肛垫-痔病的解剖学基础XXPPT文档格式.ppt
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调节器的启闭的启闭“阀门阀门”由交由交感神经控制感神经控制吻合管壁有大量特殊感觉神经末梢吻合管壁有大量特殊感觉神经末梢其两端密度最高其两端密度最高AA-V吻合管V吻合管壁内压力吻合管壁内压力感受器感受器交感神经血流排尿排尿,性活动可导致肛垫充性活动可导致肛垫充血反应血反应,因它们同属一个神因它们同属一个神经反射中枢经反射中枢（S2-4）.u排尿排尿肛垫充血反射肛垫充血反射膀胱充胀膀胱充胀,性活动性活动交感神经兴奋交感神经兴奋尿道括约肌松弛尿道括约肌松弛排尿排尿,射精射精SS2-42-4肛门外括约肌松弛肛门外括约肌松弛A-VA-V吻合开放吻合开放肛垫增大肛垫增大+内括约肌收缩内括约肌收缩闭肛闭肛排尿排尿,性交性交-肛垫充血反射肛垫充血反射毛细血管是肛垫代毛细血管是肛垫代谢交换器，交换器谢交换器，交换器的功能由血管活性的功能由血管活性物质维护物质维护作用于毛细血管的活性物质作用于毛细血管的活性物质血管收缩物质：
血管收缩物质：
去甲肾上腺素、肾上腺素、去甲肾上腺素、肾上腺素、5羟色胺（羟色胺（5HT）、垂体后叶素以及肾素等）、垂体后叶素以及肾素等血管舒张物质：
血管舒张物质：
组织胺、血管运动徐缓素、白细胞诱素、组织胺、血管运动徐缓素、白细胞诱素、胰舒血管素、以及核苷酸和乳酸等胰舒血管素、以及核苷酸和乳酸等ACV毛细血管前括约肌（交感神经）毛细血管壁的生理特性毛细血管壁的生理特性毛细血管前括约肌对肾上腺毛细血管前括约肌对肾上腺素的收缩反应最强，较细素的收缩反应最强，较细A强强5001000倍，较细倍，较细V强强100010000倍倍血管收缩血管收缩血管收缩素血管收缩素血量增大血量增大血管舒张血管舒张血管舒张素血管舒张素血量减少血量减少DdffdddddAA-2-2肛垫微循环调控障碍肛垫微循环调控障碍毛细血管前括约肌收缩毛细血管前括约肌收缩毛细毛细血管关闭血管关闭A-V吻合开放吻合开放血流量增大血流量增大肛垫增大肛垫增大毛细血管前括约肌舒张毛细血管前括约肌舒张毛毛细血管开放细血管开放A-V吻合关闭吻合关闭血流量减少血流量减少肛垫缩小肛垫缩小AAAAVVVVA-V吻合吻合A-V吻合吻合毛细血管毛细血管毛细血管毛细血管CO2O2uA-V吻合管吻合管毛细血管的协调反射毛细血管的协调反射早期早期-循环动力学障碍循环动力学障碍交感神经交感神经毛细血管前括约肌持续痉挛毛细血管前括约肌持续痉挛A-VA-V吻合管吻合管毛细血管协调反射毛细血管协调反射A-VA-V吻合管突然开放吻合管突然开放毛细血管关闭毛细血管关闭静脉扩张静脉扩张组织缺氧组织缺氧血流迟缓血流迟缓糜烂出血糜烂出血血液淤滞血液淤滞局部坏死局部坏死毛细血管损害毛细血管损害组织缺氧组织缺氧组织胺释放组织胺释放自由基产生自由基产生通透性增大通透性增大血粘度增加血粘度增加流速减慢流速减慢血液淤滞血液淤滞酸中毒酸中毒晚期晚期-血液流变学血液流变学（hemorheohogy）改变改变血栓形成血栓形成血流缓慢红细胞聚集红细胞红细胞（R）粘附粘附白细胞白细胞（W）粘附粘附血小板血小板（P）粘附粘附DdffdddddAA-3-3铜离子电化学止血疗法铜离子电化学止血疗法q实验证明实验证明:
金属离子可凝血金属离子可凝血.其中铜离子的其中铜离子的凝血效果最佳凝血效果最佳q铜离子是必需微量元素铜离子是必需微量元素.能激活赖氨酸氧化能激活赖氨酸氧化酶酶,加速合成胶原及弹力蛋白加速合成胶原及弹力蛋白,促使纤维化促使纤维化,修复血管壁修复血管壁q铜离子铜离子+血清蛋白构成铜离子络合物血清蛋白构成铜离子络合物-蓝铜蓝铜蛋白蛋白,可降低交感神经兴奋性可降低交感神经兴奋性,增强血管壁增强血管壁弹性和静脉张力弹性和静脉张力小结小结痔是一种超出正常调控范痔是一种超出正常调控范围的反应。
因此围的反应。
因此,铜离子电铜离子电化学止血疗法用于出血内化学止血疗法用于出血内痔治疗痔治疗,倍受人们关注倍受人们关注.肛垫支持组织及痔肛垫支持组织及痔的肛垫下移学说的肛垫下移学说SUPPORTINGTISSUESOFSUPPORTINGTISSUESOFCUSHIONSANDTHEDESCENDINGCUSHIONSANDTHEDESCENDINGTHEORYOFHEMORRHOIDSTHEORYOFHEMORRHOIDSDdffdddddBBDdffdddddBB-11近代概念：
近代概念：
Treitz肌是肛肌是肛垫的垫的“悬吊器悬吊器”和和“压缩压缩器器”,Treitz肌变性松弛肌变性松弛导致肛垫下移而成痔。
导致肛垫下移而成痔。
Treitz示意图TreitzTreitz肌是含有多种成分的纤肌是含有多种成分的纤维维-肌性组织。
肌性组织。
成分成分：
胶胶元纤维元纤维（25%-90%）弹力纤维弹力纤维平滑肌纤维平滑肌纤维（5%-50%）横纹肌纤维横纹肌纤维注意注意：
胶元纤维有较强的抗张力胶元纤维有较强的抗张力DdffdddddBB-22胶原代谢异常或基因缺陷胶原代谢异常或基因缺陷可能是导致可能是导致TreitzTreitz肌抗张肌抗张力减弱力减弱,肛垫下移的因素之肛垫下移的因素之一一.研究证明研究证明痔病患者痔病患者TreitzTreitz肌中促胶原肌中促胶原分解的分解的MMPsMMPs活性升高活性升高,而抑制而抑制MMPsMMPs活性的活性的TIMPsTIMPs下降下降.即分即分解大于合成解大于合成,胶原纤维减少胶原纤维减少,抗张能力减弱抗张能力减弱,肛垫下移肛垫下移.（Jacson,2000）.（Jacson,2000）DdffdddddBB-33影响胶原代谢的因素是多影响胶原代谢的因素是多方面的方面的,但年龄因素不可忽但年龄因素不可忽视视.研究发现研究发现,超过超过3030岁以岁以上的人群上的人群,痔的发病率有升痔的发病率有升高趋势高趋势.小儿肛管小儿肛管纵切面纵切面成人肛管成人肛管纵切面纵切面老人肛管老人肛管纵切面纵切面肛垫下移的病理生理学TreitzTreitz肌抗张力减弱肌抗张力减弱肛垫下移肛垫下移粘膜磨擦受损粘膜磨擦受损肛管阻力增加肛管阻力增加持续性脱垂持续性脱垂用力怒啧用力怒啧间歇性脱垂间歇性脱垂充血肿胀加重充血肿胀加重TreitzTreitz肌断裂加剧肌断裂加剧充血肿胀（无症状性痔）充血肿胀（无症状性痔）溃疡出血（症状性痔）溃疡出血（症状性痔）-9痔的悬吊疗法痔的悬吊疗法痔上注射法痔上注射法痔上套扎法痔上套扎法PPHPPH痔上痔上粘膜下注射法粘膜下注射法痔上痔上粘膜套扎法粘膜套扎法痔上痔上粘膜环切术（粘膜环切术（PPH）DdffdddddCC用力排便或便秘时用力排便或便秘时,粪块可粪块可拉断拉断TreitzTreitz肌肌,导致肛垫下导致肛垫下移而成痔吗移而成痔吗?
正常肛垫不会妨碍粪便排出正常肛垫不会妨碍粪便排出DdffdddddCC-11机制之一机制之一:
压缩作用压缩作用Treitz肌肌a静息时静息时b排便时排便时粪块下行粪块下行排粪结束排粪结束上提肛垫上提肛垫弓状纤维放松弓状纤维放松弓状纤维收缩弓状纤维收缩静脉充血静脉充血维持自制维持自制利于排便利于排便肛垫增大肛垫增大压迫静脉压迫静脉机制之二机制之二:
悬吊作用悬吊作用正常正常肛管静息压由三部分组成：
内括约肌肛管静息压由三部分组成：
内括约肌60%60%、外括、外括约肌约肌25%25%、肛垫、肛垫15%15%正常肛垫基础压为正常肛垫基础压为10cmH10cmH22OO，稍高于毛细血管压稍高于毛细血管压高压性肛垫可影响粪便排出高压性肛垫可影响粪便排出DdffdddddCC-22正常人、脱出性及未脱出性痔的肛垫内压（cmH2O）病人病人肛压肛压正常人正常人未脱垂性痔未脱垂性痔脱出性痔脱出性痔静息压静息压103434用力排便压用力排便压557578正常人、脱出性及未脱出性痔的肛管内压（cmH2O）病人病人肛压肛压正常人正常人未脱出性痔未脱出性痔脱出性痔脱出性痔静息压静息压436155用力排便压用力排便压105157126提示提示:
用力排便时用力排便时,脱出性痔和非脱出性痔的肛垫内压脱出性痔和非脱出性痔的肛垫内压均明显高于正常人均明显高于正常人痔病患者肛垫内压约占全肛压的痔病患者肛垫内压约占全肛压的50%50%如痔已脱出则肛压低。
如未脱出，如痔已脱出则肛压低。
如未脱出，则肛压升高，因有较高的残留压之故则肛压升高，因有较高的残留压之故.（A）正常人正常人（B）非脱出性痔患者非脱出性痔患者痔病合并便秘的发病机制痔病合并便秘的发病机制痔体充血肥大痔体充血肥大（非脱出性痔）（非脱出性痔）肛压升高肛压升高肛管阻力增加肛管阻力增加粪便排除困难粪便排除困难用力怒啧用力怒啧直肠内压升高直肠内压升高肛垫内压升高肛垫内压升高高压性肛垫阻力高压性肛垫阻力便秘加重便秘加重粪块强行通过肛管粪块强行通过肛管拉长、撕裂肛垫支持组织拉长、撕裂肛垫支持组织痔脱出痔脱出便秘缓解便秘缓解距肛缘不同平面的平均肛压距肛缘不同平面的平均肛压（mmHg）5cm4cm3cm2cm1cm对照组痔切除术前痔切除术后8.02.19.403.715.635.955.027.264.507.29.84.711.505.934.3020.975.9016.780.3512.07.52.98.853.417.859.2538.8014.3541.3513.45临床证实临床证实:
痔切除后肛管静息压痔切除后肛管静息压下降下降,便秘缓解便秘缓解结论结论便秘不是导致痔病的原便秘不是导致痔病的原因因,而是痔病的继发症而是痔病的继发症状状.ConstipationisnotacauseConstipationisnotacauseofofhemrrhoids,buthemrrhoids,butaasecondarysymptom.secondarysymptom.
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