我国高血压的现状与治疗策略-Q2ppt张主任2PPT课件下载推荐.ppt
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LVMI男性125g/m2,女性110g/m2)动脉壁增厚(颈动脉IMT0.9mm)或存在动脉粥样硬化斑块的超声证据血肌酐轻度升高(男性115133mol/l,女性107-124mol/l男性1.3-1.5mg/dl,女性1.2-1.4mg/dl)微量白蛋白尿(30-300mg/24h;
白蛋白肌酐比值男性22mg/g,女性31mg/g男性2.5mg/mmol,女性3.5mg/mmol)糖尿病并存临床情况(ACC)空腹血糖7.0mmol/l(126mg/dl)餐后血糖11.1mmol/l(198mg/dl)脑血管病缺血性脑卒中脑出血短暂性脑缺血发作心脏病心肌梗死心绞痛冠状动脉血运重建充血性心力衰竭肾脏疾病糖尿病肾病肾功能不全(血清肌酐男性133mol/l,女性124mol/l,男性1.5mg/dl,女性1.4mg/dl)蛋白尿(300mg/24h)外周血管病变重度视网膜病变出血或渗出视乳头水肿分类分类患者数患者数所占百分比所占百分比(%)患者总数量患者总数量累计百分比累计百分比(%)无危险因素无危险因素9912.749912.741-2个危险因素个危险因素665318.42764421.16=3个危险因素或个危险因素或有靶器官损害有靶器官损害1381838.252146259.41临床相关事件临床相关事件1466140.5936123100.00危险分层患者刘力生等,中华心血管病杂志2004.32(4):
291-2941级高血压级高血压(%)2级高血压级高血压(%)3级高血压级高血压(%)单纯收缩期单纯收缩期高血压高血压(%)无危险因素261(4.20)438(2.75)209(2.05)83(2.23)1-2个危险因素1427(22.95)3090(19.37)1530(14.99)606(16.26)=3个危险因素或有靶器官损害2474(39.78)6429(40.30)3660(35.86)1255(33.66)临床相关事件2075(33.37)5995(37.58)4807(47.10)1784(47.85)危险分层血压危险分层血压刘力生等,中华心血管病杂志2004.32(4):
291-294内容一、我国高血压流行病学及治疗现状一、我国高血压流行病学及治疗现状二、高血压的危害及治疗策略二、高血压的危害及治疗策略三、根据国际最新高血压治疗指南管理患者三、根据国际最新高血压治疗指南管理患者高血压是中风与冠心病的罪魁祸首MacMahonetal.Lancet1990高血压的危害触目惊心!
脑卒中最重要的危险因素收缩压每升高10mmHg-脑卒中增加50%舒张压每升高5mmHg-脑卒中增加46%冠心病的危险因素收缩压在120-139mmHg比120mmHg者增加40%增加心力衰竭和肾脏疾病的危险心力衰竭危险性高6倍舒张压每降低5mmHg-ESRD危险减少25%美国高血压的三率不高*年龄:
1874,SBP140mmHgandDBP90mmHg,或者服用抗高血压药物SBP140mmHgandDBP90mmHg.1976-1980(NHANESII)1988-1991(NHANESIII)1991-1994(NHANESIII)百分比百分比*(%)(JNCVI.ArchInternMed.1997)020406080治疗率100(51)(73)(68)(31)(55)(53)(10)(29)(27)知晓率控制率高血压治疗现状(%)知晓率治疗率控制率美国735621n英国46329n加拿大583916n埃及37248n中国25133知晓率反映了一个国家和地区检出高血压的机制与措施的有效性程度。
美国十多年前就要求为每一位就诊患者测量血压,不论就诊原因,并把血压测量结果告知患者,这一做法取得显著效果,高血压的知晓率、治疗率和控制率1991年分别提高至73%、55%和29%。
这一经验值得我们学习和效仿。
HypertensionRemainsaPublicHealthIssue我国高血压患病率愈来愈高我国高血压的三率更低流行病学流行病学发病率与地区、种族和年龄有关发病率与地区、种族和年龄有关发达国家高发达国家高黑人较白人高黑人较白人高血压随年龄升高而升高,尤其是收缩压血压随年龄升高而升高,尤其是收缩压西方国家高血压患病率西方国家高血压患病率15%-20%我国高血压流行病学我国高血压流行病学患病率患病率:
1991年年11.88%1979年年7.73%1959年年5.11%地区差:
地区差:
城市高于农村、北方高于南方、高原高城市高于农村、北方高于南方、高原高我国高血压病的严峻现状高高高低低低低低低误区误区误区我国高血压病的严峻现状“三个误区”不愿服药降压鞋降压表降压草不难受不服药无症状不服药血压正常就乱停药不按医嘱服药按广告服药肾素过多型(RAS激活)-占65%钠-容量型-占35%一种药物对某种类型高血压有效,但此种药物如果用到另一类型的高血压则无效高血压的两种类型LaraghJH,etal.AmJHypertens2003May;
16(5):
407-15RAS抑制剂ACEIACEI,ARB,BB利尿减容剂利尿剂,CCBRAS抑制剂对65%的大多数高血压患者有效LaraghJH,etal.AmJHypertens2003May;
407-15相应的两大类降压药物WillenheimerRetal.EurHeartJ.1999;
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179188.血管紧张素和靶器官损害死亡死亡死亡死亡肾小球滤过率蛋白尿醛固酮分泌肾小球硬化AngAng动脉粥样硬化血管收缩血管过度增生内皮功能障碍左室肥厚纤维化重构细胞凋亡中风中风中风中风高血压、心肌梗死高血压、心肌梗死高血压、心肌梗死高血压、心肌梗死心力衰竭心力衰竭心力衰竭心力衰竭肾功能衰竭肾功能衰竭肾功能衰竭肾功能衰竭危险因素糖尿病高血压动脉粥样硬化与左室肥厚心肌梗死重塑心室扩张充血性心力衰竭终末期心脏病与死亡死亡心血管事件链DzauV,etal.AmHeartJ.1991;
121:
1244-1263AngIIACEI的双系统保护作用阻阻断断ARBPepineCJ.VascularBiology2002;
Vol2,No.11-8.肽链肽链内切酶内切酶血管舒张血管舒张抗增殖抗增殖无活性肽无活性肽Ang-(1-7)AT(1-7)受体受体AT1受体受体血管紧张素原血管紧张素原肾素肾素AngIAngIIAT2受体受体AT3受体受体AT4受体受体血管收缩血管收缩增殖增殖基质形成基质形成醛固酮分泌醛固酮分泌血管舒张血管舒张抗增殖抗增殖凋亡凋亡血管完整性血管完整性PAI-1?
血管舒张血管舒张一氧化氮一氧化氮前列腺素前列腺素EDHF无活性肽无活性肽激肽原激肽原缓激肽缓激肽激肽释放酶激肽释放酶BKB2受体受体ACEACE洛汀新洛汀新抑抑制制抑抑制制Ang-(1-7)和和缓激激肽:
协同拮抗同拮抗Ang的不良作用的不良作用缓激肽缓激肽Ang-(1-7)血管舒张血管舒张抗增殖抗增殖纤溶增强纤溶增强抗氧化应激抗氧化应激AngII血管收缩血管收缩增殖增殖纤溶减弱纤溶减弱氧化应激氧化应激升高升高PepineCJ.VascularBiology2002;
Vol2,No.11-8.传统认识的传统认识的RAS系统及阻断途径系统及阻断途径血管紧张素原肾素血管紧张素IAngIIAT1受体血管收缩增殖基质形成醛固酮分泌血管扩张抗增殖凋亡?
血管完整性PAI-1AT2受体AT3受体AT4受体旁路ACEACE途径途径(70%)血管紧张素血管紧张素II血管紧张肽原血管紧张肽原胃促胰酶胃促胰酶紧张肽紧张肽组织蛋白酶组织蛋白酶激肽释放酶激肽释放酶血管紧张素血管紧张素I肾素肾素血管紧张素转换酶血管紧张素转换酶ACEMcConnaugheyMcConnaugheyetal.etal.JJClinClinPhamacolPhamacol1999;
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547-59.1999;
547-59.肾素-血管紧张素系统的ACE和非ACE途径Biollazetal.JCardiovascPharmacol1982;
4:
966住院住院时间时间04812162024安慰剂安慰剂4H24H123456月月80100120140160180血压血压mmHg血浆血浆AngIIpg/mL尽管应用了ACEI,随时间推移,血管紧张素II水平仍然升高AIIA与ACEI直接对比的循证医学研究ELITEII(氯沙坦心力衰竭生存研究)主要终点:
总死亡率存活率存活率(%)氯沙坦增加死亡危险+12氯沙坦(n=1578)死亡280例(17.7%)ACEI(n=1574)死亡250例(15.9%)0100200300400500600700随访天数(日)P=0.161.000.900.850.800.000.95氯沙坦氯沙坦(n=2744)ACEIACEI(n=2733)相对危险相对危险(95%CI)P值心源性死亡420(15.3%)363(13.3%)1.17(1.01-1.34)0.0320.032氯沙坦增高心源性死亡率17%AIIA与ACEI直接对比的循证医学研究OPTIMAAL(心肌梗死后用氯沙坦进行最佳治疗)Pfeffer.McMurray.Velazquez,etal.NEnglJMed2003;
349缬沙坦+卡托普利V