糖尿病酮症酸中毒的诊断和治疗PPT文件格式下载.ppt

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脂肪分解产生的游离脂肪酸，分产生。

脂肪分解产生的游离脂肪酸，分两路行进两路行进:

一路进入骨骼肌、心肌等组织，一路进入骨骼肌、心肌等组织，被彻底氧被彻底氧化成二氧化碳和水并提供能量；

化成二氧化碳和水并提供能量；

另一路进入肝脏，另一路进入肝脏，因为肝脏上缺乏乙酰乙因为肝脏上缺乏乙酰乙酸硫激酶及琥珀酸辅酶酸硫激酶及琥珀酸辅酶A转硫酶，脂肪酸不转硫酶，脂肪酸不能被彻底氧化，只能在肝细胞线粒体上氧化能被彻底氧化，只能在肝细胞线粒体上氧化为为乙酰乙酸、乙酰乙酸、-羟丁酸和丙酮，三者合称酮羟丁酸和丙酮，三者合称酮体体。

乙酰乙酸和。

乙酰乙酸和-羟丁酸是有机酸，丙酮为羟丁酸是有机酸，丙酮为中性中性。

酮体的生成酮体的生成脂肪分解脂肪分解肌肉细胞肌肉细胞（肝外组织）（肝外组织）氧化氧化血血FFA糖异生糖异生+甘油甘油肝细胞肝细胞线粒体线粒体酮体酮体CH3CCH3CH3CCH2COOHCH3CHCH2COOHOOOHAcetoneAcetoacetate-hydroxybutyrate丙酮丙酮乙酰乙酸乙酰乙酸-羟丁酸羟丁酸酮体的结构和相互转化关系酮体的结构和相互转化关系酮体可被肝外组织（骨骼肌、心肌、脑、酮体可被肝外组织（骨骼肌、心肌、脑、肾等）利用提供能量。

正常血浆中酮体肾等）利用提供能量。

正常血浆中酮体的含量为的含量为0.35mg/dl，其中其中30%为乙为乙酰乙酸，酰乙酸，70%为为-羟丁酸，丙酮极少量。

羟丁酸，丙酮极少量。

肝外组织对酮体氧化供能的利用率有一肝外组织对酮体氧化供能的利用率有一定的限度，当肝外组织利用酮体达到饱定的限度，当肝外组织利用酮体达到饱和，如果肝脏继续产生酮体，则酮体从和，如果肝脏继续产生酮体，则酮体从尿中排出。

尿中排出。

胰岛素缺乏胰岛素缺乏绝对或相对绝对或相对蛋白质分解蛋白质分解氨基酸氨基酸氮丢失氮丢失脂肪分解脂肪分解甘油甘油游离脂肪酸游离脂肪酸葡萄糖摄取葡萄糖摄取糖原分解糖原分解肝葡萄糖生成肝葡萄糖生成高血糖糖异生糖异生酮体生成酮体生成电解质丢失电解质丢失脱水脱水酸中毒酸中毒酮血症酮血症酮尿症酮尿症渗透性利尿渗透性利尿水分丢失水分丢失糖尿病酮症酸中毒的病理生理糖尿病酮症酸中毒的病理生理酸酸中中毒毒糖尿病酮症时的酸中毒是由于乙酰乙酸糖尿病酮症时的酸中毒是由于乙酰乙酸和和-羟丁酸的过量产生造成的。

这些酸羟丁酸的过量产生造成的。

这些酸性物质释放大量性物质释放大量H离子进入细胞外液，滴离子进入细胞外液，滴定血浆中碳酸氢根和碱储备，使得碳酸定血浆中碳酸氢根和碱储备，使得碳酸氢根的浓度降低和碱储备减少氢根的浓度降低和碱储备减少酮体在血循环中以阴离子结合形式存在，酮体的酮体在血循环中以阴离子结合形式存在，酮体的堆积造成阴离子间隙堆积造成阴离子间隙（AnionGap,AG）型酸中毒。

型酸中毒。

阴离子间隙是指血浆中氯离子和碳酸氢根以外的阴离子间隙是指血浆中氯离子和碳酸氢根以外的非测定的阴离子：

非测定的阴离子：

AG=（Na+k+）-（CL-+HCO3-）AG正常值为正常值为122mEq/L。

糖尿病酮症酸中毒时糖尿病酮症酸中毒时HCO3-被乙酰乙酸和被乙酰乙酸和-羟丁酸取代，羟丁酸取代，HCO3-和和CL-浓度下降，使得浓度下降，使得AG增宽，可达增宽，可达17mEq/L以上。

以上。

脱脱水水由于高血糖造成的高血浆渗透压使细胞由于高血糖造成的高血浆渗透压使细胞内的水分进入细胞外液，细胞外液扩大，内的水分进入细胞外液，细胞外液扩大，增加肾脏水分的排出；

高血糖超过肾糖增加肾脏水分的排出；

高血糖超过肾糖阈而导致大量尿糖排出，渗透性利尿排阈而导致大量尿糖排出，渗透性利尿排出了大量水分，酮症酸中毒时渗透性利出了大量水分，酮症酸中毒时渗透性利尿丢失的水约为尿丢失的水约为75150ml/Kg。

酸中毒刺激呼吸中枢，使呼吸深大；

大酸中毒刺激呼吸中枢，使呼吸深大；

大量丙酮由肺排出，加大了由肺呼吸带出量丙酮由肺排出，加大了由肺呼吸带出的水分。

的水分。

糖尿病酮症酸中毒时血容量不足导致肾糖尿病酮症酸中毒时血容量不足导致肾前性氮质血症，一般是可逆的。

个别病前性氮质血症，一般是可逆的。

个别病例会发展成急性肾小管坏死。

典型表现例会发展成急性肾小管坏死。

典型表现为入院时血尿素氮、肌酐、总蛋白、尿为入院时血尿素氮、肌酐、总蛋白、尿酸、红细胞压积和血红蛋白增高，反映酸、红细胞压积和血红蛋白增高，反映出细胞外液体积减少，但随着水和电解出细胞外液体积减少，但随着水和电解质的补充可迅速降至正常。

质的补充可迅速降至正常。

低低血血钾钾糖尿病酮症酸中毒的发病过程中几乎均糖尿病酮症酸中毒的发病过程中几乎均有不同程度的血钾的丢失，其原因主要有不同程度的血钾的丢失，其原因主要为大量尿钾的排出、摄入减少和频繁的为大量尿钾的排出、摄入减少和频繁的呕吐。

但很少病人在入院时血钾是低的，呕吐。

但很少病人在入院时血钾是低的，一般为正常或偏高，偶尔可见极高的血一般为正常或偏高，偶尔可见极高的血钾。

钾。

主要原因为酸中毒时大量主要原因为酸中毒时大量H离子从细胞外离子从细胞外液进入细胞内，通过液进入细胞内，通过H+-K+交换使钾从交换使钾从细胞内转移到细胞外，以及病人脱水，细胞内转移到细胞外，以及病人脱水，血容量不足。

在治疗以后随着胰岛素和血容量不足。

在治疗以后随着胰岛素和液体的补充，酸中毒纠正，血钾会迅速液体的补充，酸中毒纠正，血钾会迅速下降，因此，治疗后尿量恢复即应积极下降，因此，治疗后尿量恢复即应积极补钾。

补钾。

糖尿病酮症酸中毒的常见诱因糖尿病酮症酸中毒的常见诱因诱因诱因大约百分比大约百分比感染感染30-40中断胰岛素治疗中断胰岛素治疗15-20新发现的糖尿病新发现的糖尿病20-25心肌梗死心肌梗死胰腺炎胰腺炎休克和低血容量休克和低血容量10-15中风中风其他疾病其他疾病无诱因无诱因20-25诊诊断断依据临床表现以及化验检查，依据临床表现以及化验检查，以化验检查为主以化验检查为主高血糖高血糖高血浆渗透压高血浆渗透压代谢性酸中毒代谢性酸中毒细胞内外水分丢失细胞内外水分丢失低血钾低血钾临临床床表表现现

（1）酮症酸中毒开始时，糖尿病的症状）酮症酸中毒开始时，糖尿病的症状加重，明显地多尿、多饮、疲乏无加重，明显地多尿、多饮、疲乏无力、食欲不振、恶心、呕吐。

有的力、食欲不振、恶心、呕吐。

有的病人伴有激烈腹痛，腹肌紧张，无病人伴有激烈腹痛，腹肌紧张，无反跳痛，反跳痛，酷似急腹症。

酷似急腹症。

（2）病情继续发展，血浆）病情继续发展，血浆pH降低至降低至7.2或或更低，出现深而快的更低，出现深而快的Kussmal呼吸，呼吸，呼气中带有丙酮味。

病人的神智状态呼气中带有丙酮味。

病人的神智状态由淡漠、嗜睡，乃至昏迷。

由淡漠、嗜睡，乃至昏迷。

（3）明显的脱水体征，皮肤失去弹性，眼眶明显的脱水体征，皮肤失去弹性，眼眶凹陷，舌面干红，尿量减少，这时失凹陷，舌面干红，尿量减少，这时失水约为体重的水约为体重的5%。

继续脱水，如达到。

继续脱水，如达到体重的体重的10%以上，则血容量减少，心以上，则血容量减少，心率增快，四肢厥冷，血压下降，呈休克率增快，四肢厥冷，血压下降，呈休克状态。

状态。

（4）部分少年儿童发病的部分少年儿童发病的1型糖尿病人，无型糖尿病人，无糖尿病史，酮症酸中毒为首发症状。

病糖尿病史，酮症酸中毒为首发症状。

病人出现多尿、多饮，未能引起家长的注人出现多尿、多饮，未能引起家长的注意：

表现恶心、呕吐，精神萎靡，易被意：

表现恶心、呕吐，精神萎靡，易被误诊为胃肠炎；

神智不清，血压下降，误诊为胃肠炎；

神智不清，血压下降，易被误诊为感染性休克。

易被误诊为感染性休克。

化化验验检检查查

（1）血糖血糖血糖升高，一般均超过血糖升高，一般均超过17mmol/L（300mg/dl）；

）；

若脱水严重，肾功能减退，血糖可高达若脱水严重，肾功能减退，血糖可高达56mmol/L（1000mg/dl）。

（2）尿酮尿酮多采用亚硝基铁氰化物做酮体定性实验，多采用亚硝基铁氰化物做酮体定性实验，根据紫色出现的快慢及深浅判定阳性程根据紫色出现的快慢及深浅判定阳性程度，本法检查的是尿中的乙酰乙酸，反度，本法检查的是尿中的乙酰乙酸，反映的是尿中乙酰乙酸含量，与映的是尿中乙酰乙酸含量，与-羟丁酸羟丁酸无反应。

酮症酸中毒病人，尿糖阳性，无反应。

酮症酸中毒病人，尿糖阳性，尿酮体强阳性。

尿酮体强阳性。

（3）血液气体分析）血液气体分析反映酸中毒的程度，一般的血反映酸中毒的程度，一般的血pH低于低于7.35，严重者血，严重者血PH值在值在7.0以下；

碱剩以下；

碱剩余（余（BE）及实际重碳酸盐（及实际重碳酸盐（AB）降低。

降低。

阴离子间隙（阴离子间隙（AG）增宽，高于增宽，高于17mEq/L（4）低血钾低血钾酮症酸中毒时，尿糖与尿酮体从尿中酮症酸中毒时，尿糖与尿酮体从尿中排出，渗透性利尿，带走大量钾离子，排出，渗透性利尿，带走大量钾离子，因而总体钾丢失很多。

脱水，血容量不因而总体钾丢失很多。

脱水，血容量不足，细胞外液量减少的情况下，测定血足，细胞外液量减少的情况下，测定血清中的钾离子可能正常或增高。

钾离子清中的钾离子可能正常或增高。

钾离子从尿中丢失，而酮症酸中毒时由于恶心从尿中丢失，而酮症酸中毒时由于恶心呕吐等胃肠症状使钾的摄入不足，血钾呕吐等胃肠症状使钾的摄入不足，血钾常偏低或正常。

常偏低或正常。

（5）血浆渗透压血浆渗透压直接测定渗透压或计算获得渗透压值，均显示直接测定渗透压或计算获得渗透压值，均显示血浆渗透压升高。

计算公式：

血浆渗透压升高。

血浆渗透压血浆渗透压=2Na+K+葡萄糖葡萄糖mmol/L+BUNmmol/L（如血糖如血糖mg/dl18=mmol/L,BUNmg/dl2.8=mmol/L）血浆渗透压正常值血浆渗透压正常值280-310mOsm/L（毫渗压毫渗压/升）升）治治疗疗糖尿病酮症酸中毒治疗成功的关键在于糖尿病酮症酸中毒治疗成功的关键在于有效的胰岛素治疗、充分补液、纠正电有效的胰岛素治疗、充分补液、纠正电解质紊乱及抗感染。

解质紊乱及抗感染。

胰胰岛岛素素治治疗疗采用小剂量持续胰岛素静脉滴注法，必须采用小剂量持续胰岛素静脉滴注法，必须使用短效胰岛素。

开始剂量为使用短效胰岛素。

开始剂量为0.1U/kg体重体重/h加入加入0.9%生理盐水中静脉滴注生理盐水中静脉滴注（每小时给予胰岛素（每小时给予胰岛素5-10U），），直到血糖直到血糖降至降至250-300mg/dl。

然后减少胰岛素的然后减少胰岛素的剂量，改为每小