肺挫伤的病理及影像表现PPT文档格式.ppt

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产生“肺脏坠落症”，伴有多处骨折及大量气胸。

w肺扭转：

肺及大血管沿肺门180扭转，即肺底位于肺尖部，肺尖转至肺底。

w呼吸窘迫综合征：

常由于出血性休克及栓塞而发生，见于外伤后24-72h，表现为肺实质内多发斑片实变及两肺弥漫磨玻璃密度。

w肺水肿：

广泛的肺泡毛细血管内皮损伤致毛细血管通透性增加导致肺水肿，是一种危险的并发症，CT表现与其他原因导致肺水肿相同。

肺挫伤w当胸壁受到钝器、钝物的强烈撞击或受到高压气浪的冲击时，冲击力自胸壁向肺内传导可发生肺实质的挫伤，继而引起一系列病理改变。

有时胸壁可无损伤。

w直接暴力的肺挫伤常发生于受伤的同侧，对侧亦可发生。

病因与病理w由于强烈的高压波作用所致。

当强大的暴力作用于胸壁，使胸腔容积缩小，增高的胸内压力压迫肺脏，引起肺实质出血及水肿；

当外力消除，变形的胸廓弹回，在产生胸内负压的一瞬间又可导致原损伤区的附加损伤。

病因与病理w主要病理改变为肺泡和毛细血管损伤致间质及肺泡内血液渗出及间质性肺水肿。

肺挫伤后，肺内毛细血管和小动脉张力发生改变，管径增宽，渗透性增强，导致液体外漏，从而血液和血浆进入肺间质和肺泡，引起肺内渗出性改变。

w肺实质含气减少而血管外含水量增加，通气和换气功能障碍，肺动脉压和肺循环阻力增高。

w病理变化在伤后1224小时呈进行性发展。

发病机制w肺循环障碍:

是肺挫伤形成的根本原因。

当胸部承受外来撞击后,创伤肺组织和血小板释放的活性物质,如5-羟色胺、儿茶酚胺等进入血液循环,引起弥漫性支气管和肺血管痉挛,肺血流量减少,血管内壁出现一些脱落的细胞碎片与血小板、红白细胞聚集,形成微血栓阻塞该处的血液,使血流变慢,甚或呈淤血状态,血管内压力增高,血浆中水分和低分子物质渗漏于血管外肺泡和间质内,因而形成肺挫伤肺挫伤。

w缺氧:

由于胸部外伤后,肺换气功能障碍,致氧气吸入不足,而肺在缺氧的情况下,血液中的粒细胞释放组织胺和多肽类体液物质,使肺的局部低氧区血管和小支气管收缩,从而增加了血运的阻力,影响了毛细血管的通透性,使血浆和组织液漏到肺泡或间质内形成肺挫伤肺挫伤;

后者又增加血液运行阻力,加重了缺氧加重了缺氧,形成恶性循环。

发病机制w神经因素:

颅脑损伤时,可直接刺激中枢神经系统,造成肺过度通气,使肺表面活性物质向肺泡内释放;

或由于抗利尿激素增加与神经血管反应失调,产生碱中毒后引起大脑血管收缩和大脑缺氧,促使肺血管发生反射性挛缩,使体循环的液体移向肺组织造成肺动脉高压,产生肺水肿;

神经功能紊乱致使支气管壁痉挛,气管及腺泡黏液分泌物骤然增多,从而加重肺挫伤的发展加重肺挫伤的发展。

w肺毛细血管的直接破坏:

当伤势较重,直接破坏肺毛细血管时,能使体液和血浆渗出或溢出。

肺出血时支气管内有积血,不仅使呼吸道阻塞,还具有刺激支气管黏膜的作用,使支气管内存积的液体不能咳出,这也是导致形成肺挫伤肺挫伤的一个重要因素。

w休克因素:

严重复合性损伤合并休克时,肺内微血管高压,造成肺血流重新分布和肺血分流,加重了缺氧性刺激,引起毛细血管损害和肺间质性水肿。

肺泡表面物质的生成减少,导致肺透明膜形成,肺顺应性降低,引起间质型肺挫伤的发生。

临床w发病率占胸部创伤的22.72%。

w主要症状是胸痛、咳嗽、呼吸急促，少数可咯血。

影像表现w肺纹理增粗且模糊，常伴网状及斑点状模糊影w斑片状和大片状阴影：

边缘模糊，形态不规则，不按肺段或肺叶分布w病变出现早、吸收快：

多在伤后0.55h左右出现。

病变吸收2448h开始,一般在37d吸收消散,最晚15d消散w感染：

48小时阴影持续扩大，合并高热w支气管阻塞肺撕裂伤肺挫伤的CT表现与病理基础w渗出：

肺纹理增多,呈网格状,散在多发小斑点及絮片状密度增高影,沿支气管走行分布,密度淡而不均,境界模糊不清，可融合成大片状影。

治疗后病变可于数天内吸收消散为其特点,此改变极易误诊为支气管肺炎。

w早期肺间质内的出血和血浆的渗出及肺血管小范围内的出血,在肺泡内聚集而出现类支气管肺炎的改变。

CT表现肺挫伤的CT表现与病理基础w大片状实变影,不呈肺叶或肺段分布,边缘模糊,实变区有时可见到网格状低密度影和“支气管充气征”。

w随着肺内渗出、出血范围的扩大、量的增多及分泌物聚集在肺泡和支气管内而出现类肺段性肺炎改变。

肺挫伤的CT鉴别诊断创伤性肺出血（肺撕裂伤）w肺出血是因为肺组织的直接撕裂,肺血管损伤致血液溢出到肺泡和肺间质，临床症状危急,多在伤后即出现影像表现wCT表现为斑片状或大片状实变影,中心密度较高,边缘密度较淡,可跨叶存在,消散较慢,一般为13周,可合并胸膜腔改变。

而肺挫伤一般密度较淡,消散也快,多于37d吸收消散。

肺挫伤的CT鉴别诊断创伤性血肿w创伤性肺血肿一是伤后肺组织有撕裂,伤口周围充满血液,形成肺组织内血肿,二是肺破裂时形成创伤性肺大泡,肺大泡被血液灌注和肺的弹性回缩作用而形成肺血肿。

w常见于胸膜下肺区,表现为圆形、椭圆形或梭形致密影,清晰锐利,形态固定,随着时间的推移由于水分吸收血肿影像逐渐缩小,密度增高,可单发或多发,多为中等大小,比肺挫伤出现为晚,消散也慢,少者数天,多者可数月。

病灶吸收后一般不留任何痕迹,有的可残留索条状疤痕组织,甚至钙化。

肺挫伤的CT鉴别诊断肺不张w创伤性肺不张为伤后肺泡塌陷,泡壁变薄,可有中小动静脉破裂出血,支气管断裂或管内有凝血块阻塞,一般在伤后24h以上出现,通常较肺挫伤形成的时间为晚,且病变密度较均匀一致,边缘内凹清晰,易于区别,无其他病变合并,多在下叶出现。

创伤性湿肺w胸部创伤后肺内液体如粘液、血液、血浆等，积聚于肺泡和肺间质内，即形成所谓“创伤性湿肺”，又称湿肺或湿肺综合征。

wBurford于1945年观察尸检病肺的病理改变有充血、间质水肿或出血和实变,首先提出“创伤性湿肺”。

病因与病理w直接原因主要是胸部钝伤。

w因为胸部的闭合损伤，支气管和肺泡的分泌作用增强，肺液增多；

伤者惧痛，呼吸功能障碍，抑制咳嗽反射，肺液排出功能低下，分泌物不易咳出；

肺液增多后，呼吸幅度降低，直接引起缺氧，使肺内渗出增加而加重肺液的积存，从而导致创伤性湿肺。

临床w创伤性湿肺是胸部闭合性损伤常见的一种并发症。

晚发于肺挫伤，发病率39-42.43%。

w主要临床症状是胸痛、咳嗽、呼吸困难，少数可咯血。

w通常见于一侧或双侧中下肺野，可发生于一叶的大部，亦可发生于一叶或多叶。

影像表现w肺纹理增粗且模糊，常伴网状及斑点状模糊影w斑片影：

散在多发，沿支气管分布，边缘模糊，很快融合成片，与支气管肺炎相似w大片状阴影：

密度均匀致密，常占据肺的一叶或一段，类似于大叶性肺炎w磨玻璃样变：

表现为均匀一致的云雾状增浓影,似肺野蒙上一层面纱,亦称“面纱征”。

影像表现w湿肺影：

创伤后由于肺内浆液、粘液或血液积于肺泡，故病灶呈小片至大片状密度增高影，终至融合，可占据一个或数个肺叶，边界不光整，似小叶或大叶性肺炎。

w一般24h后出现，最早3-6h，最晚达5d；

吸收时间一般3-5d，最快2d，也有延至1w以上。

病灶在6h至2-4d内，密度增高影显示最佳，随后逐渐吸收。

肺挫伤与创伤性湿肺w有人提出肺挫伤曾用名包括创伤性湿肺等，认为肺挫伤就是创伤性湿肺；

w还有人认为创伤性湿肺是个临床概念，在影像上应用肺挫伤；

w也有人把肺外伤根据外伤的程度及累积范围分为轻度肺挫伤、重度肺挫伤（含支气管断裂）及创伤性湿肺。

肺挫伤与创伤性湿肺是两个概念，病理基础不同。

w轻度肺挫伤出血：

系肺实质的微血管的破裂，血液进入肺泡和肺间质，形成肺内渗出性病变，但主要集聚在肺泡内w重度肺挫伤出血：

较重的外力挫伤，造成肺组织撕裂，气体或血液溢入肺组织的裂口内，再由肺组织弹力回缩作用而形成肺实质出血和血肿，肺实质或小支气管破裂，空气局限聚积在肺组织内形成创伤性假性囊肿。

w创伤性湿肺的病理基础是以肺间质、肺泡内出血、水肿及微小不张为特点，而CT表现则是肺挫伤和肺撕裂伤的复合性改变。

个人体会w肺挫伤是胸部外伤后即引起的肺泡和毛细血管损伤，肺泡实变、间质渗出，从而表现为肺内斑片影、肺纹理增粗模糊；

创伤性湿肺是在肺挫伤的基础上又因多种原因致肺液增多从而累及整个肺段或肺叶，是由肺挫伤发展而来。

w创伤性湿肺是肺挫伤的一种特殊表现。

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