颅内压监测_精品文档PPT资料.ppt

颅内压监测_精品文档PPT资料.ppt

《颅内压监测_精品文档PPT资料.ppt》由会员分享，可在线阅读，更多相关《颅内压监测_精品文档PPT资料.ppt（37页珍藏版）》请在冰豆网上搜索。

l6.中毒及代谢失调，如肝性脑病、酸中毒、铅中毒、急性水中毒和低血糖等。

l7.假脑瘤综合征又名良性颅内压增高。

l8.先天性异常，如导水管的发育畸形、颅底凹陷和先天性小脑扁桃体下疝畸形等，可以造成脑脊液回流受阻，从而继发脑积水和颅内压增高;

狭颅症，由于颅腔狭小，限制了脑的正常发育，也常发生颅内压增高。

5引起颅内压增高的机制

（一）l1）脑组织的体积增加，这是由于脑水肿的原因。

（2）颅内血容量增加，各种原因引起血液中的二氧化碳蓄积或碳酸血症，可使脑血管扩张，脑血流量急剧增加;

丘脑下部、鞍区或脑干损伤时，可导致脑血管调节中枢的功能紊乱，脑血管反应性扩张，使脑血流量急剧增加。

l（3）脑脊液过多，见于各种脑积水。

6引起颅内压增高的机制

（二）l（4）颅内占位性病变，为颅腔内额外增加之内容物，除病变本身占有一定的颅腔容积外，还可引起病变周围的脑水肿或脑脊液循环通路的梗阻，从而导致颅内压增高。

7颅内高压综合征的病理生理

（一）l

（1）全身性血管加压反应：

当脑血管的自动调节功能丧失后，为了保持需要的脑血流量，机体通过自主神经系统的反射作用，使全身周围血管收缩，血压升高，心搏出量增加，以提高脑灌注压，同时伴有呼吸节律减慢，呼吸深度增加。

这种以升高动脉压，并伴有心率减慢、心搏出量增加和呼吸节律减慢加深的三联反应，即称为全身性血管加压反应或库欣（Cushing）三主征。

多见于急性颅脑损伤或急性颅内压增高患者。

8颅内高压综合征的病理生理

（二）l

（2）颅内压力和容积的关系：

由于颅内容物的代偿作用，外界病理因素的存在并不一定引起颅内压变化，颅内容物体积与颅内压力的数量增加并不呈直线关系，而是呈指数关系。

这种关系也可以用颅内的可塑性（plasticity）与顺应性（compliance）来表示。

可塑性来自颅腔内的软组织的可塑性与弹性，是单位容积变化所产生的压力变化，用P/V表示。

顺应性代表颅腔内的容积代偿功能，是单位颅内压的变化所产生的容积变化，用V/P表示。

9颅内压力和容积的关系l在颅内容物体积增加的早期，有足够的空间可供调节，即顺应性（代偿）较强;

颅内容物体积增加的后期，可供调节的空间越来越少，病变扩张遇到的阻力愈来愈大，故颅内压急剧增加。

通过检查顺应性和可塑性，有助于判断颅内压增高的严重程度。

临床使用的方法如下：

脑室引流或腰穿时放出1ml脑脊液，若压力下降甚少说明还在代偿期内，若压力下降超过0.39kPa（3mmHg），则提示颅内压力/容积曲线已超过临界点，即代偿功能已消耗殆尽。

10颅内高压综合征的病理生理（三）l（3）脑疝形成：

颅内病变尤其是颅内占位和损伤，引起颅内压的增高不均匀时，常使脑组织受压移位，部分脑组织通过某些解剖上的裂隙移位到压力较低的部位时，即为脑疝（brainherniation）。

这是颅内压增高最致命的紧急情况。

11颅内压增高的临床表现

（一）l头痛：

这是颅内压增高最常见的症状之一，程度不同，以早晨或晚间较重，部位多在额部及颞部，可从颈枕部向前方放射至眼眶。

头痛程度随颅内压的增高而进行性加重。

当用力、咳嗽、弯腰或低头活动时常使头痛加重。

头痛性质以胀痛和撕裂痛为多见。

12颅内压增高的临床表现

（二）l呕吐：

当头痛剧烈时，可伴有恶心、呕吐。

呕吐呈喷射性，易发生于饭后，有时可导致水电解质紊乱和体重减轻。

13颅内压增高的临床表现（三）l视神经盘水肿：

这是颅内压增高的重要客观体征之一。

表现为视神经盘充血，边缘模糊不清，中央凹陷消失，视盘隆起，静脉怒张。

视神经盘水肿的早期视力多无明显变化，若视神经盘水肿长期存在，则视盘颜色苍白，视力减退，视野向心缩小，称为视神经继发性萎缩。

此时如果颅内压增高得以解除，视力恢复也不理想，甚至继续恶化和失明。

14颅内压增高其他表现l意识障碍、视力减退、复视、抽搐及去皮质强直。

有些可表现为情绪不稳、易于激怒或哭泣，或情绪淡漠、反应迟钝、动作和思维缓慢等精神症状。

l在婴幼儿患者，头痛症状常不明显，常出现头皮静脉怒张、头颅增大、囟门扩大、骨缝分开、前囟张力增高或隆起。

头部叩诊呈“破壶音”（Macewn征）。

15颅内压监测的意义l颅内压增高是导致病情恶化，预后不良的常见原因之一。

ICP监测是诊断颅内高压最迅速、客观和准确的方法，也是观察病人病情变化、早期诊断、判断手术时间、指导临床药物治疗，判断和改善预后的重要手段。

ICP监测已经被临床广泛接受，其方法分为创伤性和无创性两种。

16创伤性ICP监测方法

（一）l1腰椎穿刺腰椎穿刺测定ICP始于1897年。

该方法简便易行，操作方便。

但是可能发生神经损伤、出血、感染等并发症。

当病情严重或怀疑ICP极高有形成脑疝的危险时，被视为禁忌。

当颅内炎症使蛛网膜黏连或椎管狭窄导致脑脊液循环梗阻时，腰椎穿刺所测得的压力不一定能够真实地反映ICP的变化。

17创伤性ICP监测方法

（二）l2脑室内监测目前临床上最常用的方法，是ICP监测的金标准1。

将含有光导纤维探头的导管放置在侧脑室，另一端连接压力传感器测量。

该方法简便、直接客观、测压准确，便于检测零点漂移。

同时可以引流脑脊液。

l缺点：

当ICP增高、脑肿胀导致脑室受压变窄、移位甚至消失时，脑室穿刺及置管较困难；

且置管超过5d感染概率大大增加18脑室内监测l新近研究的抗生素涂层导管能够减少感染率，但仍需更多的实验来验证3。

非液压式光导纤维导管压力换能器位于探头顶端，置于脑室后，直接通过光纤技术监测。

该方法准确性高，不用调整外置传感器的高度，但不能引流脑脊液。

病人躁动可能会折断光缆，连续监测45d后准确性会下降。

19创伤性ICP监测方法（三）l3脑实质内监测导管头部安装极微小显微芯片探头或光学换能器，放置在脑实质内。

随压力变化而移动的镜片光缆使光束折射发生变化，由纤维光缆传出信号测量。

脑实质内监测是一种较好的替代脑室内置管的方法，感染率较低。

l缺点：

零点基线的微小漂移；

光缆扭曲或者传感器脱落移位等2；

且只能反映局部ICP，因为颅内ICP并不是均一分布，例如幕上监测可能不能准确反映幕下ICP。

20创伤性ICP监测方法（四）l4蛛网膜下腔监测：

颅骨钻孔后透过硬脑膜将中空的颅骨螺栓置于蛛网膜下腔。

蛛网膜下腔脑脊液压力可以通过螺栓传递到压力换能器进行测压。

此方法操作简便，对脑组织无明显影响。

缺点：

感染概率较大，螺栓容易松动、堵塞而影响测量结果。

21创伤性ICP监测方法（五）l5硬膜下或硬膜外监测硬膜下监测系统在开颅手术时置入，但是监测结果不太可靠。

因为当ICP增高时，监测的ICP值往往低于实际值。

硬膜外监测采用微型扣式换能器，将探头放在硬膜外。

该方法不用穿透硬膜，但监测结果可能更不可靠。

因为ICP和硬膜外空间压力的关系还不明确。

监测中换能器能重复使用，而且可以调节零点参考位置。

与脑室内监测比较，硬膜下或硬膜外监测具有感染率和出血发生率低，放置时间长等优点。

但假阳性值较多，且设备重复使用后监测质量会下降。

22创伤性ICP监测方法（六）l6神经内镜监测Vassilyadi等3报告了神经内镜监测ICP的方法，主要用于神经内镜手术。

在内镜工作通道中放置微型传感器，术中能够连续准确的监测ICP变化，术后也可以连续监测。

当ICP变化明显时其应用有所限制，监测效果主要受冲洗、吸引和脑脊液流失等因素影响。

尚需进行大样本研究。

23创伤性ICP监测方法（七）l7有创脑电阻抗监测（CEI）CEI是近20年发展起来的一种新技术。

其原理是利用脑组织不同成分受电信号刺激后所产生的CEI不同。

监测方法分为创伤性和无创性。

1980年Schuier率先对猫缺血性脑水肿进行CEI研究；

1994年，Itkis等4在硬脑膜上放置电极测定CEI变化，证实脑组织水分的迁移与总量变化对CEI分布有重要影响。

CEI能较客观的反映脑水肿变化，但只能定性反映水分总量及迁移变化，不能定量测量ICP值。

24无创性ICP监测方法

（一）l1临床表现和影像学检查：

大部分医师通过临床表现来判断病人有无ICP增高表现，但仅是主观、定性诊断，无法定量诊断。

ICP增高时头部影像学（CT或MRI）表现为脑水肿、脑沟变浅消失、脑室移位受压、中线移位或脑积水等。

影像学监测具有客观、准确，能定位定性等优点，但价格较贵，不能进行床旁和连续监测。

25无创性ICP监测方法

（二）l2视神经鞘直径（ONSD）通过超声检查脑水肿病人眼睛后3mm处ONSD来确定ICP。

Newan等5报告正常儿童的ONSD平均为3mm，ICP增高时儿童ONSD达4.5mm甚至更大，认为ONSD超声检测能快速诊断和监测ICP。

Blaivas等6通过大样本研究，认为在条件不允许情况下，可用超声检查ONSD代替CT扫描判断ICP。

26无创性ICP监测方法（三）l3视网膜静脉压或动脉压（retinalvenousorarterypressure，RVPorRAP）正常情况下，RVP大于ICP，ICP影响RVP的部位为视神经基地鞘部。

ICP增高将导致视乳头水肿和视网膜静脉搏动消失。

Firsching等7、Motschmann等8通过研究发现ICP和RVP有明显的线性关系，r值分别为0.983、0.986。

Querfurth等9在测定RVP的同时测定视网膜中央动脉和眼动脉的流速，比较RVP或RAP与ICP的相关性；

发现RVP增高与ICP呈线性关系（r=0.87）；

眼动脉与视网膜中央动脉搏动指数与ICP增高呈逆相关（r=0.66）；

认为可通过超声和血流动力学数据来推测ICP。

但该法只能瞬间测定，不能连续、重复监测。

当视乳头水肿明显或眼内压高于静脉压时不适时用。

27无创性ICP监测方法（四）l4经颅多普勒超声（TCD）TCD是应用最广的一种技术。

1982年，Aaslid首先报告了TCD技术并进行了理论探讨。

当ICP增高时，脑血管自动调节功能减退，脑循环变慢，脑血流减少，收缩期、舒张期及平均血流速度均降低，而反映脉压差的搏动指数和阻力指数明显增大，同时频谱形态也有相应的变化。

Schmidt等10测定大脑中动脉血流速度后进行波形分析发现动脉灌注压和平均ICP相关。

相比而言，TCD参数分析比频谱分析更为重要。

因为频谱仅起到定性作用，缺乏定量概念，而TCD能反映脑血流动态变化，观察脑血流自身调节机制。

但脑血管活性受多种因素影响，ICP和脑血流速度的关系会发生变化，脑血管痉挛时出现的流速增加需与脑充血相鉴别，否则会影响判断。

28无创性ICP监测方法（五）l5闪光视觉诱发电位（flashvisualevokedpotentials，fVEP）fVEP可以反映整个视觉通路的完整性11。

当ICP升高时，电信号在脑内传导速度减慢，