第二节创伤性休克的急救护理PPT文件格式下载.pptx

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2.2.微循环障碍微循环障碍微循环直接参与组织细胞的物质、信息和能量传递的血液、淋巴液和组织液的流动，包括三种体液循环系统：

血液微循环、淋巴微循环、组织液微循环或超微循环。

微循环障碍机制错综复杂，一般可分为三期：

微循环缺血期、微循环淤血期和微循环衰竭期。

（1）微循环缺血期又称休克代偿期此期微动脉、毛细血管前括约肌、微静脉收缩，毛细血管前阻力增高，微循环灌流量减少，处于缺血状态。

（2）微循环淤血期又称休克失代偿期血管平滑肌反应性下降，微动脉、后微动脉及毛细血管前括约肌呈舒张状态，总外周阻力山增高变为降低，而微静脉仍处于收缩状态，因而大量血液淤滞于微循环，同时毛细血管通透性增加，血浆渗出，血液黏度增加，使回心血量减少，平均动脉压降低。

细胞缺氧加剧，无氧代谢加强，使乳酸等酸性代谢产物积聚形成代谢性酸中毒。

（3）微循环衰竭期又称休克难治期血流速度进一步减慢，细胞缺氧加重，血小板、红细胞聚集，促发凝血系统，在微血管形成广泛的微血栓；

细胞因持久缺氧后细胞膜损伤，溶酶体释放，细胞坏死自溶，并因凝血因子的消耗而产生DIC。

同时因胰腺、肝、肠缺血后分别产生心肌抑制因子、血管抑制物质等有害物质，导致重要器官发生严重损害、功能衰竭。

3.3.细胞因子、介质的作用细胞因子、介质的作用细胞因子是有不同类型的细胞如T细胞、巨噬细胞、单核细胞等在刺激物的作用下分泌出来的，包括白细胞介素、肿瘤坏死因子、生长因子和趋化因子等。

介质是指效应细胞活化后释放出的化学介质或生物活性物质。

（1）白细胞介素1，2，6，8（Interleukin，IL一1，2，6，8）联系白细胞间相互作用，调节白细胞活性的因子，共18种。

在休克时能影响能量代谢，抗自由基损伤，促进前列腺素的释放，介导免疫抑制作用，减轻肠源性感染。

（2）肿瘤坏死因子（tumornecrosisfactor，TNF）创伤休克早期血管TNF含量明显上升。

在休克中时可诱导其他细胞因子的产生，并参与组织细胞的损伤，以及DIC形成，与其他炎性介质共同作用导致内皮细胞炎性反应，使血管通透性增强。

（3）氧自由基休克时氧自由基产生明显增加，在恢复灌流后，大量氧自由基进人大循环，激活补体，使中性粒细胞活化，释放更多的氧自山基，后者进一步损害内皮细胞。

（4）内皮素（endothelin，ET）是血管内皮细胞释放的内源性血管因子，它是一种活性肽。

具有强烈耐久的缩血管反应（其作用是血管紧张素的10倍，去甲肾上腺素的100倍），组织缺血缺氧都可刺激的表达和释放，收缩动脉和静脉，降低微循环的血流量，导致组织、器官功能障碍。

（5）一氧化氮（NO）休克时在多种细胞因子作用下诱导NO大量释放，介导血管扩张，调节血流灌注，改善微循环，抑制血小板聚集，防止DIC。

（二）临床表现1.休克早期（细小血管痉挛期）又称缺血缺氧期或代偿期，意识清楚，但精神紧张，伴有烦躁不安；

面色苍白、口渴、手足湿冷、口唇轻度发绀；

呼吸深而快；

脉搏尚有力，脉率加快（90110次/分钟）；

血压正常或稍低，收缩压10.64kPa（80mmHg），脉压差2.66kPa（20mmHg），原有高血压者收缩压降低5.3210.64kPa（4080mmHg）以上；

量轻度减少2.休克中期（微循环淤滞期）又称淤血缺氧期或失代偿期，意识虽清楚，但表情淡漠、反应迟钝；

口干渴，皮肤发绀；

呼吸浅促；

脉搏细速（110140次/分钟）；

血压下降，收缩压约7.9810.64kPa（6080mmHg）；

少尿或无尿，尿量20ml/h。

3.休克晚期（DIC期）又称微循环衰竭期，神志不清（昏迷），全身皮肤、黏膜紫绀，出现花斑，四肢厥冷，冷汗淋漓；

体温不升；

呼吸困难，甚至出现潮式呼吸；

脉搏细弱不清；

血压下降明显，收缩压100次/分钟或不能触知。

4四肢湿冷、皮肤黏膜苍白或发绀。

5.血压下降，收缩压10.64kPa（80mmHg）；

脉压2.66kPa（20mmHg）；

原有高血压者，收缩压较原水平下降3.99kPa（30mmHg）以上。

6尿量30ml/h；

收缩压13.3kPa（100mmHg）；

脉压3.99kPa（30mmHg）；

cvp达到0.490.98kPa（510cmH2O）。

如达到上述指标，并肢体渐变温暖，说明补液量接近丢失液体量。

（三）正确使用血管活性药物1.如快速补液后血压仍不回升，组织灌注仍无改善，应考虑适当应用血管活性药物。

血管扩张剂主要应用于休克早期微血管痉挛性收缩阶段，以改善微循环，提高组织器官的血液灌注，使血压回升。

常用药物有多巴胺、异丙肾上腺素、山莨菪碱（654一2）等。

血管扩张药物必须在补足有效血容量的基础上使用，否则将加剧循环血量不足，使休克恶化。

2.血管收缩剂主要应用于休克期微血管扩张阶段，增加外周循环阻力，改善微循环，增加回心血量，使血压升高。

常用药物有间羟胺、去甲肾上腺素、肾上腺素等。

影响病人预后的重要因素是组织灌注而并非血压的高低，因此单纯的血压升高并不一定表示组织灌注改善，故近年来较少单独使用血管收缩药物。

（四）改善心功能当创伤性休克出现心力衰竭症状时可给予速效类强心药（如西地兰）治疗。

（五）防止并发症在治疗创伤性休克的同时要做好各项监测，防止肾功能衰竭、等并发症的发生。

三、护理三、护理1.置病人于安静的抢救室或复苏室，保持合适的温度和湿度，避免过多搬动病人。

2.留给安置休克卧位，即头部和脚部各抬高约30，以增加回心血量和减轻呼吸时的负担。

3.给予适当的保暖，如增加盖被或使用空调调温，但不宜使用热水袋加温，以免烫伤或使皮肤血管扩张，加重休克。

4.保持静脉通道的通畅，及时清除病人口中异物和分泌物，给予鼻导管吸氧或面罩给氧46L/min，必要时建立人工气道，使用人工呼吸机供养。

5.立即开放两条以上大口径静脉通道，留置针应选用1618G，迅速补充血容量，保持静脉通道的通畅，合理安排输液的顺序。

对神志不清、烦躁不安的病人，输液肢体应给予一定的约束，防止液体外渗。

抗休克时，输液药物繁多还要注意药物间的配伍禁忌。

6病情观察

（1）严密观察病人神志、瞳孔、面色、末梢循环及颈静脉和周围静脉的充盈程度的变化，及早发现与判断休克的症状，发现异常及时报告医生。

（2）密切注意监测脉搏、呼吸、血氧饱和度、血压、脉压差、的变化并定时记录。

如出现脉搏细弱不清、脉率加速，呼吸增快、不规则，血压下降，脉压差减小，则提示病情恶化；

如脉搏逐渐增强、脉率转为正常，呼吸减慢、并逐渐规则，血压上升，脉压差增大，则提示病情好转。

但对原有高血压者，收缩压较原水平下降3.99kPa（30mmHg）以上则应考虑组织灌注不足。

因此，观察时应了解病人基础血压做参考。

（3）做好留置导尿管的护理，严格、认真记录每小时尿量，并观察尿色和性状。

如经治疗尿量稳定在30ml/h以上，提示休克好转。

7.做好抢救护理记录，准确、详细地记录病情变化、用药情况及24小时出入量，以供补液计划作参考。

8.在抗休克的同时，对有手术指征者尽快做好术前准备，争取尽早手术治疗。

9.心理护理休克时抢救措施繁多、紧急，易使病人产生恐惧、焦虑和紧张，护理人员应保持镇静，忙而不乱，取得病人的信赖感和主动配合，及时做好安慰和解释工名，指导病人正确配合治疗和护理，消除其恐惧、不安。

10.预防并发症

（1）为升高血压，使用大剂量多巴胺使肾血管收缩，肾血流减少，可使尿量减少，导致肾功能衰竭。

护理中应密切观察尿量的变化，记录每小时尿量，监测尿常规、肾功能。

防止肾功能衰竭。

（2）根据病人的生命体征、每小时尿量、等综合因素合理调整输液量和速度，预防肺水肿、心功能不全的发生。

（3）进行治疗操作时，注意勿过分暴露，以免受凉；

如有人工气道，要做好口腔护理；

及时清除病人口中异物和分泌物，保持呼吸道通畅，以防止肺部并发症。

（4）在应用血管活性药物（如多巴胺、去甲肾上腺素等）时，应严密观察局部皮肤，严防药物渗漏至皮下，导致局部皮肤坏死。

（5）休克病人的卧床时间长，末梢血循环差，护理中还应注意预防褥疮。