脑梗死经典课件PPT_精品文档PPT格式课件下载.ppt

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l脑梗死发病后多数患者意识清醒，少数可有程度不同的意识障碍，一般生命体征无明显改变，如果大脑半球较大面积梗死、缺血、水肿，可影响间脑和脑干的功能，起病后不久出现意识障碍甚至脑疝、死亡，如果发病后即有意识不清，要考虑椎-基底动脉系统脑梗死l1.主要临床症状：

脑梗死的临床症状复杂，它与脑损害的部位、脑缺血性血管大小、缺血的严重程度、发病前有无其他疾病以及有无合并其他重要脏器疾病等有关，轻者可以完全没有症状，即无症状性脑梗死；

也可以表现为反复发作的肢体瘫痪或眩晕，即短暂性脑缺血发作；

重者不仅可以有肢体瘫痪甚至可以急性昏迷死亡l如病变影响大脑皮质，在脑血管病急性期可表现为出现癫痫发作，以病后1天内发生率最高，而以癫痫为首发的脑血管病则少见，常见的症状有：

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（1）主观症状：

头痛头昏头晕眩晕恶心呕吐、运动性和（或）感觉性失语甚至昏迷。

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（2）脑神经症状：

双眼向病灶侧凝视中枢性面瘫及舌瘫、假性延髓性麻痹如饮水呛咳和吞咽困难l（3）躯体症状：

肢体偏瘫或轻度偏瘫、偏身感觉减退、步态不稳、肢体无力、大小便失禁等l2.脑梗死部位临床分类：

脑梗死的梗死面积以腔隙性梗死最多，临床表现为：

亚急性起病、头昏、头晕步态不稳、肢体无力，少数有饮水呛咳，吞咽困难也可有偏瘫偏身感觉减退，部分患者没有定位体征。

中等面积梗死以基底核区侧脑室体旁丘脑、双侧额叶、颞叶区发病多见。

临床表现为：

突发性头痛、眩晕、频繁恶心呕吐、神志清楚，偏身瘫痪或偏身感觉障碍、偏盲，中枢性面瘫及舌瘫、假性延髓性麻痹失语等。

大面积梗死患者起病急骤，临床表现危重可以有偏瘫偏身感觉减退甚至四肢瘫、脑疝、昏迷等。

l3.临床表现类型根据脑梗死发生的速度程度、病情是否稳定以及严重程度，将脑梗死分为以下5种类型l

（1）完全型脑梗死：

指脑缺血6h内病情即达到高峰常为完全性偏瘫一般病情较重.l

（2）进展型脑梗死：

指缺血发作6h后病情仍在进行性加重，此类患者占40%以上。

造成进展原因很多如血栓的扩展、其他血管或侧支血管阻塞、脑水肿、高血糖、高温、感染、心肺功能不全，多数是由于前两种原因引起.l（3）缓慢进展型脑梗死：

起病2周内症状仍在进展l（4）稳定型脑梗死：

发病后病情无明显变化者倾向于稳定型脑卒中，一般认为颈内动脉系统缺血发作24h以上，椎-基底动脉系统缺血发作72h以上者，病情稳定，可考虑稳定型脑卒中，此类型脑卒中脑CT扫描所见与临床表现相符的梗死灶机会多，提示脑组织已经有了不可逆的病损l（5）可逆性缺血性神经功能缺损（RIND）：

是指缺血性局灶性神经运动功能障碍在2472h才恢复，最迟在4周之内完全恢复者不留后遗症，脑CT扫描没有相应部位的梗死病灶。

l发病机制发病机制l血管壁病变血管壁病变l正常血管内皮细胞是被覆血管内膜的一层光滑的细胞群，它不仅仅是血液和组织的屏障还具有其他多种功能。

一般认为是血管内皮细胞功能的变化和损害可使内皮细胞剥离，血浆成分主要是脂类物质的浸润和巨噬细胞的浸润，内膜内平滑肌细胞增殖，最终导致动脉粥样硬化的发生发展。

随着年龄的增加，这一过程更容易发生。

持续的高血压能加速动脉粥样硬化的形成，高血压可通过直接作用于直径50200m的脑小动脉如脑底部的穿通动脉和基底动脉的旁中央支导致这些小动脉发生血管透明脂肪样变，微栓塞或微动脉瘤形成，亦可通过机械性刺激和损伤直径大于200m的较大血管或大血管的内皮细胞，发生动脉粥样硬化。

l动脉粥样硬化时，动脉内膜增厚容易出现溃疡面，在溃疡处内膜下层分泌一些物质如胶原及凝血因子促使凝血酶形成，凝血酶纤维蛋白与黏附在溃疡面的血小板共同作用导致血栓形成，即动脉粥样硬化板块形成使动脉管腔狭窄或闭塞或动脉粥样硬化斑块脱落阻塞脑血管导致脑组织局部动脉血流灌注减少或中止。

l血液成分的改变血液成分的改变l血液有形成分中尤其血小板极易黏附在病变血管内膜处，黏附聚集的血小板，能释放出多种生物活性物质加速血小板的再聚集极易形成动脉附壁血栓血液成分中脂蛋白胆固醇纤维蛋白等含量的增加，可使血液黏度增高和红细胞表面负电荷降低，导致血流速度减慢以及血液病如红细胞增多症、血小板增多症、白血病、严重贫血等均易促使血栓形成l血液流变学改变是急性脑梗死发病的一个重要因素，动物实验发现红细胞比容增高可降低脑血流量，如果同时降低动脉压则容易发生脑梗死，也有人认为低切黏度升高对脑血栓形成影响较大，且多发生在熟睡与刚醒时，这与脑梗死发生时间相吻合。

l血流动力学异常血流动力学异常l血压的改变是影响脑血流量的重要因素之一，血压过高或过低都可影响脑组织的血液供应，当平均动脉压低于9.33kPa（70mmHg）和高于24kPa（180mmHg）时，或心动过速、心功能不全时可引起脑灌注压下降，随灌注压下降脑小动脉扩张，血流速度更缓慢。

若同时伴有动脉粥样硬化，更易导致血栓形成l高血压是脑血管病的独立危险因素，高血压时血流动力学的改变比较复杂，不但决定于高血压的发生原因和机制还决定于高血压的发展速度程度和发展阶段.l栓塞性脑梗死栓塞性脑梗死l是人体血液循环中某些异常的固体、液体或气体等栓子物质随血流进入脑动脉或供应脑的颈部动脉，这些栓子随血流流动堵塞脑血管引起局部脑血流中断，造成局部脑组织缺血、缺氧甚至软化坏死而出现急性脑功能障碍的临床表现。

脑栓塞常发生于颈内动脉系统，椎-基底动脉系统相对少见.l其他其他l

（1）饮食营养与脑血管病：

总热能的摄入：

“要想身体安，耐得三分饥和寒”。

中青年在有足够营养的前提下限制热能摄入会降低发生动脉粥样硬化、冠状动脉和脑血管疾病的危险性。

实验证明限制热能是降低血脂和载脂蛋白的主要因素，所以在脑血管病一、二级预防时应注意适当控制每天总热能的摄入。

饮食钙摄入量：

有文献报道饮食中钙摄入量与人体血压水平呈负相关，提示摄钙量不足可能是高血压潜在的危险因素之一。

而高血压又是脑血管病的危险因素已肯定，因此饮食钙摄入量不足不但是高血压的危险因素而且可能与脑血管病的发病有关，故中老年人合理补钙不仅可防治骨质疏松，也应作为脑血管病一、二级预防的措施。

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（2）不良生活习惯与脑血管病：

吸烟酗酒。

便秘。

体育锻炼、超重与脑血管病：

在脑血管病患者中平时进行体育锻炼的人数比例显著低于非脑血管病对照组而脑血管病超重人数显著高于非脑血管病对照组因此平衡饮食、控制体重与体育锻炼相结合可以降低发生脑血管病的发病率。

高盐饮食：

一般认为高盐饮食是高血压的危险因素，高血压是最重要的脑血管病的危险因素，故提倡低盐饮食，饮食中可适当增加醋的摄入量以利于钙的吸收。

l（3）糖尿病与脑血管病：

糖尿病患者合并脑血管病已受到人们的高度重视。

糖尿病被列为脑血管病的危险因素。

糖尿病患者的血液黏稠度增加红细胞积聚速度加快，血小板在血管壁上的粘着功能和相互间的凝集功能增强，血液凝血因子增加，纤维蛋白原增高等，这些都容易引起脑梗死。

糖尿病并发脑血管病主要发生在老年型糖尿病患者，病理发现糖尿病患者脑实质内小动脉常表现为弥漫性内皮损害，内膜肥厚，还发生局灶性脂肪样或透明变性，糖尿病患者脑梗死发生率是非糖尿病患者群的4.2倍，而脑出血的发生率与非糖尿病患者群差异无显著性。

l（4）遗传家族史与脑血管病：

临床上许多人即使具备上述脑血管病危险因素却没有发生脑血管病，而另外一些不具备上述脑血管病危险因素的人却患了脑血管病，说明脑血管病的发生还与其他因素有关，尤其是遗传因素有关。

脑血管病家族史可能是脑血管病的危险因素，有实验也证明有高血压、糖尿病病史者的发病率和有脑血管病家族史的发病人数均显著高于对照组。

一般认为多数的脑血管病的发病是多因素的，是遗传与环境因素共同作用的结果。

脑血管病的发病率有一定的种族差异，黑种人脑血管病发病率高于白种人。

ll由于脑血管病本身或其危险因素如高血压高血脂及高血糖等均与遗传因素有密切关系故遗传在脑血管病的发病中起了重要作用。

l脑梗死的主要病理改变脑梗死的主要病理改变l

（1）急性脑梗死灶的中央区为坏死脑组织，周围为水肿区，在梗死的早期脑水肿明显，梗死面积大者水肿也明显，相反梗死面积小者水肿面积相对较小，水肿区脑回变平、脑沟消失，当梗死面积大，整个脑半球水肿时，中线结构移位，严重病例可有脑疝形成。

后期病变组织萎缩，坏死组织由格子细胞清除留下有空腔的瘢痕组织。

陈旧的血栓内可见机化和管腔再通，动脉硬化性脑梗死一般为白色梗死，少数梗死区的坏死血管可继发性破裂而引起出血称出血性梗死或红色梗死。

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（2）病理生理变化：

l脑梗死时血管活性物质的含量变化、下丘脑-垂体激素的释放、血浆凝血因子、一氧化氮都发生变化。

这些都将影响该病的治疗，应积极控制。

l急性脑血管病导致机体内分泌功能紊乱的因素主要表现为：

与神经递质的调节障碍有关的性腺激素类：

多巴胺去甲肾上腺素和5-羟色胺分泌增加，单胺代谢出现紊乱导致性激素水平变化，使雌激素水平降低。

应激反应：

机体处于应激状态能通过自身对内分泌进行调节。

l病因病理病因病理l1动脉粥样硬化性血栓性脑梗死最常见的病因是动脉硬化，其次是高血压、糖尿病、高尿酸血症、高黏血症、真性红细胞增多症、高凝状态、高脂血症以及血管壁病变如结核性、化脓性、梅毒性病变及钩端螺旋体感染、结缔组织病、变态反应性动脉炎等。

由于动脉粥样硬化好发于大血管的分叉处及弯曲处，故脑梗死多发于大脑中动脉和大脑前动脉的主要分支以及颈内动脉的虹吸部及起始部、椎动脉及基底动脉中下段等。

病理方面，脑动脉闭塞6小时以内脑组织改变尚不明显，848小时缺血的中心部位软化、组织肿胀、坏死。

灰白质界限不清，镜检见组织结构混浊，神经细胞及胶质细胞变性、坏死、毛细血管轻度扩张。

周围可见液体或红细胞渗出。

动脉阻塞23天后，周围水肿明显，714天，病变区明显变软，神经细胞消失，脑组织开始液化，吞噬细胞大量出现，星形细胞增生。

2l28天胶质细胞及毛细血管增生，小病灶形成胶质瘢痕，大病灶形成中风囊。

l2分水岭脑梗死常见病因与动脉硬化性血栓性脑梗死相似，病变部位位于相邻血管供血区之间的分水岭区或边缘带。

一般认为分水岭梗死多由于血流动力学障碍所致，典型者发生于颈内动脉严重狭窄或闭塞伴全身血压降低时，也可由心源性或动脉源性栓塞引起，其病理表现同动脉硬化性血栓性脑梗死。

l3腔隙性脑梗死腔隙性梗死的病因与以上的相同，但病变血管多为直径100400pm的深穿支动脉，故病灶多位于壳核、尾状核、内囊、丘脑、桥脑基底部及辐射冠等，病灶直径一般为0215mm，由于软化坏死组织被吞噬而残留小空囊腔，多个囊腔存在即腔隙状态。

发病率相当高，约占脑梗死的20%30%。

l4脑栓塞引起脑栓塞的原因很多，按栓子的来源可分为三类：

心源性、非心源性、来源不明等。

l辅助检查辅助检查l

（1）CT检查CT显示梗