和分散。
骨质疏松的X线表现主要是主要是主要是主要是骨质密度普遍性骨质密度普遍性骨质密度普遍性骨质密度普遍性减低减低减低减低。
在松质骨中可见。
在松质骨中可见骨骨骨骨小梁变细、减少,间隔增小梁变细、减少,间隔增小梁变细、减少,间隔增小梁变细、减少,间隔增宽,骨皮质出现分层和变宽,骨皮质出现分层和变宽,骨皮质出现分层和变宽,骨皮质出现分层和变薄现象。
薄现象。
手部外伤后骨质疏松手部外伤后骨质疏松骨质疏松骨质疏松在脊椎,由于经常负重,椎体内骨小梁在脊椎,由于经常负重,椎体内骨小梁在脊椎,由于经常负重,椎体内骨小梁在脊椎,由于经常负重,椎体内骨小梁呈纵行条纹,周围骨皮质变薄,严重时,呈纵行条纹,周围骨皮质变薄,严重时,呈纵行条纹,周围骨皮质变薄,严重时,呈纵行条纹,周围骨皮质变薄,严重时,椎体内结构消失,椎体多变扁,其上下缘椎体内结构消失,椎体多变扁,其上下缘椎体内结构消失,椎体多变扁,其上下缘椎体内结构消失,椎体多变扁,其上下缘内凹,椎间隙增宽,呈梭形,致椎体呈鱼内凹,椎间隙增宽,呈梭形,致椎体呈鱼内凹,椎间隙增宽,呈梭形,致椎体呈鱼内凹,椎间隙增宽,呈梭形,致椎体呈鱼脊椎状。
疏松的骨骼易发生骨折。
椎体可脊椎状。
椎体可压缩呈楔状,其前缘呈皱缩状。
压缩呈楔状,其前缘呈皱缩状。
nn骨质疏松见于多种疾病。
骨质疏松见于多种疾病。
nn一般广泛性骨质疏松多见于老年、绝经期妇女、营养不良、代谢或内分泌障碍。
一般广泛性骨质疏松多见于老年、绝经期妇女、营养不良、代谢或内分泌障碍。
nn局限性骨质疏松多见于废用,如骨折后、感染、恶性肿瘤等,因关节活动障碍局限性骨质疏松多见于废用,如骨折后、感染、恶性肿瘤等,因关节活动障碍局限性骨质疏松多见于废用,如骨折后、感染、恶性肿瘤等,因关节活动障碍局限性骨质疏松多见于废用,如骨折后、感染、恶性肿瘤等,因关节活动障碍而继发骨质疏松。
而继发骨质疏松。
二、骨质软化骨质软化是指一定单位体积内骨组织骨质软化是指一定单位体积内骨组织骨质软化是指一定单位体积内骨组织骨质软化是指一定单位体积内骨组织钙盐减少,骨质钙化不足,骨质变软钙盐减少,骨质钙化不足,骨质变软钙盐减少,骨质钙化不足,骨质变软钙盐减少,骨质钙化不足,骨质变软。
组织学上显示骨样组织钙化不足,常见骨小梁中央部分钙化,而外面则围着一组织学上显示骨样组织钙化不足,常见骨小梁中央部分钙化,而外面则围着一组织学上显示骨样组织钙化不足,常见骨小梁中央部分钙化,而外面则围着一组织学上显示骨样组织钙化不足,常见骨小梁中央部分钙化,而外面则围着一层未钙化的骨样组织。
层未钙化的骨样组织。
骨质软化的X线表现主要是主要是主要是主要是骨质密度减低骨质密度减低骨质密度减低骨质密度减低,与骨质疏松不与骨质疏松不与骨质疏松不与骨质疏松不同的是骨小梁和骨皮质同的是骨小梁和骨皮质同的是骨小梁和骨皮质同的是骨小梁和骨皮质边缘模糊边缘模糊边缘模糊边缘模糊,原,原,原,原因骨小梁的边缘和骨皮质钙化不全,因骨小梁的边缘和骨皮质钙化不全,因骨小梁的边缘和骨皮质钙化不全,因骨小梁的边缘和骨皮质钙化不全,以致使以致使以致使以致使骨小梁和骨皮质的边缘骨小梁和骨皮质的边缘骨小梁和骨皮质的边缘骨小梁和骨皮质的边缘呈呈呈呈“绒绒绒绒毛状毛状毛状毛状”,以生长期骨骼的干骺端、腰,以生长期骨骼的干骺端、腰,以生长期骨骼的干骺端、腰,以生长期骨骼的干骺端、腰椎和骨盆为明显。
椎和骨盆为明显。
承重骨骼常发生变形。
还可见承重骨骼常发生变形。
还可见假骨折线假骨折线假骨折线假骨折线,表现为宽约表现为宽约表现为宽约表现为宽约11112mm2mm2mm2mm的光的光的光的光滑透明线,与骨皮质垂直,边缘稍滑透明线,与骨皮质垂直,边缘稍滑透明线,与骨皮质垂直,边缘稍滑透明线,与骨皮质垂直,边缘稍致密致密致密致密,好发于耻骨支、肱骨、股骨,好发于耻骨支、肱骨、股骨,好发于耻骨支、肱骨、股骨,好发于耻骨支、肱骨、股骨上段、胫骨及肩胛骨内缘等上段、胫骨及肩胛骨内缘等上段、胫骨及肩胛骨内缘等上段、胫骨及肩胛骨内缘等骨质软化骨质软化在成骨过程中,在成骨过程中,在成骨过程中,在成骨过程中,骨样组织的钙盐沉积发生障碍,即可引起骨质软化。
骨样组织的钙盐沉积发生障碍,即可引起骨质软化。
造成钙造成钙造成钙造成钙盐沉积不足的原因可以是盐沉积不足的原因可以是盐沉积不足的原因可以是盐沉积不足的原因可以是维生素维生素维生素维生素DDDD缺乏缺乏缺乏缺乏、肠道吸收功能减退、肾脏排泄钙磷过多和、肠道吸收功能减退、肾脏排泄钙磷过多和、肠道吸收功能减退、肾脏排泄钙磷过多和、肠道吸收功能减退、肾脏排泄钙磷过多和碱性磷酸酶活动减低。
碱性磷酸酶活动减低。
骨质软化系全身性骨病,常见者发生于骨质软化系全身性骨病,常见者发生于骨质软化系全身性骨病,常见者发生于骨质软化系全身性骨病,常见者发生于生长期的佝偻病生长期的佝偻病生长期的佝偻病生长期的佝偻病,于成年为骨软化症,于成年为骨软化症,于成年为骨软化症,于成年为骨软化症,亦可见于其他代谢性和氟中毒骨疾患。
亦可见于其他代谢性和氟中毒骨疾患。
三、骨质破坏骨质破坏是局部骨质破坏是局部骨质破坏是局部骨质破坏是局部骨组织为病理组织所骨组织为病理组织所骨组织为病理组织所骨组织为病理组织所代替代替代替代替而造成骨组织消失而造成骨组织消失而造成骨组织消失而造成骨组织消失。
可以由病理组织可以由病理组织可以由病理组织可以由病理组织本身溶解骨组织;
亦可以由病理组织间接本身溶解骨组织;
亦可以由病理组织间接引起破骨细胞生成和活动亢进所致。
引起破骨细胞生成和活动亢进所致。
骨皮质及松质骨均可发生破坏。
骨破坏的X线表现骨质局限性密度减低,骨皮质、骨小梁结构消失。
其形态、大小随病变的骨质局限性密度减低,骨皮质、骨小梁结构消失。
其形态、大小随病变的性质和病程及发展阶段而定。
性质和病程及发展阶段而定。
早期:
筛孔样密度减低或虫噬状骨质缺损早期:
筛孔样密度减低或虫噬状骨质缺损进展期:
大片骨结构消失,边界清楚或模糊进展期:
大片骨结构消失,边界清楚或模糊病程发展较慢者病程发展较慢者病程发展较慢者病程发展较慢者,如慢性炎症、肉芽肿、肿瘤样病变及良性骨肿瘤,如慢性炎症、肉芽肿、肿瘤样病变及良性骨肿瘤,如慢性炎症、肉芽肿、肿瘤样病变及良性骨肿瘤,如慢性炎症、肉芽肿、肿瘤样病变及良性骨肿瘤,骨破骨破骨破骨破坏区分界较清楚坏区分界较清楚坏区分界较清楚坏区分界较清楚,有的骨破坏区的边缘可以围绕一圈骨质增生;
,有的骨破坏区的边缘可以围绕一圈骨质增生;
而病程发展较而病程发展较而病程发展较而病程发展较快者,如急性化脓性骨髓炎,恶性骨肿瘤等,骨破坏区分界常不清楚。
快者,如急性化脓性骨髓炎,恶性骨肿瘤等,骨破坏区分界常不清楚。
发展较慢的病变,多数为良性肿瘤、肿瘤样病变,少数为肉芽肿、慢性炎发展较慢的病变,多数为良性肿瘤、肿瘤样病变,少数为肉芽肿、慢性炎发展较慢的病变,多数为良性肿瘤、肿瘤样病变,少数为肉芽肿、慢性炎发展较慢的病变,多数为良性肿瘤、肿瘤样病变,少数为肉芽肿、慢性炎症,骨破坏区靠近骨外膜时,一方面骨破坏区不断扩大;
另一方面骨膜下新骨症,骨破坏区靠近骨外膜时,一方面骨破坏区不断扩大;
另一方面骨膜下新骨不断形成,两者交替进行,使骨破坏区向骨骼正常轮廓之外膨胀,破坏区外仅不断形成,两者交替进行,使骨破坏区向骨骼正常轮廓之外膨胀,破坏区外仅不断形成,两者交替进行,使骨破坏区向骨骼正常轮廓之外膨胀,破坏区外仅不断形成,两者交替进行,使骨破坏区向骨骼正常轮廓之外膨胀,破坏区外仅有一薄壳状骨组织包绕,这时骨破坏区的边缘常较清楚,这叫有一薄壳状骨组织包绕,这时骨破坏区的边缘常较清楚,这叫有一薄壳状骨组织包绕,这时骨破坏区的边缘常较清楚,这叫有一薄壳状骨组织包绕,这时骨破坏区的边