睡眠呼吸暂停综合征并发症优质PPT.ppt

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2l每晚睡眠时呼吸暂停反复发作30次以上，或睡眠暂停低通气指数5次/小时并伴有嗜睡临床症状，呼吸暂停是指睡眠时候口鼻呼吸时气流停止10秒以上，低通气是指睡眠过程中呼吸气流强度较基础水平下降50%以上，并伴有血氧饱和度下降4%或微觉醒，。

呼吸睡眠暂停低通气指数是指患者在睡眠过程中出现的呼吸暂停加低通气次数。

3SAS发病率：

男性：

4%31%女性：

3%19%60岁以上：

90%SAS阻塞型中枢型混合型有呼吸动力无呼吸动力两者共存4中枢型呼吸睡眠暂停综合症中枢型呼吸睡眠暂停综合症l机制：

l睡眠时呼吸中枢对各种刺激减弱l中枢神经对低氧特别是CO2浓度改变引起的呼吸反馈控制不稳定性l呼气和吸气的转换机制异常等5阻塞性睡眠呼吸暂停低通气阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合综合症症l白天临床表现l嗜睡、头晕乏力、精神行为异常、头痛、个性变化及性功能异常l夜间临床表现l打鼾、呼吸暂停、憋醒、多汗、夜尿、睡眠行为异常6l全身器官损害的表现l高血压病l冠心病l各种类型的心律失常l肺心病和出血性脑血管病l精神异常和糖尿病7实验室检查和其他检查实验室检查和其他检查l血液检查l动脉血气分析l胸部X线l肺功能检查l心电图8诊断诊断l临床表现l多导睡眠图（严重程度分级）l病因诊断9鉴别诊断鉴别诊断l单纯性鼾症l上气道阻力综合症：

气道阻力增加，多导睡眠监测显示反复出现觉醒波，夜间微觉醒大于10次/小时，睡眠的连续性中断，有疲倦和白天嗜睡，可有或无明显鼾声，无呼吸暂停和低氧血症，白天有嗜睡和疲倦症状。

10l发作性睡病：

白天过度嗜睡，多导睡眠监测睡眠潜伏期小于十分钟，入睡后20分钟内有快速动眼出现，无呼吸暂停和低氧血症，多次小睡潜伏期时间实验监测，平均时间小于8分钟，有家族史。

11治疗治疗l中枢睡眠呼吸暂停综合症的治疗l原发病的治疗l呼吸兴奋药物的使用l氧疗辅助通气治疗12l阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合症的治疗l一般治疗：

减肥、睡眠时体位改变、戒烟酒l药物治疗l器械治疗：

经鼻持续气道内正压通气治疗：

能够改善患者的功能残气量，减轻上气道阻力，特别是通过机械一按是上气道畅通，同时通过刺激上气道感受器增加上呼吸道呼吸机的张力，从而防止睡眠时上气道塌陷。

可有效地消除夜间打鼾，改善睡眠结构，改善夜间呼吸暂停和低通气，纠正夜间低氧，也显著改善白天嗜睡，注意力不集中及记忆力减退等问题。

l13适应症和禁忌症适应症和禁忌症l适应症：

l1.AHI15次/小时的患者2.AHI15次/小时，。

但是白天嗜睡症状明显的患者3.手术治疗失败或者是复发的患者4.不能耐受其他方法治疗的患者l不良反应：

口腔粘膜干燥，憋气，局部压迫，结膜炎和皮肤过敏等症状。

14禁忌症禁忌症l昏迷l肺大泡患者l咯血l气胸血压不稳的患者15双水平气道正压通气双水平气道正压通气l使用于CPAP压力需求较高的患者，老年人有心肺血管疾病患者。

16自动调压智能呼吸机治疗自动调压智能呼吸机治疗口腔矫正器治疗口腔矫正器治疗17手术治疗手术治疗l鼻手术l颚垂软腭咽成型术l激光辅助咽成型术l低频射频消融术l正颚手术18SAS肾脏损害l肾小管肾小管-间质损害间质损害可逆性可逆性肾小管浓缩功能减退肾小管浓缩功能减退l蛋白尿蛋白尿肾小球疾病的病因或加重因素肾小球疾病的病因或加重因素l肾小球滤过功能肾小球滤过功能无影响无影响不同程度夜尿增多不同程度夜尿增多尿钠，尿氯排泄增加尿钠，尿氯排泄增加尿尿NAG活性及血浆心房利钠肽活性及血浆心房利钠肽（ANP）增加增加2-M正常正常19SAS引起肾脏损害的机制SAS反复呼吸暂停和低通气反复呼吸暂停和低通气低氧血症（低氧血症（so2至至60%80%）儿茶酚胺、肾素儿茶酚胺、肾素-血管紧张素系统和内皮素分泌增加血管紧张素系统和内皮素分泌增加微血管收缩微血管收缩微循环异常微循环异常缺血性肾损害缺血性肾损害ANP增加增加肥胖，老年肥胖，老年易代谢紊乱易代谢紊乱糖尿病糖尿病高尿酸血症高尿酸血症脂代谢异常脂代谢异常高血压高血压20SAS睡眠呼吸暂停睡眠呼吸暂停夜间低氧血症夜间低氧血症/高碳酸血症高碳酸血症血粘滞度血粘滞度胸腔负压胸腔负压回心血量回心血量微小血栓微小血栓交感神经交感神经张力张力儿茶酚胺儿茶酚胺RAS内皮素内皮素肾脏缺血肾脏缺血细胞缺氧、代谢抑制产生氧自由基细胞缺氧、代谢抑制产生氧自由基肾小管上皮细胞受损肾小管上皮细胞受损肾小管浓缩功能障碍肾小管浓缩功能障碍肺小血管收缩肺小血管收缩肺动动压肺动动压右心室压力负荷右心室压力负荷右心房扩张右心房扩张ANP分泌分泌抑制远端肾小管水钠重吸收抑制远端肾小管水钠重吸收夜尿增多夜尿增多21伴随的并发症SAS最常见原因（最常见原因（60%70%）组织对组织对RI敏感性下降敏感性下降高胰岛素血症，胰岛素抵抗（高胰岛素血症，胰岛素抵抗（IR）肾脏血流动力学改变、肾脏血流动力学改变、IR、交感神经系统、交感神经系统RAS活活、高瘦素血症、高脂血症活活、高瘦素血症、高脂血症肾小球高灌注、高滤过状态肾小球高灌注、高滤过状态蛋白尿伴高血压蛋白尿伴高血压高脂血症高脂血症肾球肥大和（或）肾球肥大和（或）局灶节段性肾小球硬化（局灶节段性肾小球硬化（FSGS）肥肥胖胖肥胖相关性肾病肥胖相关性肾病22OSAS压力反射增加压力反射增加压力感受器阈值重新上调压力感受器阈值重新上调颈动脉体功能失调颈动脉体功能失调低氧血症的自主神经反应不正常低氧血症的自主神经反应不正常交感神经活动增强交感神经活动增强高血压高血压夜夜间间反反复复呼呼吸吸暂暂停停低低氧氧血血症症和和高高碳碳酸酸血血症症周周围围和和中中枢枢化化学学感感受受器器压力压力-利尿钠机制障碍利尿钠机制障碍23SAS呼吸暂停呼吸暂停交感神经周期性兴奋交感神经周期性兴奋儿茶酚胺增多儿茶酚胺增多肝糖原释放增加肝糖原释放增加部分丙酮酸未经氧化而还原成乳酸部分丙酮酸未经氧化而还原成乳酸入肝转化成糖入肝转化成糖糖的无氧酵解增加糖的无氧酵解增加低氧状态低氧状态肥胖者肥胖者IR胰岛素功能相对不足胰岛素功能相对不足高血糖高血糖24SAS脂类脂类（胆固醇、甘油三脂、低密度脂蛋白）（胆固醇、甘油三脂、低密度脂蛋白）升高升高受体和非受体途径系膜系膜cell增殖增殖,cell因子释放因子释放,ECM增加增加肾小球硬化和间质纤维化肾小球硬化和间质纤维化25l机制机制缺血性肾损害缺血性肾损害ANP释放增加等神经内分泌机制使释放增加等神经内分泌机制使SAS肾功能损害肾功能损害总之，总之，SAS反复低氧血症和（或）高碳酸血症反复低氧血症和（或）高碳酸血症l临床表现为夜尿增多、尿钠排泄增加，可逆性损害，临床表现为夜尿增多、尿钠排泄增加，可逆性损害，在有效纠正在有效纠正SAS后这些损害可以恢复。

后这些损害可以恢复。

lSAS常合并肥胖、高血压、糖尿病、高脂血症等代谢综合征常合并肥胖、高血压、糖尿病、高脂血症等代谢综合征表现，均可引起或加重肾损害，从而部分掩盖了表现，均可引起或加重肾损害，从而部分掩盖了SAS本身肾本身肾损害症状，临床需加以鉴别。

损害症状，临床需加以鉴别。

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