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临床上往往突出表现某个系统异常。

根据临床特征,又可进一步区分为精神神经型、胃肠型和肾病型。

精神神经型:

表现为失眠、头痛、头昏、记忆力减退等。

胃肠型:

表现为慢性腹泻、胃肠道出血、食欲减退。

肾病型:

表现为浮肿、蛋白尿、血尿等。

高原昏迷:

急速进入高原或久居高原的移居者,在过劳、上呼吸道感染等诱发因素的影响下,脑部急性缺氧而引起的意识障碍。

多发生在海拔4000米以上地区。

于进入高原数小时或2—3天内发病。

病理改变为广泛性脑水肿,点状出血,甚至脑软化。

临床表现为进行性剧烈头痛、频繁呕吐、表情淡漠、反应迟钝、视力障碍、嗜睡以致昏迷、大小便失禁。

高原肺水肿:

可分为急性和慢性

1、急性高原肺水肿:

此病多发生于初次迅速进入高原而对缺氧耐受性差的人。

世居高原居民在旅居平原一段时间后重返高原,或由高原到更高地也可发病。

发病时间多在进入高原1---7天内。

临床表现头痛、头昏、心慌、极度呼吸困难、胸闷胸痛、极度疲劳、唇舌发绀、面色苍白、皮肤湿冷、咳嗽频繁、夜间加重,不能入睡。

2、慢性高原肺水肿:

少数高原移居者,其肺底部(一侧或两侧)长期存在湿性罗音,而能除外支气管扩张或迁延性肺炎等病因,当返回平原后肺部罗音即消失。

高原心脏病:

分为急性和慢性

1、急性高原心脏病:

多发生于移居高原或在高原出生的小儿(其父母为移居者),三岁以内的乳幼儿发病率最高。

发病时间最常见于进入高原或出生后10天---1年内,呼吸道感染、腹泻是其诱因。

临床表现夜啼不眠、烦躁不安、食欲不振、腹泻、口周发绀、面色苍白、贫血、颜面浮肿、尿少、憋气、声嘶等。

2、慢性高原心脏病

此型多发生于移居高原多年的成年人。

常合并有高原红细胞增多症或/和高原高血压。

临床表现为头痛、胸闷、心前区不适、心慌、气促、咳嗽、疲乏无力、浮肿、尿少、失眠等。

高原血压异常:

1、高原高血压:

初进高原,相当一部分人因急性高原反应,在短期内血压有不同程度的升高,经过一段时间的休息,随着急性高原反应的消退而恢复正常。

而高原高血压患者在进入高原前无高血压病史,进入高原后血压持续升高。

临床表现为头痛、头昏、失眠、收缩压高于141---160mmHg,舒张压大于91---95mmHg,药物治疗甚微,或用药期间血压有一定程度的下降,停药后又复升高,返回平原后,不需任何治疗,血压迅速降到正常。

2、高原低血压:

此型病人发病缓慢,有些进入高原初期为高血压,以后转变为低血压。

故多发生于居住高原多年的移居者。

临床表现为头晕、软弱无力、面色苍白、严重者可致晕厥。

血压低于90/50mmHg。

返回平原后血压迅速恢复正常。

高原红细胞增多症:

进入高原后,机体为了适应高原缺氧环境,可有一定程度的红细胞及血红蛋白增高,以此提高血氧容积和血液呼吸面积,这本来是一种代偿性生理反应,但持续时间过长,红细胞和血红蛋白增多超过了一定限度,就会引起血液粘稠度增加,血流缓慢,使组织的血流量减少,红细胞在毛细血管中呈拥挤状态。

红细胞的数目虽多,但其呼吸面积却减少,红细胞的携氧量反而降低,结果机体仍处于缺氧状态,导致各脏器的病理性反应。

临床上男性红细胞≥6.5X1012、血红蛋白≥200g,女性红细胞≥6.2X1012,血红蛋白≥180g,即可诊断。

混合型高原病:

过去称此型为慢性高山病混合型,表现为红细胞增多症和慢性高原心脏病或高原高血压,或三者同时存在于一个病人身上,临床表现如上。

高原生理

概述

习服---机体对外界环境的变化进行自身调节,并在新的环境中能够有效生存的过程。

叫习服。

习服与适应的区别:

1、习服:

是人和动物暴露于低氧环境后,组织、器官所产生的结构和功能上的改变,是可逆的,即人体对高原习服是后天获得的。

2、适应:

则为高原世居人或动物经过世世代代自然选择所获得的,具有遗传特性。

第一节高原生理习服

多数人进入高原后,经过几天或几周间建立一系列代偿机制,机体内部代谢水平与外环境取得一致,达到充分习服。

少数人进入高原后经过一段时间的习服后,人不能到达有效的习服而导致各种急慢性高山病,即失习服。

人体对高原环境的习服与失习服主要取决于肺的通气、弥散、血液循环的氧运输、组织弥散及细胞摄氧等氧运输系统的有效运转。

人体的氧传递功能包括外呼吸、气体运送、内呼吸三个部分。

大气肺泡肺毛细血管体循环体毛细血管细胞代谢

O2、CO2

肺通气肺换气气体运送内呼吸

外呼吸

整个呼吸过程分为四个阶段:

肺通气----肺与外界的气体交换;

肺换气----肺泡与血液之间的气体交换。

气体在血液中的运输。

组织换气----血液与组织细胞之间的气体交换。

肺通气于肺换气合成外呼吸,组织换气成为内呼吸。

通常所称的“呼吸”,一般是指外呼吸。

低氧对肺通气和弥散的影响

肺通气:

1、肺通气:

肺与外界大气的气体交换过程,是气体进出肺的过程。

气体的流动像液体一样,有赖于压力差的推动。

2、肺通气量的增加是氧运送的系统第一关,也是关键的一步。

肺通气量随着海拔高度的上升而增加。

3、正常人高原缺氧所引起的过多通气是呼吸深度(潮气量增加)的增高,而并非呼吸频率增快。

4、潮气量:

每次呼吸时,吸入或呼出的气量称为潮气量,吸入气量与呼出气量大致相等像潮水的涨落一样,故名,正常成人平静呼吸时约为400—600ml。

5、通气量增加的生理意义:

将大气与肺泡氧分压的梯度减小,动脉血氧分压增加,组织缺氧减轻。

适宜的通气对维持足够的肺泡通气和组织摄氧,保证人体在高海拔地区能够有效的生活和工作其重要作用。

6、海拔在3000米以下时,血氧饱和度降低不大(90%以上),缺氧并不明显,此时低氧引起肺通气量增大,足可代偿。

海拔在5000米以上时,血氧饱和度显著降低(80%--90%),出现严重缺氧,未经习服的人靠吸入空气就会失去知觉,必须吸入纯氧。

■肺的弥散能力

1、肺的弥散能力:

是指气体在肺泡和毛细血管之间进行交换的能力。

遵循气体的弥散定律,气体由分压高处向分压地处弥散。

2、肺弥散能力受肺的表面积、肺泡与毛细血管之间的分压差、气体像液体弥散的速率及溶解度等因素的影响。

3、低氧对肺弥散能力的影响因素:

(1)弥散面积增加:

在低氧环境中,肺总量、功能残气量及残气量容积都比平原地区高,这样肺保持在较高的膨胀状态,从而增加肺表面积,扩大了肺内气体交换面积,有助于样的弥散。

(2)改善通气与血流(V/Q)的比值:

一般情况下,由于肺重力的作用,两肺尖部的血流量明显低于肺底部,因此肺尖部存在着明显的V/Q失调,造成了部分生理性死腔,使气体交换面积缩小。

当人体暴露于高原环境后,由于低氧性肺血管收缩及肺动脉高压,使双肺尖的血流量明显增加,使肺内的V/Q比值分布趋向更均匀,从而提高肺弥散能力。

低氧循环的影响

循环是氧运输系统的第二梯度,在低氧习服过程中起重要作用。

■体循环:

初到高原后,低氧刺激交感神经系统,促使儿茶酚胺类物质分泌,使心跳加快,心肌收缩力增强,心输出量增加,动脉血压有一定程度的升高。

■肺循环∶肺循环由右心室、肺动脉和肺小动脉、毛细血管床、肺静脉和肺小静脉等组成。

■当人快速进入高原后,由于低氧性肺血管的收缩,肺动脉压迅速升高,这是机体适应低氧环境的一种生理性代偿反应。

■肺动脉压的适当升高可克服因重力作用引起的双肺尖部通气/血流分布不均,从而改善V/Q比值,提高摄氧能力。

■在低压、低氧环境下,血液系统是受影响较早的系统之一。

■其中主要是红细胞系统,表现为末梢红细胞增多,血红蛋白量增加。

■随着低氧环境的习服,红细胞体积的真正增加才能提高携氧能力,有利于氧的运输。

但超过限度将会使血液粘稠度增加,反而见低氧运输,加重组织缺氧,并发生红细胞增多症。

除红细胞增生活跃外,白细胞、血小板也有不同程度的增高。

第二节高原适应

■高原适应:

是指人类在高原生活数千年而自然选择所获得的适应,也称自然习服。

具有遗传适应基础。

■以至全世界居住高原历史最长的有两个民族:

南美洲的印第安人和喜马拉雅山的藏族。

高原适应的生理改变

■肺容量及通气调节:

高原世居着的特点:

1、胸廓宽大,呈“圆状胸”。

2、肺容量及肺表面积增大。

摄取更多的氧,保证机体在低境下有效的生存和做功。

■肺循环

1、移居高原的人有不同程度的肺动脉高压,长期肺动脉高压将会导致肺小动脉平滑肌细胞增殖、管壁增厚,造成肺血管结构的重建。

2、然而,世居的人群,尽管他们生活在较严重的低压、低氧环境,但他们的肺动脉压并不增高、肺血管壁不增厚,仍保持在平原人的水平。

3、科学家认为:

这些变化是他们经过长期的自然选择过程中已获得了对高原环境最佳适宜的表现,这种适宜具有遗传性。

■血红蛋白给氧亲和力

1、移居人群以及出生在高原的平原人,血红蛋白的浓度一般高于平原人,这对氧运输起重要作用。

2、然而,世居人群,在低氧环境下似乎并不以增加血红蛋白来提高摄氧量和组织摄氧量,而以改变血红蛋白氧亲和力来适应环境。

3、对藏、汉婴儿进行对照比较,得出藏族婴儿具有较强的抗缺氧、抗各类高原病的能力。

藏族婴儿出生时就具有较低的血红蛋白和较高的血氧饱和度,进一步反映了藏族对高原适应具有遗传倾向。

■高原世居者运动耐量

1、最大氧耗量:

是评价人体运动量最重要的指标。

2、平原人的最大氧耗量随海拔高度的升高而降低,即在1500米以上的高原,每增加1000米,最大氧耗量大约降低10%。

在高原上限制运动量的因素不是肺通气量,而是心输出量的下降和氧饱和度的降低,从而妨碍了从毛细血管到肌肉的氧弥散递度,即弥散限制。

3、世居者,他们的运动量具有高效率、高耐力、低无氧酵解等特征,这些反映了高原环境的完全适应。

4、高原人氧利用率高的机制:

1)氧化磷酸化的作用致使体内ATP的合成与利用有良好的搭配。

2)周围组织毛细血管密度增加,从而骨骼肌氧传递增加;

3)从红细胞到线粒体氧弥散距离缩短,使组织氧弥散量增加,有利于氧运输。

这些变化可能与遗传适应有关。

高原肺水肿

•高原肺水肿是由于急剧缺氧而引起的高原地区特发病,是海拔3000米以上地区的常见病。

•以发病急,病情发展迅速为其特点,如能及时诊断与治疗,完全能够治愈。

•初次迅速进入高原,高原到更高地区,或高原居民去平原旅居一段时间后重新返回高原的青壮年人,易患此病。

•多数人于抵达高原后1---3天内发病。

诱因和发病率

•上呼吸道感染、劳累、过度体力劳动和受寒为其诱发因素。

•高原肺水肿发病率取决于上山的速度、海拔高度以及达到高山后所从事的体力活动的强度等因素。

•国内报告成人最高发病率为9.9%、最低为0.15%,近年来,在我国由于高原地区交通、住房、医疗等生活条件的改善,发病率明显降低。

病因和发病机理

主要病因是缺氧。

发病机理:

至今未完全阐明,但与下列因素有关,

1、肺动脉高压:

•经右心导管及彩色多普勒超声心动图检查,高原肺水肿无论发病

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