法医毒理小结.docx

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法医毒理小结

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绪论

法医毒理学：

应用毒理学及有关学科的理论和技术，主要研究以自杀、他杀为目的和意外、灾害事故引起中毒的一门学科，也研究药物滥用、环境污染和医疗过程中发生的引起法律纠纷的中毒。

研究方法包括法医毒物分析及法医病理学。

主要任务：

①确定是否发生了中毒；②确定何种毒物引起中毒；③确定进入人体内毒物的量，并判断是否足以引起中毒或死亡；④分析毒物进入机体的时间、途径和形式；⑤推断中毒或中毒死亡方式，是自杀、他杀、意外灾害抑或其他类型中毒。

结合案情、现场、活体或尸体检验、毒化分析等。

毒物：

在一定条件下,以较小剂量进入机体，与生物体发生化学或物理作用，干扰正常的生化过程或生理功能，引起暂时或永久性的病理改变及功能障碍，甚至危及生命的化学物质。

分类：

按毒作用方式、来源及用途可分~~~按化学性质可分~~~~按毒理作用可分~~~~按应用范围可分~~~~

中毒：

生物体因毒物作用而发生的组织器官病理改变或功能紊乱的疾病状态。

由此造成的死亡称中毒死。

其原因主要有：

自杀，他杀，以外，药物滥用，环境与食品污染，医源性药物中毒等。

影响毒物作用的因素：

毒物本身（量，理化特性，相互作用：

独立、相加、协同，进入机体途径如静脉最快）、机体因素（年龄，性别，体重，健康，营养、过敏、体内蓄积等）毒性：

指毒物造成机体损害的能力。

分级：

剧毒，高毒，中等毒，低毒，微毒。

中毒案件的流行病学特点：

毒物种类急速增加；不同年代、不同地区常见毒物种类不同；投毒方式多样化，多见智能化投毒；案件性质多样化。

基本程序：

中毒的案情调查（哪些）；中毒案例的现场勘验（检材）；根据主要中毒症状推测毒物种类；全面系统的尸体检验；病理学检验和毒物检验；综合分析检验结果和排查其它死因；得出鉴定意见或分析意见。

注意区别中毒与自然疾病致死，中毒与损伤致死，药物中毒与过敏性休克，中毒病变与中毒后并发症病变等。

法医毒物分析结果的评价：

1、阳性结果：

达到致死量/致死血浓度，一般可肯定为中毒死。

若不足以解释死因时，应考虑以下情况：

1）检出物是否是用于治疗的药物/或因职业接触而进入体内；2）是否是死后污染3）是否是腐败产物的干扰；4）是否是仪器、试剂、容器的污染、操作正确与否；5）是否体内含有的正常金属元素；6）是否是多种毒物联合中毒，而单种毒物的量并不高。

2、阴性结果：

应考虑：

1）检材收集是否有误、及时；2）毒物是否是腐败分解或防腐剂破坏；3）操作正确？

方法是否灵敏？

；4）目前尚无适当的检测方法。

总之，中毒死亡案的法医学鉴定，一定要全面的了解案情、现场勘验、全面系统的尸体解剖，提取检材作毒物化验；确定中毒死亡，关键、最重要是提取检材、毒物化验。

腐蚀性酸中毒：

1、硫酸中毒：

1）意外，多见于报复毁容，经皮肤、消化道及呼吸道进入；

2）毒理：

腐蚀、氧化及吸水性，凝固性坏死，炭化成棕黑色，渗透性差；

3）症状：

窒息及中枢兴奋；尸体可见腐蚀征象（流注状腐蚀痕、胃内深棕色液体或穿孔、棕黑色质地硬）2、硝酸蛋白黄反应：

硝酸浓度>30%,与接触部位的组织中含有芳香族氨基酸的蛋白质发生反应，形成硝基苯衍生物，使接触部位的组织变成黄色。

3、盐酸中毒：

白色或棕色，质地硬，虫咬状，不易穿孔。

4、草酸中毒：

钙或钾盐存在，腐蚀+低钙血症+结石

5、氢氟酸中毒：

40%为烟雾，钙镁+血红蛋白+神经或心血管系统损害，渗入深+液化性坏死，F-检测。

6、苯酚中毒：

来苏水（50%甲酚的皂化液），细胞原浆毒使蛋白变性凝固，腐蚀呈灰白或棕黄。

酚尿：

苯酚的氧化产物使尿呈棕绿色或棕褐色，排出后与空气接触变成黑褐色，可用溴水或三氯化铁检测，前者出现白色结晶性沉淀；后者呈紫色。

腐蚀性碱中毒

1、取决于腐蚀性、吸水产热性、组织渗透性和挥发性等。

2、苛性钠中毒：

穿透腐蚀强，液化性坏死，皂化反应，滑腻感柔软，界限不清，红褐色外观。

3、氨类：

刺激性臭味，易挥发，呼吸+消化+神经兴奋抑制，见灰黄色假膜，胃一般不穿孔。

4、甲醛：

37%福尔马林，意外，特殊辛辣味，原浆毒+皮肤刺激+过敏+致癌。

比较：

强碱：

尿液、呕吐物呈碱性；坏死组织有皂样滑腻感，深层渗透，界限不清；组织呈液化性坏死；强酸：

呕吐物呈强酸性，组织呈凝固性坏死，深层损伤轻，界限不清。

金属毒物中毒：

1、金属、类金属及其化合物；砷、汞较多见；作用于中枢神经系统，肾脏，呼吸系统等；毒性与理化性质，溶解度，化学价，PH有关。

2、毒理共性：

与巯基或羟基的酶结合，使酶活性降低甚至消失。

3、三氧化二砷中毒：

1）毒理同上2）中毒症状：

急性麻痹型：

大量摄入，严重循环衰竭，延髓生命中枢抑制，胃肠道症状。

无特殊尸体征象。

急性胃肠型：

最常见，胃肠症状（呕吐物米汤样似霍乱）消化系统黏膜粉末及黄色斑块，米汤内容物，脱水貌。

亚急性型：

小量多次，肝肾损害较重。

慢性型：

地方性，周围神经炎+慢性胃肠炎+限制血栓闭塞性脉管炎+皮肤损害。

3）砷化氢：

大蒜臭味，剧毒，强烈溶血（GSSH）导致急性肾衰，中毒黄疸等。

4、汞中毒：

1）汞蒸气：

呼吸道进入，与巯基和二硫键结合，引起呼吸道症状、胃肠道症状（口腔炎、汞线）、神经症状（震颤，儿童粉红病）、肾内蓄积（排泄少，肾病综合征）；

2）尸检所见：

腐蚀（假膜）；中毒性肾病；金属汞注射可见高密度点状，沿树枝分布阴影。

5、铅中毒：

贫血/铅中毒性脑病/肠绞痛（金属味、铅线、嗜酸性包涵体）、灰黑假膜硫化铅；6、铊中毒：

神经毒，与钾离子有关受体竞争性结合/维生素B2/酶蛋白巯基，脱发+米斯线7、钡中毒：

骨骼吸收，低钾血症；

8、铬中毒：

六价、重铬酸钾、灰绿色或棕绿色假膜

脑脊髓功能障碍性中毒：

1、乙醇中毒：

1）毒理：

抑制中枢+血管扩张+药物协同+胎儿酒精综合征（胎儿畸形或智力迟钝）+酸中毒2）急性乙醇中毒：

兴奋期、共济失调期、抑制期；大量饮酒抑制延髓生命中枢3）BAC大于等于20mg/dl为酒后驾驶，大于等于80mg/dl为醉酒驾驶；4）饮酒与死后产生乙醇：

生前饮酒：

乙醇非氧化代谢物、尿中5HTOL/5HIAA比率升高、乙醇与正丙醇的比值（血20，乙醇0.5时脑40，乙醇小于0.5时脑60），尿中乙醇检测2、甲醇：

1）原理：

甲醛和甲酸，均毒性，腐蚀性+视神经+代谢性酸中毒+呼吸麻痹（主要死因）。

2）检材：

提取眼房水和玻璃体液，尿中甲酸，密封处理，1-2天内检验。

催眠镇静药急性中毒特征：

1、吩噻嗪类：

吩噻嗪猝死综合症；检材主要为尿、血液、肝脏等；

2、苯二氮卓类：

中枢抑制及肌肉松弛作用，一定的成瘾及戒断症状，与乙醇协同。

3、巴比妥类：

中枢抑制，不易分解小，鉴定要点为案情，中枢表现及毒化分析等。

毒品及吸毒：

1、毒品：

指国际禁毒公约和有关法律法规规定管制的能够使人形成瘾癖的麻醉药品和精神药物的总称。

分麻醉（阿片、可卡因、大麻类）、精神（前者、中枢兴奋、致幻）、其他

2、吸毒：

指某些人为了变换情绪或诱导欣快感，非法使用明令禁止的药品（即毒品）的违法行为。

3、药物滥用：

指与医疗目的无关的反复打量使用某种或某些具有依赖性潜力的精神活性物质的行为。

药物依赖性：

有致依赖性药物与机体相互作用并产生特殊精神和躯体状态，表现为强制性连续不断使用药物来取得特定的心身效应或以此避免药物戒断综合征的出现。

4、阿片类毒品急性中毒

症状：

1）呼吸深度抑制；2）瞳孔缩小；3）发绀；4）心率减慢、脉搏细弱、血压下降；5）皮肤湿冷及体温下降；6）骨骼肌松弛无力；7）尿少或潴留；8）静脉注射过量和推注速度过快时，迅速出现昏迷、抽搐和窒息死亡。

死亡原因：

呼吸中枢麻痹。

海洛因性肺水肿：

海洛因或吗啡过量急性中毒死亡者常见肺显著淤血、水肿，其重量从600g~2500g不等，重而实。

检材：

血、尿及胆汁以及毛发等。

5、苯丙胺类：

一类人工合成的非儿茶酚胺拟交感神经药物，是苯丙胺及其衍生物的统称，有很强的中枢兴奋作用，并易引起药物依赖性。

可分兴奋型+致幻型+抑制食欲型+混合型（摇头丸）

6、氯胺酮：

K粉，右旋，分离性幻觉，精神分裂样症状，尿液首选。

呼吸功能障碍性毒物中毒：

1、指进入机体后直接妨碍氧气的供给、摄取、运输和利用，造成机体缺氧，导致呼吸功能障碍，甚至死亡的毒物。

2、机制分类：

影响氧的供给（空气中的某些气体增多）；影响血液摄取与运输氧的功能（妨碍血红蛋白对氧的化学性结合，或阻碍血红蛋白向组织细胞释放所携带的氧而导致组织细胞供氧障碍的毒物），影响氧的利用（呼吸酶）

4、急性CO中毒迟发脑病：

指部分急性CO中毒者意识障碍恢复后，经2~3周的假愈期后，又出现一系列精神症状，也称急性一氧化碳中毒神经系统后发症。

5、亚硝酸盐中毒：

误用，腌肉及腌制蔬菜以及药物使用不当等原因。

3、氰化物、一氧化碳、亚硝酸盐中毒中毒机制氧的利用血液摄取和运输氧的功能同前（案例分析可能）中毒原因自杀、他杀意外常见误用群体性、投毒较多中毒途径消化道、呼吸道、皮肤呼吸道消化道中毒症状昏倒、呼吸困难、强直不知不觉的中毒，中枢及胃肠胃肠及中枢症状性痉挛，闪电式死亡道、缺氧尸检所见鲜红色，苦杏仁气味，樱桃红，神经纤维髓鞘脱失，青紫色胃粘膜出血、糜烂坏死心肌坏死CN-与细胞线粒体内的与血红蛋白的亲和力大于氧血红蛋白分子中的二价氧化型细胞色素氧化气，形成HbCO，失去携氧能铁氧化为三价铁，形成酶的Fe3+结合，抑制力+阻碍氧合血红蛋白与肌红高铁血红蛋白+阻碍氧该酶活性，阻碍生物氧蛋白分子中氧的解离+结合细合血红蛋白分子中氧的化过程，使细胞失去利胞色素氧化酶=缺氧、二氧化释放、+直接扩张血管+用氧的能力碳潴留（外窒息），急性缺氧抑制心脏，导致组织缺症状和体征，因缺氧窒息而死氧，因窒息死亡。

（60-80%）。

6、硫化氢：

臭鸡蛋味，腐败尸体，刺激化学感受器及与三价铁离子结合及刺激、呼吸道损伤，尸斑呈紫或暗绿色，常规取材。

农药中毒：

1、检验

1）案情调查：

中毒原因、有何症状、体征、治疗抢救与否、服药的时间、种类及数量；潜伏期长短。

中毒症状的分析：

注意入侵途径、代谢分布、排泄，以便取材及发现病变。

2）现场适当足量的采取检材：

由于此类中毒案例尸检多无特殊发现，鉴定时更多的是依赖于案情的调查和毒物分析，所以检材的采取与毒物分析至关重要。

3）对其化验结果的分析和评价与真假阳性问题：

尸检中尽量发现病变，从某一现象联想、推测某种中毒的可能，进而深入检查。

即分析中毒症状、提示毒化方向。

2、有机磷农药中毒

1）毒理：

多因呼吸衰竭死亡

①特异地抑制乙酰胆碱酯酶，与胆碱酯酶形成磷酰化胆碱酯酶，胆碱酯酶活性受抑制，使酶不能起分解乙酰胆碱的作用，致组织中乙酰胆碱过量蓄积，使胆碱能神经过度兴奋，引起毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经系统症状。

酶的“老化”“老化”后不易复能。

②神经病靶酯酶抑制出现迟发性神经病。

③对心肌损伤以及免疫毒理出现过敏反应。

④其他如破坏溶酶体、抗乙酰胆碱等。

2）中毒症状：

不同潜伏期，表现急性胆碱能危象、中间综合征、迟发性神经病。

①急性胆碱能危象：

毒蕈碱样症状：

腺体分泌增加（泪腺、汗腺、痰液及鼻溢）、平滑肌收缩（呼吸及胃肠）及括约肌松弛（大小便失禁）；

烟碱样症状：

神经肌肉接头（肌纤维颤动）+交感及肾上腺髓质兴奋（皮肤苍白、心率增快、血压升高等）呼吸肌麻痹引起周围性呼吸衰竭。

CNS症状：

头痛、眩晕、抽搐，后可有昏迷、惊厥、呼吸循环衰竭等。

②中间综合征：

中毒后24-96小时，非中毒普遍现象，以肌无力为突出表现：

相关肌肉支配的活动困难，重者吞咽和呼吸困难，甚至昏迷、死亡。

口服中毒者多见

③有机磷迟发性神经病：

急性中毒恢复后1-2周开始发病，可有延迟由感觉神经受累à运动神经下肢远端开始多见表现：

肢端麻木、疼痛，向近端发展。

其后表现为肢体无力，弛缓性麻痹等。

3）尸检所见：

尸表（口鼻周围有白色泡沫、窒息、瞳孔缩小等）；内部（胃大蒜味，农药原液，粘膜大片坏死等）4）鉴定要点：

①根据尸体征象、病检所见：

瞳孔小、大汗、肌肉颤动、口吐白沫，大蒜气味；肺水肿、细小支气管粘膜皱襞呈花边状，肠壁纵行