美白产品作用机制PPT格式课件下载.ppt

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n黑色素的数量与性别和人种无关黑色素的数量与性别和人种无关,随年龄增长而递减随年龄增长而递减;

日照程度的差异导致在人体不同部位有显著区别。

皮肤颜色的生物学基础皮肤颜色的生物学基础黑色素基底层黑素细胞粗面内质网合成黑色素基底层黑素细胞粗面内质网合成,并运至高尔基体包装成膜状结构并运至高尔基体包装成膜状结构,成为黑素小成为黑素小体体;

经黑素细胞胞体上树突移至角质形成细胞经黑素细胞胞体上树突移至角质形成细胞后后,从皮肤角质层排泄。

从皮肤角质层排泄。

黑素转运过程中的重要事件黑素转运过程中的重要事件.黑素小体从核周到胞膜内侧黑素小体从核周到胞膜内侧黑素细胞黑素细胞树突的形成和延展树突的形成和延展.黑素小体的释放黑素小体的释放皮肤颜色的生物学基础皮肤颜色的生物学基础nFitzpatrickFitzpatrick将参与黑色素合成、排泄的这种周将参与黑色素合成、排泄的这种周期性代谢的一个黑素细胞和其周围的期性代谢的一个黑素细胞和其周围的3636个角质形个角质形成细胞称为表皮黑素单位。

成细胞称为表皮黑素单位。

n黑色素除可使皮肤呈现一定颜色外黑色素除可使皮肤呈现一定颜色外,还能发挥防还能发挥防晒、抗衰老及防癌等作用。

晒、抗衰老及防癌等作用。

皮肤颜色的生物学基础皮肤颜色的生物学基础黑素细胞（黑素细胞（黑素细胞（黑素细胞（melanocytemelanocytemelanocytemelanocyte）表皮黑素单元表皮黑素单元表皮黑素单元表皮黑素单元：

黑素细胞与其邻近一定数量（1036个）的角质形成细胞紧密配合形成，向它们输送黑素颗粒。

表皮黑素单元表皮黑素单元角质细胞摄取黑素小体角质细胞摄取黑素小体转运模式：

转运模式：

注入注入（角质细胞吞噬黑素细胞树突末端角质细胞吞噬黑素细胞树突末端）胞吐胞吐（裸露的黑素小体裸露的黑素小体）融合融合（隧道隧道）膜泡膜泡（黑素小体有胞浆、细胞膜包裹黑素小体有胞浆、细胞膜包裹）皮肤颜色的生物学基础皮肤颜色的生物学基础一、皮肤颜色的生物学基础一、皮肤颜色的生物学基础二、黑色素的调控机制二、黑色素的调控机制三、美白剂的作用机制三、美白剂的作用机制1.1.黑色素合成酶的调节黑色素合成酶的调节黑色素合成途径为黑色素合成途径为:

酪氨酸氧化为多巴醌酪氨酸氧化为多巴醌,继续氧化脱羧继续氧化脱羧形成二羟吲哚后转变为黑色素，即优黑色素或真黑色素形成二羟吲哚后转变为黑色素，即优黑色素或真黑色素,它是皮肤色素的主要组成成分。

它是皮肤色素的主要组成成分。

另有一旁支另有一旁支,即类巴醌经谷胱甘肽或半胱氨酸催化生成褐即类巴醌经谷胱甘肽或半胱氨酸催化生成褐黑素或称脱黑素，但其相关报道较少。

黑素或称脱黑素，但其相关报道较少。

黑色素的调控机制黑色素的调控机制黑黑素素合合成成过过程程黑黑素素细细胞胞内内合成黑素小体后，通过黑素细胞树突运输到角质形成细胞合成黑素小体后，通过黑素细胞树突运输到角质形成细胞2、黑素代谢及影响因素、黑素代谢及影响因素-2n黑色素合成主要有三种酶黑色素合成主要有三种酶酪氨酸酶酪氨酸酶多巴色素互变酶多巴色素互变酶（TRP2）（TRP2）二羟基吲哚羧酸二羟基吲哚羧酸（DHICA）（DHICA）氧化酶氧化酶（TRP1）（TRP1）n酪氨酸酶酪氨酸酶属氧化还原酶，是黑色素合成的主要限速酶，属氧化还原酶，是黑色素合成的主要限速酶，其活性大小决定黑色素形成的数量其活性大小决定黑色素形成的数量黑色素的调控机制黑色素的调控机制n多巴色素互变酶又称酪氨酸酶相关蛋白多巴色素互变酶又称酪氨酸酶相关蛋白-2（TRP2）-2（TRP2），主，主要是在黑素细胞内的多巴色素自发脱羧、重排生成要是在黑素细胞内的多巴色素自发脱羧、重排生成55，6-6-二羟基吲哚二羟基吲哚（DHI）（DHI）的同时，使另一部分多巴色素也发的同时，使另一部分多巴色素也发生重排，而生成生重排，而生成55，6-6-二羟基吲哚二羟基吲哚-2-2-羧酸羧酸（DHICA）（DHICA）。

故。

故该酶主要调节该酶主要调节DHICADHICA的生成速率，从而影响生成的黑色的生成速率，从而影响生成的黑色素分子的大小、结构和种类。

素分子的大小、结构和种类。

黑色素的调控机制黑色素的调控机制nDHICADHICA氧化酶氧化酶（TRP-1）（TRP-1）是与酪氨酸酶同源的糖蛋白，是与酪氨酸酶同源的糖蛋白，它除了参与黑色素代谢，还影响黑素细胞生长和死它除了参与黑色素代谢，还影响黑素细胞生长和死亡亡n形成的黑色素，由黑素细胞树枝突输送到表皮角质形成的黑色素，由黑素细胞树枝突输送到表皮角质细胞内，在此被逐渐降解，最后随表皮角质细胞排细胞内，在此被逐渐降解，最后随表皮角质细胞排出体外。

黑素的合成和降解是由黑素细胞和角质细出体外。

黑素的合成和降解是由黑素细胞和角质细胞共同完成的胞共同完成的黑色素的调控机制黑色素的调控机制2.2.黑素细胞的调节黑素细胞的调节nGiuseppeGiuseppeProtaProta等认为黑色素的形成是黑素细胞胞内和胞外作用的等认为黑色素的形成是黑素细胞胞内和胞外作用的共同结果共同结果n在黑素细胞周围存在一个由细胞因子、胞外基质等多种因素构成的在黑素细胞周围存在一个由细胞因子、胞外基质等多种因素构成的复杂微环境复杂微环境n紫外照射在内的多种外界刺激紫外照射在内的多种外界刺激,通过黑素细胞表面的受体将信号传通过黑素细胞表面的受体将信号传导进入细胞导进入细胞,通过胞内的信号通路将信号级联放大。

从而对黑色素通过胞内的信号通路将信号级联放大。

从而对黑色素的代谢活动进行多层次的调节。

的代谢活动进行多层次的调节。

黑色素的调控机制黑色素的调控机制1、胞外信号信号转导通路胞外信号信号转导通路

（1）细胞因子细胞因子

（2）激素激素（3）胞外基质胞外基质（4）紫外线紫外线（UV）2、胞内信号转导通路、胞内信号转导通路

（1）多种细胞生长因子多种细胞生长因子二酯酰甘油二酯酰甘油-蛋白激酶蛋白激酶C（DAG-PKC）

（2）中波紫外线中波紫外线（UVB）照射所引起的黑色素生成与一氧化氮照射所引起的黑色素生成与一氧化氮/环磷环磷酸鸟苷酸鸟苷/蛋白激酶蛋白激酶G（NO/cGMP/PKG）途径密切相关。

途径密切相关。

（3）诸多诸多丝裂原肽丝裂原肽都能够激活都能够激活受体型酪氨酸激酶受体型酪氨酸激酶（4）蛋白激酶蛋白激酶A激动剂和腺苷酸环化酶激动剂激动剂和腺苷酸环化酶激动剂黑色素的调控机制黑色素的调控机制调节黑素细胞的调节黑素细胞的胞外信号胞外信号以及以及胞内的信号胞内的信号转导途径转导途径n胞外信号胞外信号

（1）

（1）细胞因子细胞因子能促进黑素细胞生长、存活的因子有能促进黑素细胞生长、存活的因子有:

碱性成纤维细胞生长因子碱性成纤维细胞生长因子（bFGFbFGF）、内皮素、内皮素（ET-1）（ET-1）、神经细胞生长因子、神经细胞生长因子（NGF）（NGF）等等;

而抑制黑而抑制黑素细胞增殖素细胞增殖,使酪氨酸酶活性降低的有使酪氨酸酶活性降低的有:

白细胞介素白细胞介素-l（IL-l（IL-ll）、IL-6IL-6、肿瘤坏死因子、肿瘤坏死因子（TNF）（TNF）、干扰素、干扰素（IFN）（IFN）等。

等。

此外此外,这些细胞因子还可通过对胞外基质作用这些细胞因子还可通过对胞外基质作用,来改变黑素细胞来改变黑素细胞的活性或位置的活性或位置,并且在刺激后其自身又会产生新的细胞因子来调并且在刺激后其自身又会产生新的细胞因子来调节该变化。

节该变化。

（2）

（2）激素激素促黑素细胞激素促黑素细胞激素（MSH）（MSH）、促肾上腺皮质激素、促肾上腺皮质激素（ACTH）（ACTH）和雌激素均起到调节作用。

其中前两者可刺激黑素和雌激素均起到调节作用。

其中前两者可刺激黑素细胞增殖并使其树突增多细胞增殖并使其树突增多,提高酪氨酸酶活性提高酪氨酸酶活性;

而雌而雌激素则通过与黑素细胞浆及核内的受体提高酪氨酸激素则通过与黑素细胞浆及核内的受体提高酪氨酸酶活性酶活性,使黑色素合成增加。

使黑色素合成增加。

黑色素的调控机制黑色素的调控机制（3）（3）胞外基质胞外基质细胞外基质不仅能影响黑素细胞的形态和数目细胞外基质不仅能影响黑素细胞的形态和数目,而而且也能显著影响黑素细胞的运动以及酪氨酸酶活性。

且也能显著影响黑素细胞的运动以及酪氨酸酶活性。

如纤维联结蛋白促进黑素细胞表皮向真皮浅层移动聚如纤维联结蛋白促进黑素细胞表皮向真皮浅层移动聚集集;

细胞黏附分子中的整合素参与黑素细胞的扩展移行细胞黏附分子中的整合素参与黑素细胞的扩展移行与胞外基质的粘着并诱导细胞骨架的拆装与胞外基质的粘着并诱导细胞骨架的拆装,参与伤愈后参与伤愈后皮肤色素恢复皮肤色素恢复黑色素的调控机制黑色素的调控机制（4）（4）紫外线紫外线（UV）（UV）紫外线是人体难以避免的一个外界刺激因素。

大紫外线是人体难以避免的一个外界刺激因素。

大量研究表明量研究表明,紫外辐射可导致黑素细胞增殖紫外辐射可导致黑素细胞增殖,酪氨酪氨酸酶活性增加酸酶活性增加,并促使黑色素生成并促使黑色素生成黑色素的调控机制黑色素的调控机制n胞内信号转导通路胞内信号转导通路

（1）

（1）多种细胞生长因子可通过多种细胞生长因子可通过二酯酰甘油二酯酰甘油-蛋白激酶蛋白激酶CC（DAG-PKC）（DAG-PKC）信号通路磷酸化酪氨酸酶或改变酪氨酸信号通路磷酸化酪氨酸酶或改变酪氨酸酶和酶和DHICADHICA氧化酶在细胞内的表达来影响黑色素生氧化酶在细胞内的表达来影响黑色素生成。

与成。

与DAGDAG结构相似的佛波酯类化合物结构相似的佛波酯类化合物（TPA）,（TPA）,亦可亦可取代取代DAGDAG对对PKCPKC的活化作用的活化作用黑色素的调控机制黑色素的调控机制

（2）

（2）中波紫外线中波紫外线（UVB）（UVB）照射所引起的黑色素生成与照射所引起的黑色素生成与一氧一氧化氮化氮/环磷酸鸟苷环磷酸鸟苷/蛋白激酶蛋白激酶G（NO/G（NO/cGMPcGMP/PKG）/PKG）途径途径密切相关。

密切相关。

NONO能活化鸟苷酸环化酶能活化鸟苷酸环化酶,从而升高胞内从而升高胞内cGMPcGMP水平水平,促使促使PKGPKG活化。

活化后的活化。

活化后的PKGPKG又通过磷酸又通过磷酸化作用来激活酪氨酸酶化作用来激活酪氨酸酶,使黑色素合成量增大使黑色素合成量增大黑色素的调控机制黑色素的调控机制（3）（3）诸多诸多丝裂原肽丝裂原肽都能够激活都能够激活受体型酪氨酸激酶受体型酪氨酸激酶,并并促使体外人黑素细胞的增殖。

但单一的细胞因子促使体外人黑素细胞的增殖。

但单一的细胞因子无法激活黑素细胞增殖无法激活黑素细胞增殖,只有多种细胞因子协同作只有多种细胞因子协同作用用,才能通过有丝分裂原蛋白激酶才能通过有丝分裂原蛋白激酶（MAPK）（MAPK）级联放大级联放大通路通路,使使G1G1期的黑素细胞进入期的黑素细胞进入SS期期,促进其增生促进其增生黑色素的调控机制黑色素的调控机制（4）（4）蛋白激酶蛋白激酶AA激动剂和腺苷酸环化酶激动剂激动剂和腺苷酸环化酶激动剂（毛喉素毛喉素）能够通过能够通过环磷酸腺苷环磷酸