肾功能不全-12-26PPT文件格式下载.ppt

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以上，是一项严重危害人类健康的疾病。

高龄化趋势、药物诱发比率有所上升。

急性肾衰内容急性肾衰内容急性肾衰内容急性肾衰内容:

一、一、一、一、病因和类型病因和类型病因和类型病因和类型二、少尿型二、少尿型二、少尿型二、少尿型ARIARI

（一）少尿期

（一）少尿期

（一）少尿期

（一）少尿期11、少尿的、少尿的、少尿的、少尿的发生机理发生机理发生机理发生机理22、代谢紊乱、代谢紊乱、代谢紊乱、代谢紊乱

（二）多尿期

（二）多尿期

（二）多尿期

（二）多尿期（三）恢复期（三）恢复期（三）恢复期（三）恢复期三、非少尿型三、非少尿型三、非少尿型三、非少尿型ARIARI四、肾组织细胞损伤及其机制四、肾组织细胞损伤及其机制四、肾组织细胞损伤及其机制四、肾组织细胞损伤及其机制五、防治措施五、防治措施五、防治措施五、防治措施一、一、概概念念ARIARI是各种原因使肾小球滤过率急剧减少，是各种原因使肾小球滤过率急剧减少，或肾小管发生变性坏死而引起的严重的急性病理或肾小管发生变性坏死而引起的严重的急性病理过程。

过程。

表现为少尿（表现为少尿（少数患者尿可不少），氮少数患者尿可不少），氮质血症、高钾血症、代谢性酸中毒和水中毒等综质血症、高钾血症、代谢性酸中毒和水中毒等综合征。

合征。

二、病因与分类二、病因与分类（一一）肾前性因素肾前性因素肾脏血液灌流急剧减少肾脏血液灌流急剧减少原因：

原因：

1.1.有效循环血量减少；

有效循环血量减少；

2.2.心输出量下降；

心输出量下降；

3.3.肾血管收缩肾血管收缩

（二）肾性因素

（二）肾性因素肾实质病变肾实质病变原因：

1.1.急性肾小球疾患急性肾小球疾患2.2.急性肾小管坏死急性肾小管坏死3.3.急性急性肾间质疾患肾间质疾患（三三）肾后性因素肾后性因素双侧从肾盂到尿道的尿路急性梗阻。

双侧从肾盂到尿道的尿路急性梗阻。

结石、肿瘤、坏死组织阻塞原因：

结石、肿瘤、坏死组织阻塞肾实质损害包括：

肾实质损害包括：

肾小球、肾间质、肾血管，如：

急性肾小球肾炎、狼疮性肾炎、肾盂肾炎、恶性高血压、两侧肾动脉血栓形成或栓子、子痫、结节性多动脉炎等肾小管坏死原因肾小管坏死原因11、肾缺血、肾缺血、肾缺血、肾缺血22、肾中毒、肾中毒、肾中毒、肾中毒重金属：

重金属：

汞、铅、砷、铋。

药物：

抗生素类（新霉素、卡那霉素、庆大抗生素类（新霉素、卡那霉素、庆大抗生素类（新霉素、卡那霉素、庆大抗生素类（新霉素、卡那霉素、庆大霉素、二甲氧苯青霉素、多粘菌素、先锋霉素霉素、二甲氧苯青霉素、多粘菌素、先锋霉素霉素、二甲氧苯青霉素、多粘菌素、先锋霉素霉素、二甲氧苯青霉素、多粘菌素、先锋霉素等）、磺胺类、造影剂等。

等）、磺胺类、造影剂等。

生物性毒物：

蛇毒、蕈毒、肌红蛋白、血红蛇毒、蕈毒、肌红蛋白、血红蛇毒、蕈毒、肌红蛋白、血红蛇毒、蕈毒、肌红蛋白、血红蛋白、生鱼胆等。

蛋白、生鱼胆等。

有机毒物：

有机磷等杀虫剂、甲醇、四氯化有机磷等杀虫剂、甲醇、四氯化有机磷等杀虫剂、甲醇、四氯化有机磷等杀虫剂、甲醇、四氯化碳、酚、甲苯。

碳、酚、甲苯。

三、少尿型急性肾功能不全三、少尿型急性肾功能不全

（一）

（一）少尿期特点少尿期特点:

持续时间：

23周周临床特点：

少尿：

临床特点：

400ml/d400ml/d；

无尿：

100ml/d;

尿比重低：

1.0101.015尿钠尿钠40mmol/L钠重吸收功能受损钠重吸收功能受损尿蛋白：

尿蛋白：

+；

管型；

管型

（1）少尿期的）少尿期的发生机制发生机制

（2）少尿期的）少尿期的典型生化内环境紊乱表现典型生化内环境紊乱表现肾小球滤过率肾小球滤过率（GFRGFR）肾血管收缩肾血管收缩肾灌注压肾灌注压肾缺血肾缺血肾缺血肾缺血肾血液流肾血液流变学变化变学变化肾小管阻塞肾小管阻塞肾小管阻塞肾小管阻塞肾小管原尿返肾小管原尿返肾小管原尿返肾小管原尿返流流少尿肾小管坏死肾小管坏死儿茶酚胺儿茶酚胺肾素肾素-血管紧张素系统激活血管紧张素系统激活肾前列腺素肾前列腺素肾激肽肾激肽肾血管收缩肾血管收缩：

入球动脉收缩早且持久。

肾血液流变学变化肾血液流变学变化：

主要影响肾毛细血管床的微循环状态。

血液粘度增高：

主要是纤维蛋白原增高。

白细胞激活，附壁，阻塞肾微血管。

肾微血管痉挛、内皮肿胀、血红蛋白附壁。

（一）少尿期代谢紊乱

（一）少尿期代谢紊乱氮质血症氮质血症：

氮质血症（氮质血症（azotemia）概念：

血液中非蛋白含氮物质增多称氮质血症。

概念：

血中血中肌酐肌酐可作为反应氮质血症及可作为反应氮质血症及ARIARI病情病情恶化的指标。

恶化的指标。

患者应低蛋白饮食。

血中非蛋白含氮物质：

尿素尿素尿素尿素、尿酸、尿酸、尿酸、尿酸、肌酐肌酐肌酐肌酐、肌酸、肌酸、肌酸、肌酸、氨基酸、多肽、氨基酸、多肽、氨基酸、多肽、氨基酸、多肽、嘌呤、嘌呤、嘌呤、嘌呤、核苷酸、谷氨酰胺。

核苷酸、谷氨酰胺。

代谢性酸中毒代谢性酸中毒酸蓄积；

泌氢泌氨少、回收碱少；

分解多酸蓄积；

分解多水中毒水中毒肾脏排水减少；

肾脏排水减少；

ADH分泌增多；

分泌增多；

内生水增多内生水增多注意观察记录出入水量，严格控制补液量和补液速度。

注意观察记录出入水量，严格控制补液量和补液速度。

高钾血症高钾血症：

最严重的并发症，常为主要死亡原因。

钾排出减少；

组织分解释放钾增多；

酸中毒使钾从细胞内向细钾排出减少；

酸中毒使钾从细胞内向细胞外转移；

低血钠使肾排钾减少胞外转移；

低血钠使肾排钾减少酸中毒、低血钠、高血钾酸中毒、低血钠、高血钾ARIARI的的“死亡三角死亡三角”

（二）多尿期：

二）多尿期：

2周左右周左右

（1）临床特点：

）临床特点：

尿量增多，内环境仍有紊乱尿量增多，内环境仍有紊乱

（2）机制：

）机制：

肾血供恢复，肾小球滤过功能恢复；

新生上皮功能不成熟新生上皮功能不成熟;

渗透性利尿渗透性利尿;

肾间质水肿消退，肾小管阻塞被解除肾间质水肿消退，肾小管阻塞被解除.多尿期早期仍可出现高钾血症、多尿期早期仍可出现高钾血症、多尿期早期仍可出现高钾血症、多尿期早期仍可出现高钾血症、代谢性酸中毒和氮质血症，晚期则易导致代谢性酸中毒和氮质血症，晚期则易导致代谢性酸中毒和氮质血症，晚期则易导致代谢性酸中毒和氮质血症，晚期则易导致脱水、失钾、失钠。

脱水、失钾、失钠。

（三）修复期（三）修复期：

发病后：

发病后1个月开始，肾功能完全恢复需数月或更多个月开始，肾功能完全恢复需数月或更多11）尿量、尿液成分基本恢复正常。

）尿量、尿液成分基本恢复正常。

22）高钾血症、代谢性酸中毒、氮质血症等消失。

）高钾血症、代谢性酸中毒、氮质血症等消失。

33）肾脏功能完全恢复需）肾脏功能完全恢复需）肾脏功能完全恢复需）肾脏功能完全恢复需661212个月。

个月。

44）部分患者转化为慢性肾功能衰竭）部分患者转化为慢性肾功能衰竭）部分患者转化为慢性肾功能衰竭）部分患者转化为慢性肾功能衰竭四、急性肾衰四、急性肾衰肾组织细胞损伤及其机制肾组织细胞损伤及其机制11、受损细胞：

受损细胞：

（1）肾小管细胞近端肾小管直端和髓攀升支粗段最易损。

能量减少细胞肿胀胞内钙超负荷激活蛋白酶细胞坏死

（2）内皮细胞内皮细胞肿胀内皮受损、血栓形成内皮通透性改变内皮释放舒血管物减少（3）系膜细胞收缩细胞内钙超载肾血管阻力增加22、细胞损伤机制：

、细胞损伤机制：

（Seenextpage）钙泵活性钙泵活性钙泵活性钙泵活性能量代谢障碍能量代谢障碍能量代谢障碍能量代谢障碍膜转运系统变化膜转运系统变化膜转运系统变化膜转运系统变化肾缺血、中毒肾缺血、中毒ATPATP钠泵活性钠泵活性钠泵活性钠泵活性细胞内钙细胞内钙细胞内钙细胞内钙细胞内水、钠细胞内水、钠细胞内水、钠细胞内水、钠细胞代谢障碍细胞代谢障碍细胞代谢障碍细胞代谢障碍自由基自由基自由基自由基GSHGSHNecrosisapoptosis膜结构破坏膜结构破坏磷脂酶磷脂酶AA22活性活性五、五、非少尿型急性肾功能不全非少尿型急性肾功能不全特点：

特点：

尿量无明显降低，不少于尿量无明显降低，不少于1000ml/d1000ml/d。

机制：

11、肾脏损伤较轻；

主要是尿浓缩及重吸收功、肾脏损伤较轻；

主要是尿浓缩及重吸收功能障碍。

能障碍。

22、含氮代谢产物的排出量不足，故仍有氮质、含氮代谢产物的排出量不足，故仍有氮质血症。

血症。

六、六、防治原则防治原则

（一）治疗原发病，

（一）治疗原发病，鉴别鉴别功能性肾衰与器质性肾衰功能性肾衰与器质性肾衰，确定治疗方案。

确定治疗方案。

（二）采用透析疗法：

（三）对症处理：

1控制水钠摄入控制水钠摄入：

“量出而入，宁少勿多。

量出而入，宁少勿多。

”2纠正酸中毒纠正酸中毒3控制氮质血症控制氮质血症4保持电解质平衡和能量供应充足保持电解质平衡和能量供应充足功能性急性肾衰与器质性急性肾衰功能性急性肾衰与器质性急性肾衰少尿期尿液的变化特点少尿期尿液的变化特点功功能能性性肾肾衰衰急性肾小管坏死急性肾小管坏死尿比重尿比重尿渗透压尿渗透压（mmolmmol/L）/L）尿钠含量尿钠含量（mmolmmol/L）/L）尿肌酐尿肌酐