微量元素的作用及其与疾病的关系文档格式.docx
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砷(As)
1-2mg
汞(Hg)
13mg
钡(Ba)
20mg
钼(Mo)
10mg
镉(Cd)
50mg
镍(Ni)
铬(Cr)
6mg
铷(Rb)
320mg
钴(Co)
硒(Se)
6-12mg
铜(Cu)
80-100mg
硅(Si)
2-3g
氟(F)
3g
锶(Sr)
碘(I)
11mg
锡(Sn)
17mg
铁(Fe)
3-5g
钒(V)
铅(Pb)
120mg
锌(Zn)
2-3g
(二)微量无素的生理功用
⒈微量元素与酶的关系
酶是一种生命现象及生物化学反映的基础。
人体内发觉的近1000种酶中有50%-70%的酶含有微量元素或以微量元素的离子作为激活剂。
已知锌与上百种酶有关,铁与数十种酶有关,锰和铜亦与数十种酶有关。
钼与黄嘌呤氧化酶等有关,硒与谷胱甘肽过氧化物酶等有关。
因此微量元素常作为酶的组成成份或激活剂。
⒉
微量元素组成体内重要的载体及电子传递系统
铁参与组成血红蛋白、肌红蛋白,运输和贮存氧;
铁组成的细胞色素系统(细胞色素b、C一、C、aa3,b五、P450等)是重要的电子传递物质;
铁硫蛋白作为呼吸链中的电子传递体。
⒊参与激素和维生素的合成 钴组成维生素B12,碘组成甲状腺激素T3、T4,因此微量元素与代谢的调控有紧密关系。
⒋微量元素阻碍免疫系统的功能,阻碍生长及发育
锌阻碍生长发育,能增强免疫功能,硒能刺激抗体的生成,增强机体的抗击力。
二、微量元素与疾病的关系
不论必需微量元素缺乏或过量,有害微量元素接触、吸收、贮积过量或干扰了必需微量元素的生理功能和营养作用,都会引发必然的生理及生物化学进程的紊乱而发生疾病。
反之,在各类疾病情形下,会对微量元素的吸收、运输、利用、贮存和排泄产生必然的阻碍。
微量元素缺乏或过多,可导致某些地方病的发生。
例如缺碘与地方性甲状腺肿及呆小病有关;
低硒与克山病和大骨节病有关;
缺锌与伊朗乡村病和肠原性肢端皮炎有关。
接触或吸收过量的有害微量元素还可引起种种职业病,即使是必需微量元素,像铁、铜、钴、锰等进入机体过多也会引起急性或慢性中毒。
如接触六价铬可引起特征鹰眼状铬溃疡及鼻中隔穿孔;
砷过多引起砷性皮肤癌及中毒;
还有锰中毒、铁中毒、锌中毒等。
微量元素的检测还可用作某些疾病的诊断指标,对于某些微量元素缺乏症还可用补充微量元素的方法进行治疗。
(一)微量元素的缺乏症与过量症
⒈微量元素的缺乏症
微量元素的缺乏可致使缺乏症的显现,现将重要的微量元素缺乏症列于表6-15
表6-15 微量元素的功能与缺乏症
微量元素
功能
缺乏症
细胞分裂,核酸代谢,生长,辅助因子
伊朗乡村病,肠原性肢端皮炎
铁(Fe)
造血原料,构成细胞色素类
缺铁性贫血
铜(Cu)
Hb合成,结缔组织代谢
贫血,毛发异常,脑功能障碍
铬(Cr)
构成葡萄糖耐量因子
耐糖能力↓,
糖尿病,动脉硬化
碘(I)
构成T3、T4,促进生长、发育
地方性
甲状腺肿,呆小病
构成维生素B12,造血
恶性贫血,甲基丙二酸尿症
抗氧化
克山病,大骨节病
多种酶的激活剂
生长发育迟缓,中枢神经系异常
氟(F)
骨、牙齿形成
龋齿
微量元素的过量症 例如铁多余的血色沉着病(hemochromatosis)时,铁吸收过量,在心、胰腺、睾丸、肝内沉积,致使纤维化,造故意肌损害、糖尿病、性腺功能不全及肝硬化。
先本性铜代谢异样的Wilson病时由于转运铜的铜蓝蛋白生成减少,使多余的铜在脑的基底核和肝中沉积,显现神经病症及肝硬化。
锌过量可引发发烧;
锰过量可致使中枢神经障碍、运动失调;
钴过量可造故意脏病、甲状腺功能异样、听觉障碍等;
锡过量可造成呕吐、腹泻、腹痛及肝脏损伤;
汞中毒时发生“水俣病”;
镉中毒造成疼痛、肾损伤及骨折的“疼痛病”。
三、重要微量元素的生物学作用及代谢
(一)锌(Zn)
⒈锌的生物学作用
锌是今世微量元素研究中超级活跃的课题之一。
⑴锌可作为多种酶的功能成份或激活剂:
锌是碳酸酐酶、DNA聚合酶、RNA聚合酶,胸嘧啶核苷激酶、碱性磷酸酶、亮氨酸氨肽酶等含锌酶的组成成份。
⑵增进机体生长发育,增进核酸及蛋白质的生物合成:
缺锌后创伤溃疡难愈合,生长发育不良,性器官发育不全或消退,成为缺锌性侏儒或肠原性肢端皮炎。
⑶增强免疫及吞噬细胞的功能:
缺锌后免疫功能消退。
⑷抗氧化、抗衰老及抗癌作用:
锌亦是超氧化物歧化酶的组成成份,能避免自由基对细胞膜造成的损伤,减少过氧化脂质的生成,某些肿瘤病人及衰老进程中有缺锌的偏向,因此锌可能具有抗氧化、抗衰老及抗癌作用。
⒉
锌在体内的代谢 正常成人体内含锌,平均。
男性比女性稍高,锌以视网膜、前列腺及胰腺中的浓度最高,在肌肉及骨骼中贮存。
肌肉内储锌全身锌的%,骨中的锌占全躯体内锌的%。
正常人从一般膳食中每日摄取10-15mg锌,吸收率为20%-30%,要紧在小肠内和胰腺分泌的小分子量配体-前列腺素E2结合后,经小肠上皮细胞吸收。
锌进入毛细血管后由血浆运输至肝及全身。
锌要紧由粪便、尿、汗、头发及乳汁排泄,天天由尿排泄的锌不超过1mg。
含锌丰富的食物有谷类、粗粮、蛋黄、瘦肉、鱼、牡蛎和坚果等。
(二)铜(Cu)
⒈铜的生物学作用
⑴参与造血及铁的代谢:
铜要紧阻碍铁的吸收,增进贮存铁进入骨髓,加速血红蛋白及铁卟啉的合成。
铜还增进幼稚红细胞的成熟,使成熟红细胞从骨髓释放进入血液循环。
⑵组成体内许多含铜的酶(如丁酰辅酶A脱氢酶、酪氨酸氧化酶、尿酸酶、超氧化物歧化酶等)及含铜的生物活性蛋白质(如血浆铜蓝蛋白、血铜蛋白、肝铜蛋白、乳铜蛋白等)。
⑶与DNA结合,在DNA两条链中形成架桥,形成金属络合物,与维持核酸结构的稳固性有关。
⑷铜参与赖氨酸氧化酶的组成,增进弹性蛋白及胶原纤维中共价交联的形成,维持组织的弹性和结缔组织的正常功能。
⑸
含铜酶大部属氧化酶类,如细胞色素C氧化酶、酪氨酸酶、多巴胺-β-羟化酶、胺氧化酶等,这些酶类参与儿茶酚胺类激素的代谢、黑色素的生成和神经递质的代谢,因此对中枢神经系统的功能、智力及精神状态、防御功能及内分泌功能等均有重要阻碍。
临床上可测定血浆铜蓝蛋白的氧化酶活性,亦可测定血浆铜蓝蛋白,还可测血清铜。
血浆铜蓝蛋白:
正常成人在25-43mg/dl之间,在肝豆状核变性(Wilson病,为铜在肝、脑等组织中沉积的慢性内源性铜中毒,为常染色体性隐性遗传性疾病)和Menke综合征(以中枢神经病变为主的、头发卷曲色浅为特征的婴幼儿缺铜性遗传疾病)时明显减低。
血浆铜蓝蛋白氧化酶活性:
正常人在66-140单位/L之间。
心肌梗死、传染病、肝癌及转移性肿瘤患者明显升高,Menke综合征及Wilson病时显著降低。
血清铜:
成人在105-114mg/dl之间,女性稍高于男性。
尿铜:
24小时在70μg以下,肝豆状核变性、肾病综合征、急性铜中毒、急性病毒性肝炎、肝硬化时尿铜增加。
毛发铜含量较为恒定,能反映机体营养状态,正常成人平均值μg/g。
⒉铜的代谢
铜要紧参与造血及酶的合成。
正常人体内含铜100mg-200mg,平均150mg左右,约50%-70%的铜存在于肌肉及骨骼内,20%存在于肝。
肝是重要的储铜库,5%-10%的铜散布于血液中,微量的铜以酶的形式存在于组织中。
一样成年人每日从食物摄取2mg铜已能知足生理需要,富含铜的食物是牡蛎、蛤类、小虾及动物肝肾等。
正常人天天从各类渠道排泄铜2mg左右,肠管可能通过含铜复合物的上皮细胞的脱落而排泄铜。
(三)硒(Se)
⒈硒的生物学作用
⑴硒是谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的必需组成成份:
每摩尔的酶含有4毫摩尔的硒,该酶催化的反映为:
2GSH+H2O2→GSSG+2H2O
2GSH+ROOH→ROH+GSSG+H2O
通过GSH-Px的作用,在清除自由基、分解过多的H2O2,减少过氧化物、保护细胞膜、保护细胞敏感分子(DNA、RNA)中占有重要地位。
⑵硒参与辅酶A和辅酶Q的合成,增进α-酮酸脱氢酶系的活性,在三羧酸循环及呼吸链电子传递进程中发挥重要作用。
⑶硒与视力和神经传导有紧密关系,虹膜及晶状体含硒丰硕,视网膜的视力与含硒量有关。
硒是光电管基础物质之一,硒在视网膜、运动终板中可能起着整流器及蓄电器的作用。
⑷硒能拮抗某些有毒元素及物质的毒性:
硒可在体内外减低汞、镉、铊、砷等的毒性作用。
⑸硒能刺激免疫球蛋白及抗体的产生,增强机体对疾病的抗击力。
⑹硒与心血管结构和功能的关系:
硒可避免镉引发的实验性高血压,并可避免冠心病及心肌梗死。
硒参与爱惜细胞膜的稳固性及正常通透性,抑制脂质的过氧化反映,排除自由基的迫害作用,从而爱惜心肌的正常结构、代谢和功能。
投予亚硒酸(每周)可有效地防治克山病的发生。
⑺硒能调剂维生素A、C、E、K的代谢。
⑻硒的抗肿瘤作用:
许多报导说明结肠癌、乳腺癌、前列腺癌、直肠癌及白血病等的死亡率与其居住地域土壤的硒含量、日摄取量和血硒水平呈逆相关关系。
动物致癌实验中观看到硒对动物的实验性皮肤癌、肝癌、结肠癌、乳癌、肺癌等均有显著的抑制作用,且此种抑癌成效还受食物中维生素A、C、E等含量的阻碍。
关于硒化合物的抗癌作用机制尚未说明,可能与硒能抑制致癌物质的致突变性、或改变致癌物的代谢、或通过抗氧化作用而抗癌。
有报导硒化合物能增进肝癌细胞及白血病细胞的再分化,通过促分化而抗癌。
硒的代谢
1957年Schwarz证明硒是动物体内必需的微量元素。
人体内硒的含量约14mg-21mg,以肝、胰腺、肾中的含量较多,人类对硒的摄入量受环境及食物含硒量的阻碍。
富含硒的食物有蒜、芝麻、啤酒、酵母、蘑菇、小虾、鱼类、肝、肾等,富硒中药有黄芪、地龙等。
人对硒的摄入量不该低于40μg/d,一样以为成人每日从食物中约摄取60μg-350μg的硒,每日由尿约排泄约50μg,由粪排泄80μg,由汗排泄20μg,在血浆内的硒要紧与α及β-球蛋白结合而运输。
我国不同地区报道的成人全血硒为,还有报道为。
克山病区成人及儿童全血硒显著低下,分别为及。
癌瘤时血硒明显减少,特别是消化道癌肿病人血硒降低更为显著,往往表明癌的转移、多发或低分化程度。
尿硒成人平均为±
μg/24h,克山病区成人尿硒明显降低,平均为±