急性颅脑损伤并发症和围术期处理优质PPT.ppt

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下丘脑损伤下丘脑损伤交感交感N兴奋兴奋后负荷增加后负荷增加左心受损左心受损Pcwp肺间质水肿。

肺间质水肿。

急性肺水肿急性肺水肿发病机理发病机理：

血管阻力增加血管阻力增加肺损害肺损害炎性介质炎性介质白细胞聚集白细胞聚集微栓形成微栓形成儿茶酚胺儿茶酚胺胃内容胃内容反流反流低灌注低灌注下丘脑下丘脑损伤损伤肺灌注障碍肺灌注障碍急性肺水肿治疗原则急性肺水肿治疗原则建立并完善有效的建立并完善有效的气道气道强心、利尿强心、利尿:

降低肺血管的静水压，提高降低肺血管的静水压，提高血浆渗透压改善肺毛压血浆渗透压改善肺毛压纠正低氧血症：

呼吸管理，常规通气后无纠正低氧血症：

呼吸管理，常规通气后无改善应采用压力控制通气（改善应采用压力控制通气（PCV）或反或反比通气（比通气（IRV）提高氧合、降低平均气道提高氧合、降低平均气道压，改善压，改善（PaCO2）及及（MV）改善肺内分流，改善肺内分流，治疗肺水肿。

治疗肺水肿。

积极治疗颅脑损伤，控制感染积极治疗颅脑损伤，控制感染呼吸系统功能障碍呼吸系统功能障碍ARDSARDS:

病理生理三大特点是关键病理生理三大特点是关键炎性反应、凝血、内皮细胞功能失常炎性反应、凝血、内皮细胞功能失常颅脑损伤颅脑损伤下丘脑垂体肾上腺轴兴奋性下丘脑垂体肾上腺轴兴奋性肺微血管痉挛肺微血管痉挛肺间质及肺泡水肿肺间质及肺泡水肿.颅脑损伤产生系列交感神经介导的神经颅脑损伤产生系列交感神经介导的神经内分泌反应内分泌反应炎性反应炎性反应v儿茶酚胺儿茶酚胺.多种血管活性物质的释放多种血管活性物质的释放血血栓栓素素、5-羟羟色色胺胺、组组织织胺胺、激激汰汰、氧氧自自由由基基及及蛋蛋白白分分解解酶酶肺肺毛毛细细血血管管持持续续痉痉挛挛肺肺血血管管内内皮皮细细胞胞损损伤伤通通透透性性肺水肿肺水肿v肺肺泡泡腔腔面面透透明明膜膜形形成成肺肺表表面面活活性性物物质质发发生生障障碍碍肺肺内内分分流流通通气气灌灌流流比比例例更更加失调加失调加重低氧血症加重低氧血症ARDS的诊断依据的诊断依据重型颅脑损伤后突发进行性呼吸窘迫重型颅脑损伤后突发进行性呼吸窘迫通常吸氧不改善通常吸氧不改善,呼吸次数呼吸次数35次次/分分X线线两肺两肺有边缘模糊的肺纹增多或斑片状有边缘模糊的肺纹增多或斑片状阴影阴影,边缘出现散在的小片状侵润影边缘出现散在的小片状侵润影,迅迅速扩散融合成大片实变速扩散融合成大片实变ARDS的诊断依据的诊断依据血气分析血气分析PaO28.0kpa,早期早期PaCO24.67或正常或正常,（PA-Pa）CO2差差肺内分流量肺内分流量吸入吸入40%O2PaO29.33kpa（70mmhg）吸入吸入100%O2PaO225%X线胸片线胸片、PaO2/FiO2、Pcwp是否是是否是ARDS的定的定义特征？

是否可以单肺改变，是否与心力衰竭义特征？

是否可以单肺改变，是否与心力衰竭共存仍有争议共存仍有争议（2000，巴塞罗那第三次，巴塞罗那第三次ARDS国际学术交流会）国际学术交流会）ARDS的治疗原则的治疗原则积极处理颅脑损伤积极处理颅脑损伤纠正低氧血症纠正低氧血症克服内源性克服内源性PEEP应先找应先找J点点（机机械械通通气气呼呼气气末末正正压压PEEP5-1015cmH2O）增增加加功功能能残残余余气气，消消除除肺肺泡泡水水肿肿提提高高氧氧分分压压，最终正压最终正压15cmH2O对颅压无影响对颅压无影响应用糖皮质激素应用糖皮质激素消除肺间质水肿消除肺间质水肿防止感染及支持疗法防止感染及支持疗法二二.心血管系统功能障碍心血管系统功能障碍心率变化与心律失常心率变化与心律失常病理生理病理生理1神神经经源源性性心心衰衰:

颅颅脑脑损损伤伤引引起起交交感感神神经经的的异异常常兴兴奋奋,外外周周血血管管收收缩缩心心脏脏后后负负荷荷增增加加,冠冠状状动动脉收缩脉收缩心肌缺血缺氧心肌缺血缺氧心肌收缩力降低心肌收缩力降低2颅颅脑脑损损伤伤直直接接或或间间接接影影响响脑脑干干心心血血管管调调节节中中枢枢包包括括心心抑抑制制中中枢枢和和心心加加速速中中枢枢（延延髓髓、端端脑脑、扣带回、部分额叶皮层扣带回、部分额叶皮层）病理生理病理生理3下下丘丘脑脑植植物物神神经经中中枢枢兴兴奋奋性性增增强强迷迷走走神神经经张力增高张力增高4.应激性心肌损伤心内膜下出血应激性心肌损伤心内膜下出血5.原原有有心心血血管管功功能能差差、电电解解质质紊紊乱乱脱脱水水酸酸中毒、有效循环量不足中毒、有效循环量不足心律失常的临床表现心律失常的临床表现无规律性、出现迅速、多在颅内病变得无规律性、出现迅速、多在颅内病变得到处理后消失，有珠网膜下腔出血的病到处理后消失，有珠网膜下腔出血的病人心电图常见心动过缓人心电图常见心动过缓Q-T间期缩短间期缩短ST段抬高、结性心率、段抬高、结性心率、T波波波幅增高甚致房颤心搏骤停波幅增高甚致房颤心搏骤停.Jacobson在实验小鼠的头部外伤模在实验小鼠的头部外伤模型中发现阿托品予处理可防止心律型中发现阿托品予处理可防止心律失常的发生说明迷走神经张力增高失常的发生说明迷走神经张力增高是发生心律失常的主要原因之一是发生心律失常的主要原因之一#血压的变化血压的变化血压过高血压过高病因病因1.高颅压高颅压代偿性代偿性2.高血压脑病患者高血压脑病患者3.颅内出血颅内出血机理机理1.神神经经因因素素（下下丘丘脑脑,脑干的神经反射脑干的神经反射）2.机机械械因因素素（颅颅底底大大血血管痉挛管痉挛）3.化化学学因因素素（大大量量神神经经毒性物质的释放毒性物质的释放）血压过低血压过低病因病因1.血容量不足：

失血、呕吐，摄入量不足、脱血容量不足：

失血、呕吐，摄入量不足、脱水利尿药的使用水利尿药的使用2.心源性休克：

心源性休克：

伤后伤后12小时开始肺内分流量可小时开始肺内分流量可达达11%16%.心脏指数降低心脏指数降低.肺血管阻力增肺血管阻力增加加3.神经源性休克神经源性休克小儿多于成人小儿多于成人,临床少见死亡临床少见死亡率高率高4、复合伤（骨盆、长骨、胸腔及腹腔脏器）复合伤（骨盆、长骨、胸腔及腹腔脏器）三、应激性溃疡三、应激性溃疡streeulcer,SU颅脑损伤、脑血管意外、脑肿瘤术后颅脑损伤、脑血管意外、脑肿瘤术后发生的急性胃黏膜糜烂溃疡发生的急性胃黏膜糜烂溃疡又称又称Cushing溃疡溃疡特点有二特点有二1、溃疡较深，可发生穿孔、大出血、溃疡较深，可发生穿孔、大出血2、胃酸和胃蛋白酶分泌明显增多、胃酸和胃蛋白酶分泌明显增多因此因此应激性溃疡是一种应激性溃疡是一种酸相关性酸相关性疾病疾病Cushing溃疡出血的发生率溃疡出血的发生率病因病因中枢神经疾患12.5%严重颅脑损伤40-80%高血压脑出血14-76%脊髓损伤2-20%严重颅脑损伤合并50%胃肠道出血死亡20406080100（%）Cushingsulcer发病机理发病机理神经内分泌功能失调神经内分泌功能失调应激整合中枢应激整合中枢下丘脑、室旁核、下丘脑、室旁核、边缘系统边缘系统TRH5-HTCACU机理机理胃黏膜损伤因子作用黏膜损伤因子作用增强增强胃酸损伤作用增加胃酸损伤作用增加胆汁反流增加胆汁反流增加炎性介质产生增加炎性介质产生增加局部酸碱失衡导致缺局部酸碱失衡导致缺氧代谢紊乱氧代谢紊乱黏膜保护机制削弱黏膜保护机制削弱微循环障碍微循环障碍黏膜屏障崩溃黏膜屏障崩溃上皮增殖抑制上皮增殖抑制细胞保护功能减弱细胞保护功能减弱胃肠动力紊乱胃肠动力紊乱胃肠激素失调胃肠激素失调机理机理SU的临床表现的临床表现颅脑损伤后脑损伤后3-5天无明显前驱症状的上消化天无明显前驱症状的上消化道出血（呕血或黑便）道出血（呕血或黑便）失血性休克失血性休克、不明原因血红蛋白降低、不明原因血红蛋白降低6，促进凝血、防止血栓被酸，促进凝血、防止血栓被酸液溶解液溶解.方法有方法有:

PPI80mg静脉推注静脉推注+8mg/小时静脉滴注，或小时静脉滴注，或40mgq8h维持维持3-6天天PPI对质子泵的抑制三天后达稳态对质子泵的抑制三天后达稳态法莫替定（法莫替定（40mg）、）、甲氰咪胍（甲氰咪胍（800mg）静滴静滴2/d胃内碱性药物灌注，使胃液胃内碱性药物灌注，使胃液pH在在6以上以上生长抑素类药物生长抑素类药物有凝血机制障碍应对症用药有凝血机制障碍应对症用药药物治疗不能控制者立即胃镜下止血，（外科手术）药物治疗不能控制者立即胃镜下止血，（外科手术）四四.脑水肿脑水肿发病机理发病机理：

血管原性脑水肿血管原性脑水肿（BBB破坏破坏细胞外、早细胞外、早期、扩张度小、期、扩张度小、5%）细胞毒性脑水肿细胞毒性脑水肿（细胞内、全程）（细胞内、全程）渗透压性脑水肿渗透压性脑水肿（甘露醇只能作用在正（甘露醇只能作用在正常脑区、加重间隙水肿）常脑区、加重间隙水肿）间质性脑水肿（非渗透性利尿剂）间质性脑水肿（非渗透性利尿剂）血管源性脑水肿血管源性脑水肿血脑屏障功能的破坏血脑屏障功能的破坏脑挫伤脑挫伤BBB破坏破坏大分子物质通过细胞间隙大分子物质通过细胞间隙细胞外水肿细胞外水肿（高浓度蛋白质高浓度蛋白质,血浆成份血浆成份）主要在脑白质主要在脑白质（白质细胞外间隙白质细胞外间隙800,灰质灰质150200白质间隙大于灰质白质间隙大于灰质46倍倍,脑水肿主要脑水肿主要在白质进展其速度取决于血管内静水压在白质进展其速度取决于血管内静水压-脑实脑实质组织压之差质组织压之差（开颅后急性脑膨出开颅后急性脑膨出）脑水肿的发病机理脑水肿的发病机理颅脑损伤颅脑损伤缺氧缺氧颅内占位颅内占位BBB脑灌注压低脑灌注压低高碳酸血症高碳酸血症通气不良（过度或不足）通气不良（过度或不足）麻醉药麻醉药血管源性脑水肿血管源性脑水肿细胞毒性脑水肿细胞毒性脑水肿脑水肿的诱发原因脑水肿的诱发原因术中脑组织被牵拉、压迫术中脑组织被牵拉、压迫肿瘤（胶质瘤）未全切肿瘤（胶质瘤）未全切术中长期低血压、缺氧术中长期低血压、缺氧损伤重要动脉或静脉损伤重要动脉或静脉鞍区或下丘脑区手术鞍区或下丘脑区手术癫痫发作癫痫发作血管痉挛（血管痉挛（SAH）恶性高热恶性高热脑水肿的预防和处理脑水肿的预防和处理围术期保证气道通畅、氧供，稳定脑灌围术期保证气道通畅、氧供，稳定脑灌注压、减轻对脑组织的牵拉。

注压、减轻对脑组织的牵拉。

处理：

脱水处理：

脱水利尿；

不主张任何形式的过利尿；

不主张任何形式的过度通气度通气皮质激素（糖皮质激素）；

皮质激素（糖皮质激素）；

亚低温（早期、及时、亚低温（早期、及时、3-5天天）手术减压。

手术减压。

五.颅脑损伤与低氧血症颅脑损伤与低氧血症病病因因吸吸入入氧氧分分压压太太低低;

、通通气气量