病理学和病理生理学PPT资料.ppt

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吸虫病的病理变化及临床病理联系。

熟悉阿米巴病、性传播疾病（尖锐湿疣、淋病、梅毒）病熟悉阿米巴病、性传播疾病（尖锐湿疣、淋病、梅毒）病变特点及临床病理联系。

变特点及临床病理联系。

第一章第一章传染病（传染病（含性病含性病）及寄生虫病）及寄生虫病第一节第一节肠道传染病肠道传染病一、一、伤伤寒寒（typhoidfevertyphoidfever）由伤寒杆菌引起的急性传染病。

由伤寒杆菌引起的急性传染病。

主主要要病病变变是是全全身身单单核核巨巨噬噬细细胞胞增增生生，尤尤以以回回肠肠淋淋巴巴组组织织，肠肠系系膜膜淋淋巴巴结结、脾脾脏脏和和骨骨髓髓的的病病变变最最为为明明显显。

属属急急性性增增生生性性炎炎，病病变变以以巨巨噬噬细细胞胞增增生生为为特点。

特点。

临床表现以高热、相对缓脉、脾肿大、皮肤玫瑰疹和白细胞减少为特征。

（一）

（一）病因及传染途径病因及传染途径伤寒杆菌属沙门氏菌族，伤寒杆菌属沙门氏菌族，经消化道感染。

经消化道感染。

（二）发病机理

（二）发病机理进入消化道后，一般可被胃酸杀灭。

进入消化道后，一般可被胃酸杀灭。

1.1.伤寒的潜伏期伤寒的潜伏期进入血流，引起菌血症，进而可相继发展为毒血症、败血症。

进入血流，引起菌血症，进而可相继发展为毒血症、败血症。

2.2.高峰期：

高峰期：

伤伤寒寒杆杆菌菌再再次次释释放放入入血血，使使原原已已致致敏敏的的肠肠壁壁强强烈烈的的过过敏敏反反应应，以以至至坏坏死死、脱脱落落、形形成成溃溃疡疡。

全全身身单单核核巨巨噬噬细细胞胞增增生生,中中毒毒症症状状，如如高高热热、脾脾肿肿大大，皮肤玖瑰疹和白细胞减少等。

皮肤玖瑰疹和白细胞减少等。

3.3.恢复期：

恢复期：

体体内内免免疫疫力力逐逐渐渐增增强强，血血液液内内和和组组织织中中的的细细菌菌也也逐逐渐渐被被杀杀灭灭，病病变变随随之之愈合而告疾病痊愈，并获得持久的免疫力。

愈合而告疾病痊愈，并获得持久的免疫力。

（三）病理变化及临床病理联系（三）病理变化及临床病理联系伤伤寒寒病病变变主主要要在在全全身身单单核核巨巨噬噬细细胞胞系系统统，突突出出表表现现在在肠肠道道淋淋巴巴组组织织、肠肠系系膜膜淋淋巴巴结结、肝肝、脾脾和和骨骨髓髓等等处处的的单单核核巨巨噬噬细细胞胞的的增增生生。

同同时时由由于于细细菌菌及及其其内内毒毒素素的的作作用，全身许多器官也可受累。

用，全身许多器官也可受累。

伤伤寒寒菌菌引引起起的的炎炎症症属属急急性性增增生生性性炎炎，病病变变以以巨巨噬噬细细胞胞增生为特点。

增生为特点。

巨噬细胞来自单核巨噬细胞系统的组织细胞和血液中的单核细胞，有活跃的吞噬能力，胞巨噬细胞来自单核巨噬细胞系统的组织细胞和血液中的单核细胞，有活跃的吞噬能力，胞浆中常有吞噬的伤寒杆菌。

淋巴细胞、红细胞和坏死细胞碎屑，这种细胞被称为浆中常有吞噬的伤寒杆菌。

淋巴细胞、红细胞和坏死细胞碎屑，这种细胞被称为伤寒细胞伤寒细胞。

伤寒细胞常聚集成团，形成伤寒细胞常聚集成团，形成伤寒肉芽肿（伤寒小结）伤寒肉芽肿（伤寒小结），具有病理诊断意义。

，具有病理诊断意义。

11肠道病变肠道病变（11）髓样肿胀期）髓样肿胀期（22）坏死期）坏死期（33）溃疡期）溃疡期（44）愈合期）愈合期长出的肉芽长出的肉芽组织，由周围肠粘膜上皮组织，由周围肠粘膜上皮再生被复而愈合。

再生被复而愈合。

髓样肿胀髓样肿胀溃疡溃疡穿孔穿孔坏死坏死脾肿大脾肿大溃疡的镜下特征溃疡的镜下特征22其他单核巨噬细胞系统病变其他单核巨噬细胞系统病变（1

（1）肠肠系系膜膜淋淋巴巴结结：

回回肠肠下下段段附附近近的的淋淋巴巴结结群群常常明明显显肿肿大大。

镜镜检检：

淋淋巴巴窦窦扩扩张张，其其中充满大量吞噬活跃的巨噬细胞，可见伤寒肉芽肿和灶性坏死形成。

中充满大量吞噬活跃的巨噬细胞，可见伤寒肉芽肿和灶性坏死形成。

（22）脾脾脏脏：

肿肿大大，包包膜膜紧紧张张，暗暗红红色色，质质软软，切切面面可可刮刮下下多多量量脾脾髓髓，脾脾小小体体不不明明显显。

镜检：

有伤寒肉芽肿和灶性坏死形成。

（33）肝脏：

）肝脏：

体积增大，包膜紧张。

可见散在的伤寒肉芽肿及灶性坏死。

（44）骨髓：

）骨髓：

主要病变为巨噬细胞增生，伤寒肉芽肿形成及灶性坏死。

33其他器官的病变其他器官的病变（11）胆胆囊囊：

伤伤寒寒杆杆菌菌易易在在胆胆囊囊内内大大量量繁繁殖殖，病病愈愈后后仍仍可可由由胆胆汁汁长长期期排排菌菌，成成为为带带菌菌者。

者。

（22）心肌：

）心肌：

心肌纤维浊肿，间质充血、水肿、单核细胞浸润。

（33）横纹肌：

）横纹肌：

主要是腹直肌和大腿内收肌常发生凝固性坏死（亦称蜡样变性）主要是腹直肌和大腿内收肌常发生凝固性坏死（亦称蜡样变性）皮肤玫瑰疹皮肤玫瑰疹（四）结局及并发症（四）结局及并发症11肠出血肠出血22肠穿孔肠穿孔33支气管肺炎支气管肺炎肠穿孔肠穿孔二、二、细菌性痢疾细菌性痢疾

（一）病因与发病机理

（一）病因与发病机理痢痢疾疾杆杆菌菌为为革革兰兰氏氏阴阴性性杆杆菌菌，主主要要有有四四种种，即即志志贺贺氏氏、福福氏氏、鲍鲍氏氏和和宋氏痢疾杆菌。

在我国，福氏和宋氏痢疾杆菌引起的菌痢较常见。

宋氏痢疾杆菌。

菌菌痢痢病病人人及及带带菌菌者者为为本本病病的的传传染染源源，通通过过含含菌菌粪粪便便污污染染饮饮水水、食食物物、用具或手，再经口而传染。

苍蝇对本病的传播起重要媒介作用。

用具或手，再经口而传染。

菌痢病人及带菌者为本病的传染源。

11急性细菌性痢疾急性细菌性痢疾眼眼观观：

粘粘膜膜上上皮皮出出现现坏坏死死，大大量量纤纤维维素素渗渗出出，后后者者与与坏坏死死的的粘粘膜膜组组织织、中中性性粒粒细细胞胞、红红细胞和细菌一起形成假膜形成假膜及地图状溃疡细胞和细菌一起形成假膜形成假膜及地图状溃疡。

假膜假膜

（二）病理变化及临床病理联系

（二）病理变化及临床病理联系病变主要累及大肠，特别是病变主要累及大肠，特别是乙状结肠和直肠病变更为严重。

乙状结肠和直肠病变更为严重。

镜下：

表浅溃疡表浅溃疡形成形成镜下：

假膜形成镜下：

假膜形成22中毒型细菌性痢疾中毒型细菌性痢疾出出现现中中毒毒性性休休克克或或呼呼吸吸衰衰竭竭，但但肠肠道道病病变变和和症症状状不明显。

多见于不明显。

多见于2277岁体质较好的儿童，成人罕见。

岁体质较好的儿童，成人罕见。

（三）结局（三）结局大大部部分分病病例例在在急急性性期期治治愈愈，部部分分慢慢性性病病例例可可反反复复发发作作或或成成为为慢慢性性带带菌菌者者。

少少数数患患者者可可出出现现肠肠出出血血、肠肠穿穿孔孔、肠肠狭狭窄窄及及支支气气管管炎炎等等并并发发症。

中毒型菌痢的病死率较高症。

中毒型菌痢的病死率较高。

33慢性细菌性痢疾慢性细菌性痢疾病程可长达数月或数年。

病程可长达数月或数年。

肠粘膜溃疡形成与组织修复常交替进行，有些粘膜溃疡肠粘膜溃疡形成与组织修复常交替进行，有些粘膜溃疡愈合，有的尚未完全愈合或又发生新的渍疡。

形成息肉。

肠愈合，有的尚未完全愈合或又发生新的渍疡。

肠壁不规则增厚、变硬，病变严重者可造成肠腔狭窄。

壁不规则增厚、变硬，病变严重者可造成肠腔狭窄。

性性传传播播疾疾病病（简简称称性性病病）是是指指以以性性接接触触为为主主要要传传播播方方式式的的一一类类传传染染病病。

是与各种性行为、性接触密切相关的传染病，其病种已多达是与各种性行为、性接触密切相关的传染病，其病种已多达2020余种。

余种。

这这类类疾疾病病常常见见的的包包括括梅梅毒毒、淋淋病病、软软下下疳疳，腹腹股股沟沟肉肉芽芽肿肿及及性性病病性性淋淋巴巴肉芽肿。

还有尖锐湿疣、外阴疱疹，艾滋病等。

肉芽肿。

一、一、艾滋病艾滋病获获得得性性免免疫疫缺缺陷陷综综合合征征（acquiredacquiredimmunodeficencyimmunodeficencysyndromesyndrome，AIDSAIDS），即即艾艾滋滋病病，由由一一种种逆逆转转录录病病毒毒即即人人类类免免疫疫缺缺陷陷病病毒毒（humanhumanimmunodeficiencyimmunodeficiencyvirusvirus，HIVHIV）感感染染引起，引起，特征为免疫功能缺陷伴机会性感染和（或）继发性肿瘤。

特征为免疫功能缺陷伴机会性感染和（或）继发性肿瘤。

临床表现为发热、乏力、体重下降、全身淋巴结肿大及神经系统症状。

第二节第二节性传播疾病性传播疾病病因和发病机制：

病因和发病机制：

病因本病由病因本病由HIVHIV感染所引起，感染所引起，HIVHIV属逆转录病毒科，为单链属逆转录病毒科，为单链RNARNA病毒。

病毒。

患者和无症状病毒携带者是本病的传染源。

AIDSAIDS的传播途径包括：

的传播途径包括：

性接触传播，性接触传播，应用污染的针头作静脉注射；

应用污染的针头作静脉注射；

输血和血制品的应用；

母体病毒经胎盘感染母体病毒经胎盘感染其发病机制包括以下两个方面。

其发病机制包括以下两个方面。

（11）HIVHIV感染感染CD4CD4+TT细胞细胞（22）HIVHIV感染组织中单核巨噬细胞感染组织中单核巨噬细胞病理变化：

病理变化：

病变主要表现为全身淋巴组织的变化，机会性感染和恶性肿瘤三个方面。

11、淋巴组织的变化、淋巴组织的变化早早期期，淋淋巴巴结结肿肿大大。

镜镜下下，最最初初有有淋淋巴巴滤滤泡泡明明显显增增生生，生生发发中中心心活活跃跃，髓髓质质内内出出现现较多浆细胞。

电镜下或通过原位杂交法检测，较多浆细胞。

电镜下或通过原位杂交法检测，HIVHIV分子位于生发中心。

分子位于生发中心。

晚晚期期的的淋淋巴巴结结病病变变，往往往往在在尸尸检检时时才才能能看看到到，呈呈现现一一片片荒荒芜芜，淋淋巴巴细细胞胞几几乎乎消消失失殆殆尽。

尽。

22、继发性感染多发性机会感染（、继发性感染多发性机会感染（opportunisticinfectionopportunisticinfection）是本病另一特是本病另一特点，感染范围广泛，可累及各器官，其中以中枢神经系统、肺、消化道受累最点，感染范围广泛，可累及各器官，其中以中枢神经系统、肺、消化道受累最为常见。

为常见。

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