三脑血管疾病的分类4Word格式文档下载.docx
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㈠无症状的脑血管疾病
㈡局限性脑功能障碍
1、短暂性脑缺血发作（TIAs）
2、脑卒中
⑴按病程分
1）改善型
2）恶化型
3）稳定型
⑵卒中的类型
1）脑出血
2）蛛网膜下腔出血
3）动静脉畸形引起的颅内出血
4）脑梗塞
①动脉粥样硬化血栓性脑梗塞
②心源性栓塞性脑梗塞
③腔隙性脑梗塞
㈢血管性痴呆
㈣高血压性脑病
四脑的血液循环20`
㈠脑血管解剖
脑血液供应来自二个动脉系统：
颈内动脉系统和基底动脉系统。
1、颈内动脉系统（脑前循环）供应额叶、颞叶、顶叶、基底节等大脑半球前3/5部分的血液。
眼动脉视网膜中央动脉。
后交通动脉沟通两大系统动脉、内囊后肢、
丘脑、底核。
脉络膜前动脉脉络丛、视束大部分、外侧膝
状体、苍白球、内束后肢部分。
大脑前动脉下丘脑、尾状核、豆状核前部、
内束前肢、顶枕裂之前的内侧
面皮质、旁中央小叶、额上回、
额中回上半、中央前后回的上1/4。
大脑中动脉壳核、尾状核、内束后支前3/5（相当锥体束通
过处），这些分支称外侧豆纹动脉,脑出血好发
部位,主干供应半球外侧面的大部分。
2、椎基底动脉系统（脑后循环）供应大脑后部2/5，脑干、小脑、大脑半球后部、丘脑部分
椎动脉脊髓前动脉
延髓动脉：
部分延髓
小脑后下动脉：
延髓外后侧，小脑后下部。
基底动脉小脑前下动脉:
供应桥脑背外侧,小脑前下部。
脑桥支:
供应桥脑基底部。
内听动脉：
内耳
小脑上动脉：
小脑上部。
大脑后动脉颞下动脉、距状动脉、顶枕动脉、丘脑穿通
动脉、丘脑膝状动脉、中脑支。
㈡脑动脉的侧支循环:
1、脑动脉环（willi’s环）。
2、大脑表面动脉皮层支之间的交通密如蛛网。
3、颈内、外动脉深浅分支的相互吻合。
4、大脑动脉皮层支与脑膜动脉（颈外动脉分支）分支的吻合
5、中央支常被认为是终末动脉，其相互也存在丰富吻合，
只是吻合支细小，不能完成有效的侧支循环。
㈢脑血流及其调节
1、脑血流
人脑重占体重2～3%
安静状血流量占心输出量20%
流经脑组织的血液750～1000ml/min
颈内动脉血流量500～750ml/min
基底动脉血流量220～225/min
成人平均血流量55ml/100g/min
人脑利用了全身耗氧量的20～25%
人脑利用了全身葡萄糖的75%
脑组织无氧、葡萄糖储备，一旦完全阻断血流：
6秒钟内神经元代谢受影响
10～15秒内意识丧失
2分钟脑电活动停止
3分钟后能量代谢、离子平衡紊乱
5～10分钟以上,细胞发生不可逆损害
五脑血管病的危险因素4`
1、高血压
2、心脏病
3、糖尿病
4、TIA
5、吸烟、酗酒
6、高血脂、高血粘度
7、其他危险因素:
活动少、超重、饮食、避孕药、
血液病等。
六缺血性脑血管病的发病机制15`
（一）
脑梗塞的发病机制
1血管内皮损伤
2血小板粘附
3血小板聚集释放ADP、TXA2、5－HT、PAF－（白色栓子）不牢固
4凝血与血栓形成见图
纤维蛋白﹢红细胞=牢固血栓（红色血栓）
脂蛋白（a）在血栓形成中的作用
高浓度的LP（a）易于透过血管内皮并沉积于内膜;
局部内皮受损或内皮功能紊乱也利于LP（a）透过.入内膜的LP（a）可与内膜基质（如糖胺聚糖、蛋白聚糖或纤维蛋白等）相互结合或被氧自由基氧化而被修饰，被修饰的LP（a）易被具噬细胞吞噬，进而形成泡沫细胞沉积在血管壁，起致（AS）作用。
LP（a）的结构和纤溶酶原十分相似，从而可能影响纤溶系统活性，促进血栓形成。
（二）
脑损害的病理机制
脑血流持续减至约10ml/100g/min以下，即发生脑梗塞，即
使血流恢复再通，功能也不可能恢复。
脑细胞缺血死亡，有三个
环节起主要作用:
a兴奋性氨基酸的神经毒性。
b脑内钙浓度增加和自由基生成。
c被诱导的即早基因（immediateearlygenes）和热休克蛋白表达可能参与这一过程。
谷氨酸（兴奋性神经递质）存在30%的中枢突触中，突触后膜有5个亚型兴奋性氨基酸受体:
①N－甲基－D－门冬氨酸受体（NMDA）
②使君子酸受体（AMPA）
③海藻酸受体（K）
④亲代谢型受体
⑤L-2-氨基-4磷酰丁酸（L-AP4）
NMDA受体的离子通道开放，Ca2﹢、Na﹢内流。
AMPA和K受体开放，Na、k阳离子通道,产生兴奋性突触后电位。
亲代谢型受体兴奋促进质膜内磷酯酰肌醇（PlP2）水解，产生脑内第二信使：
甘油二脂（DAG），三磷酸肌醇（LP3）对突触后神经元起慢兴奋作用。
正常神经胶质细胞及神经末梢质膜上存在依赖Na﹢的高亲和性谷氨酸摄取系统，能在1-2ms内摄取突触间隙内的谷氨酸。
静电状态时,突触间隙内谷氨酸浓度仅1uM，而神经末梢胞内浓度为10mM，相差1万倍。
缺血、缺氧→胞外K﹢↑→神经元去极化→谷氨酸大量释放，再摄取停止，胞浆内谷氨酸也大量排出，使细胞外浓度达500uM,持续兴奋受体，使NMDA受体操纵的Ca2﹢通道（ROC）开放，大量Ca2﹢内流。
亲代谢型受体激活产生的第二信使IP3，使胞内的Ca2﹢库释放Ca2﹢。
AMPA和k受体引起的去极化，可开放电压依赖性Ca2﹢通道（VDC），增加Ca2﹢内流。
Ca2﹢超载能使神经元溃变、坏死。
培养的皮质神经元接触100uM的谷氨酸仅5分钟即溃变、坏死。
钙超载的细胞损害环节
⑴钙可激活ATP酶、磷酸脂酶、蛋白酶、核酸酶。
⑵钙可改变蛋白磷酸化过程,影响蛋白合成和基因组
表达。
⑶钙可使蛋白酶分解结构蛋白及激活NO合成,最终使神
经元的磷脂膜,细胞骨架蛋白`核酸等重要结解体,神经元坏
死。
磷脂膜降解和脂类介质的毒性作用
大量Ca2﹢内流，激活磷脂酶C和A2，使神经元富含磷脂的各
种膜性结构降解，产生大量花生四烯酸（AA）和血小板活化因子
（PAF），在缺氧时AA经环氧化酶途经生成前列环素减少，而血栓
素A2（TXA2）增加；
经脂氧化酶途经产生的白三烯（LTS）增加，这
两个途径都产生自由基。
TXA2是强的血管收缩剂和血小板聚集
剂，可促进血栓形成；
PAF和LTS都可强烈收缩脑血管、刺激
脑血管释放TXA2、促进白细胞和血小板粘附，损伤内皮细胞，
增加膜通透性，血脑屏障开放，加重血管源性脑水肿。
自由基与再灌注损伤
脑缺氧、缺血后可通过线粒体呼吸链损伤、AA代谢、白细胞等途经产生自由基。
再灌注后氧供充分可大量生成自由基,引起瀑布式的自由基连锁反应。
自由基可使不饱和脂肪酸发生脂质过氧化（LPO）,后者对蛋白质和DNA产生氧化损伤，导致脂质膜损伤,通透性增加,各种细胞器解体,加重细胞毒性脑水肿。
在正常情况下，机体存在自由基清除系统，在脑内主要有谷光甘肽（GSH）、谷光甘肽过氧化物酶（GSH-PX）、超氧化物歧化酶（SOD）等，从而确保机体免受自由基的损伤。
自由基还可以攻击血管内皮细胞,加重血管源性脑水肿。
（4）自由基损伤
（5）神经细胞坏死及凋亡
七、脑水肿3`
缺血后最初数分钟以细胞毒性水肿为主，持续缺血后，
血脑屏障的损伤导致血管源性脑水肿。
水肿于卒中后数小时开始，2-4天达高峰，约持续1-2周。
某些病例在一个月内仍可检出脑水肿。
B短暂性脑缺血发作（50分钟）
（TransientIschemicAttack，TIA）
一定义2`
TIA由于缺血引起的短暂发作的局限性脑功能障碍，常定位于某一供血系统（颈内动脉或椎基动脉）的脑组织，每次发作持续数分钟,通常在30分钟内完全恢复,超过2小时常遗留轻微的神经功能缺损表现或CT及MRI显示脑组织缺血征象,传统的TIA定义为24h内完全恢复，常多次发作。
二病因3`
1.微栓塞型
2.脑梗塞型
3.血液动力学型:
脑血管痉挛、狭窄、或受压（如颈椎病）。
4.TIA有时是脑出血所致,微出血CT常为阴性.只有应用特殊的MRI序列才能检测到微出血的存在.
三临床表现23`
1、多于50岁以上起病。
2、有动脉硬化、高血压、糖尿病、冠心病、颈椎病史。
3、突然起病,从无症状到高峰不超过5分钟,通常少于2分钟。
4、反复发作、每次发作神经症状相似,24小时内完全恢复,
不遗留神经功能缺损体征。
5、定位症状和体征
（1）
颈内动脉分流TIA表现
（时间短,频率少,多进展为脑梗塞）
1）常见症状对侧单肢无力或轻偏瘫,可伴对侧面部轻瘫。
2）特征性症状
①眼动脉交叉瘫,Horner征交叉瘫。
②主侧半球受累出现失语症。
3）可能出现的症状
①对侧单肢或半身感觉异常。
②对侧同向偏育,较少见。
（2）
椎－基动脉系统TIA的表现
（持续时间长,发作频率多,进展为脑梗塞少）
1）常见症状
①眩晕、平衡失调。
②少数伴耳鸣。
2）
特征性症状
①跌倒发作。
②短暂性全面性遗忘症（TGA）。
③双眼视力障碍发作。
3）
可能出现的症状
①吞咽障碍、构音不清。
②共济失调。
③意识障碍伴或不伴瞳孔缩小。
④一侧或双侧面、口周麻木或交叉性感觉障碍。
⑤眼外肌麻痹和复视。
⑥交叉性瘫痪。
四辅检3`
1、EEG、CT、MRI
2、SPECT
3、DSA或TCD
五诊断及鉴别诊断7`
1、绝大多数TIA病人就诊时症状已消失，诊断主要依靠
病史。
2、需与下列疾病鉴别
1>
部分性癫痫
2>
梅尼埃病（MeniereDisease）
3>
晕厥
4>
脑肿瘤5>
硬膜下血肿6>
血糖异常7>
血压异常
六治疗10`
1、病因治疗
2、预防性药物治疗
⑴抗血小板聚集剂
a.阿司匹林50～325mg/d,晚餐后服用。
b.
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