急性肾损伤与急性肾衰竭的诊断治疗PPT推荐.ppt

急性肾损伤与急性肾衰竭的诊断治疗PPT推荐.ppt

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不支持临床表现ARF发生相对较缓（数周-数月）肾小球功能损害明显肾炎综合征相应的特异性血清学检查（+）l均需肾活检病理检查明确诊断判断病情发展阶段指导免疫炎症抑制治疗AKI病因l肾间质性：

AIN？

l典型的临床表现明确的药物应用史全身过敏反应：

药物热、药疹、血嗜酸细胞伴肾小管功能损伤：

近端及远端功能常伴贫血尿检：

可有蛋白尿（少量）、血尿；

沉渣可见白细胞、嗜酸细胞急性间质肾炎的病因分析KidneyInt20149online病例数抗菌素质子泵抑制剂多种药物其他药物感染其他不明原因自身免疫性疾病NSAIDsN=95AgeGroupAKI病因：

ATNl典型临床表现明确病因：

缺血和/或药物、毒物、肌红蛋白/血红蛋白AKF进展迅速：

数小时、数天伴明确肾小管功能损伤：

浓缩功能，钠回吸收功能尿检：

轻度蛋白尿、RBC；

沉渣可见脱落肾小管上皮细胞l少尿期2周肾活检；

除外肾皮质坏死坏死性ATN内源性毒物血红蛋白肌红蛋白其它外源性毒物药物重金属有机溶剂生物毒素缺血性ATN血容量绝对不足脱水失血体液再分布血容量相对不足心排血量减少肾脏局部血流减少ACEi/ARB肾小管坏死的病因肾小管坏死的病因肾脏对药物不良反应具有高度易感性l肾血流量丰富，占心输出量的1/4l肾脏血管和细胞对血管活性物质敏感l肾小球毛细血管袢和肾小管周围的毛细血管网使药物-组织接触表面积庞大l肾小管具有尿浓缩功能和多种转运子，使某些药物（或毒物）在肾小管间质中的浓度提高l肾脏组织耗氧量大，肾髓质处于相对缺氧状态不同药物引起的肾脏损害其发病机理不同、临床病理表现也各不相同一、肾前性（功能性）ARF二、肾小管坏死三、急性/慢性小管-间质性肾炎四、肾小球肾炎小血管炎急进性肾炎五、溶血性尿毒症六、肾内梗阻七、肾乳头坏死药物引起肾前性氮质血症1.具有收缩入球小动脉作用如：

去甲肾上腺素、内皮素、非固醇类消炎药（NSAIDs）2.血管紧张素AII抑制剂（ACEI/ARB）发生条件：

易发生于肾脏低灌注状态收缩收缩扩张：

扩张：

AACEI/ARB环胞素环胞素ANSAIDsPGE18常见引起ATN的药物l抗菌药氨基糖甙类（丁卡、庆大、链）多肽类（万古、多粘菌素）头孢类（一代）磺胺二性霉素Bl解热镇痛药l造影剂l化疗药、免疫抑制药：

顺铂、环孢Al利尿剂、麻醉药、甘露醇药物引起急性肾小管损伤机理l直接肾毒素l药物引起严重肌溶解或溶血ATNl高渗性肾病往往是综合因素近端肾小管上皮细胞肿大、空泡变性与甘露醇剂量有关、造成肾小管内液高渗状态21肾活检证实的肾活检证实的AIN肾活检证实的AIN（133例）1993-2011单中心队列病因：

药物引起70%抗菌类药物49%原子泵抑制剂14%NSAID11%自身免疫疾病20%感染4%常见药物：

奥美拉唑（洛赛克）12%羟氨苄青霉素8%环丙沙星8%AJKD2014.64：

558药物相关AIN的预后停药+糖皮质激素治疗47%完全恢复39%Scr下降50%12%未恢复影响预后因素*是否及时停用致病药物（P=0.04）*是否及时起用激素治疗（P=0.04）AJKD2014.64：

558药物引起的小血管炎按报告例数多少排序丙基硫氧嘧啶、利丙基硫氧嘧啶、利福平福平肼苯达嗪粒细胞/巨噬细胞集落刺激因子别嘌呤醇希刻劳、美满霉素疟疾引起的ANCA阳性1.Anti-neutrophilcytoplasmicantibodies（ANCA）inmalaria.IndianJMalariol.2002Sep-Dec;

39（3-4）:

51-92.Anti-neutrophilcytoplasmicantibody（ANCA）inmalariaisdirectedagainstcathepsinG.ClinExpImmunol.1997Oct;

110

（1）:

41-43.Detectionofanti-neutrophilcytoplasmicantibodiesafteracutePlasmodiumfalciparummalaria.ClinDiagnLabImmunol.1996;

3

（1）:

132-4药物引起成人HUS血栓性微血管病，入球小动脉血栓内皮细胞损伤内皮细胞损伤血小板凝集及血小板凝集及消耗消耗抗肿瘤药物Mitomycin（MMC）BleomycinCisplatinCysA，FK506抗血小板药物Ticlopidine其它药物引起肾内梗阻磺胺类药物胺基甲基叶酸阿昔洛韦溶瘤综合征男性，5858岁。

主诉：

发作性心前区疼痛88年，血肌酐进行性升高33天。

现病史自88年前起，常于活动时出现心前区疼痛，休息55分钟左右可自行缓解，未予诊治。

44天前接受冠状动脉造影，提示左主干体部狭窄80%80%，前降支起始部狭窄8590%8590%，近端狭窄80%80%。

术后应用头孢类抗生素预防感染。

33天前（术后第11天）血肌酐从入院前141mol/L141mol/L上升为182mol/L182mol/L。

入院查体BP100/60mmHgBP100/60mmHg，神清，颈静脉无怒张，双肺底可闻及较多湿罗音。

心界叩诊不大，心率100100次/分，律齐，各瓣膜区未闻及病理性杂音。

腹软，肝脾肋下未及。

双下肢可凹性水肿。

既往史和家族史高血压1010余年，最高210/130mmHg210/130mmHg，未规律治疗。

22型糖尿病44年，血糖控制不佳。

吸烟2020支/天，2020余年。

尿检及肾功能情况不详。

其父母均患高血压。

检查：

尿检未见异常，尿比重1.0151.015，尿渗透压302mOsm/Kg302mOsm/Kg。

BB超：

双肾大小正常，未见尿路梗阻。

术后第三天血肌酐达672mmol/L672mmol/L，BUN/Scr=7.01BUN/Scr=7.01，血钾6.8mmol/L6.8mmol/L，碳酸氢根18mmol/L18mmol/L。

急性肾损伤，AonCAonC可能性大代谢性酸中毒高鉀血症-造影剂肾病冠心病,2,2型糖尿病,高血压病33级，极高危组90%危险因素刘玉春王海燕中华内科杂志2001Clinicalnephrotoxins2003造影剂肾病造影剂肾病CKD+造影剂肾病造影剂肾病无无CKD的的造影剂肾病造影剂肾病P高渗造影剂高渗造影剂u肾功能正常肾功能正常低渗造影剂低渗造影剂高渗造影剂高渗造影剂（泛影葡胺泛影葡胺,OsM1940）100ml:

119.7元元KI1995;

47:

254-261NEJM2003;

348:

491-499u更严重肾功能不全更严重肾功能不全DM等渗造影剂等渗造影剂（威氏派克威氏派克OsM290）100ml:

627元元低渗造影剂低渗造影剂造影剂造影剂基本措施基本措施u方式静脉口服0.9%盐水0.45%盐水预防预防Nephronclinpract2003;

93:

C29-34（RCT53,3.7%vs34.6%）ArchInternMed2002;

162:

329-336（RCTn1620，0.7%vs2.0%）水水化化u剂量与速度剂量与速度（推荐）（推荐）造影前造影前12hr至造影后至造影后12hr1ml/kg/hru碱化1.4%NaHCO3生理盐水生理盐水（RCTn=119,1.7%vs13.6%）减少氧化自由基，减轻小管损伤JAMA2004;

291:

2328-2334预防预防碱碱化化NEJM2003;

349:

1330-1340MINERVAANESTESIOL2004;

70:

189-191适用于基础肾功能不全显著者（适用于基础肾功能不全显著者（Scr280mmol/L）预防预防血液滤过血液滤过血液滤过血液滤过水化水化NDT1998;

13:

358-362AJMed2001;

111:

692698血液透析血液透析水化水化血液滤过血液滤过AKI早期诊治早期诊治的重要性重要性-治疗窗的概念n肾小球疾病、肾间质疾病及梗阻性肾病引起的AKF：

-如不及早诊断则失去治疗时机n肾小管坏死引起的AKF：

-至今尚无特效治疗措施，早期去除致病因素、合理支持治疗十分重要有关有关ATNATN干预措施的评价干预措施的评价终点：

出现终点：

出现AKI的比例的比例，肾功能（，肾功能（Scr或或Ccr）受损）受损可能有益0.9%Nacl（iv）vs0.45%0.9%Nacl（iv）vs0.45%（造影剂肾病）可能无益甘露醇可能无效或有害袢利尿剂*、多巴胺、心钠素、CCB终点：

死亡率，肾功能恢复终点：

死亡率，肾功能恢复袢利尿剂*,IGF-I,IGF-I多巴胺,心钠素,腺苷大剂量的CVVHvsCVVHvs小剂量生物相容性透析膜vsvs非生物相容性BM