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一例大面积脑梗死成功救治

个案报道

一例大面积脑梗死成功救治

辽阳血栓病专科医院内3科

执笔 刘家泉

我科于近期成功救治了一例大面积脑梗死病人。

发病及救治过程非常典型,出现了平素不太常见的多种并发症。

比如脑心综合征、应激性血糖增高,应激性溃疡、出血性梗塞等,现将该病例总结分析报告如下。

患者:

杨宝林,男,55岁(1959年11月12日出生)。

入院时间:

2014-03-05,18:

00

病案号:

20140390

主 诉:

“语言不利,右侧肢体活动不灵4小时。

现病史:

患者於当天下午13:

00许,在家护理病卧在床的老母亲(80多岁)时,摔倒在地。

当时因家中无其他人扶助,自己不能自行爬起,而在平房的水泥地上俯卧4小时余。

待爱人下班回家时才发现送院。

此时患者已意识恍惚,不能言语,右侧肢体活动不灵,小便失禁,吞咽困难。

没有发现呕吐和四肢抽搐的表现。

来院后立即行头CT,显示:

多发腔隙性脑梗死。

急诊收治入院。

既往史:

腔隙性脑梗死5年,高血压10年,冠心病2年。

查 体:

T:

36.0℃, P:

110次/分, BP:

 100/75mmHg。

R:

25次/分。

神志欠清晰(恍惚),不能言语,查体不能配合;双眼活动欠灵,向右侧活动差,(此时要想到向病灶侧凝视),瞳孔等大正圆,对光反射存在;伸舌不能,(鼻唇沟对称否?

)颈软,甲状腺不大;心脏听诊:

心音纯,律整,各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音;双肺听诊:

呼吸音粗糙,未闻及干、湿啰音;腹平软,无包块,无压痛及反跳痛,肝脾肋下未触及;四肢发育正常,肌张力正常,右侧肢体肌力“0”级,左侧肢体肌力“Ⅲ∽Ⅳ”级;生理反射存在,病理反射:

右巴彬斯基氏征(+)。

辅助诊断:

头CT:

头颅两侧基底节、放射冠、半卵圆中心及胼胝体膝部见多个斑点状低密度灶,其中部分病灶边缘模糊,稍大灶有1.0×0.7cm

大小。

印象诊断:

1.多发腔隙性脑梗死,2.多发腔隙性脑软化灶,3.局限性脑萎缩。

入院2014-03-05

心电图:

窦性心律,心率:

98次/分,Ⅰ、avL、V5-6T波低平、倒置,左室高电压。

血糖:

随机血糖11.9mmol/L。

入院初步诊断:

1.脑梗死

2.高血压(既往高血压)?

3.冠心病

4.肺内感染

(成人血压低于90/60mmHg,老年人低于100/70mmHg称之为低血压)

治疗过程及情况分析:

患者入院后即表现急性发病表现,失语,意识恍惚,反应迟钝,不能进食,小便失禁,血压降低,体温逐步升高,心率加快,呼吸加快,入院后给予抗凝溶栓,抗血小板聚集,活血化瘀等治疗基础上对症处置并发症和合并症,有效的控制了病情的发展。

患者原为三级高血压,而入院时仅为100/75mmHHH

Hg,入院第二天(入院第12小时)6:

30时,患者进入昏迷状态,此时瞳孔有所缩小,病例记录为2.0mm,T:

37.4C,R:

34次/分,P:

105次/分,血压最低时为89/54mmHg,立即给予多巴胺,间羟胺升压治疗,输液补充血容量,同时给予20%甘露醇125ml,8小时一次,脱水利尿,预防和治疗脑水肿,入院24小时内血压维持在120/70~148/67mmHg,入院第三天早8:

00血压恢复到病前水平166/76mmHg,停用升压药,以后用降压药调整,保持在160~180/65~95mmHg,由于合并肺内感染,双肺呼吸音粗糙,可闻及痰鸣,查白细胞达21.1×109/L,给予吸氧、吸痰、导尿、鼻饲、抗菌消炎,头孢他啶2.0一日二次,沐舒坦15mg一日一次,清开灵30ml一日一次靜点,患者此次患病还同时存在应激性血糖升高,应激性溃疡,脑心综合征等,分别给予胰岛素、奥美拉唑、香丹等治疗,另外患者早期还出现过酮症,连续三天尿常规酮体(++),给予补充血容量,静脉补液,鼻饲后酮体消失。

该情况应该考虑为饥饿造成酮症!

由于治疗及时,处置得当,患者病情很快得到控制,于昏迷当天17:

00时逐步清醒,睁眼,呼之能有反应,但仍呈嗜睡昏睡状态,其间多次查心肌酶谱,心电图,均有不同程度的改变,提示心肌有损伤,但未到心梗的程度,详情见表。

心肌酶谱变化情况

表1

 

肌酸激酶

(26-174U/L)

同工酶

(0-25U/L)

乳酸脱氢酶

(114-240UL/L)

α-羟丁酸脱氢酶

72-182UL/L

肌钙蛋白

入院第三天

634

26

230

281

阴性

入院第四天

428

17

225

352

阴性

入院第五天

124

14

350

492

阴性

入院第七天

92

9

346

487

阴性

入院第十天

104

8

291

329

阴性

入院第二十天

53

15

193

209

阴性

 

 

 

 

 

 

患者自3月6日早7:

00-3月14日8:

00一级护理期间,虽然出现多种并发症,经有效的对症治疗,各项并发症都趋于缓解,血像降到9.0-10.0×109/L,血糖下降到7.51mmol/L,尿酮体转变为阴性,尿蛋白阴性,心肌酶谱趋于正常,血压恢复到入院前(稍低于)水平,体温正常,脉搏70次/分,呼吸20次/分,拔出胃管后能够进食,停止心电监护,血氧饱和度监测,改为二级护理,并行康复,针灸治疗。

该患者因为两个原因没有及时复查头CT,一是治疗效果明显,说明诊断明确,治疗方案正确,处置得当,二是根据以往经验,大面积脑梗塞,脑水肿较重,在没有有效控制颅内压的情况下,不敢随意搬动,以免造成不必要的脑部损伤,故在病人病情稳定后的入院第10天,复查脑CT。

结果显示:

头颅右侧基底节及左侧大脑半球,小脑可见多处不同形态大小的低密度灶,各灶边缘模糊,较大灶有

12.4×5.2cm大小,CT诊断:

多发大面积脑梗塞,局限性脑萎缩,此时病情已经稳定,明显好转,治疗13天后与家属商定暂停输液,坚持康复,针灸治疗,必要时到上级医院再做进一步治疗。

休息一周后再次复查(即发病后第20天),呈:

多发大面积出血性脑梗塞,较大灶有10.0×4.0cm,多发腔隙性脑软化灶,此情况是大面积脑梗塞经常出现的现象,据报道,大面积脑梗塞100%(病理上)有梗死后出血,其出血部位主要在梗死的周边区域及梗死的中心区,该患者符合这种情况,固其出血量少,继续按照血栓治疗,本人认为,该患者大面积脑梗塞,局部缺血,缺氧,坏死,毛细血管损坏,故而出现渗血,应该是好事,出血吸收后,其局部脑组织得以部分修复,特别是脑水肿清除,吸收,半暗带消失,病灶相对减小,从12.4×5.2cm减少到10.0×4.0cm。

分析该患者大面积脑梗塞发病原因,经后期颈动脉彩超显示,双侧颈动脉硬化伴斑块形成,左侧颈外动脉闭塞,可以明确认为:

为血管源性脑梗塞,,既颈动脉斑块破裂脱落,造成急性脑栓塞,下步的维持治疗,主要是康复锻炼,加强护理,抗血小板聚集,他汀类强化降酯,稳定斑块,避免斑块的进一步增大,必要时行颈动脉支架术或颈动脉内膜剥离术。

 

入院第十天2014-03-14

入院第二十天2014-03-24

入院第三十一天2014-04-04

体 会:

一、规范化治疗是关键:

该患者发病呈急性发病,但送院已超过溶栓时间窗,且其影像显示多发腔隙性脑梗塞,亦不适用于溶栓(我指的是rtPa和尿激酶)其抗凝抗血小板聚集是重点,我们使用的奥扎格雷及疏血通,其抗血小板聚集作用、抗凝作用及降纤作用均比较温和,但确定有效。

在卫生部颁布的中国脑血管防治指南中均有提及,至于疏血通中蚓激酶的溶栓作用,主要是作用于后续血栓的纤溶作用,其作用位点系血栓后的部位,控制血栓进一步增大和延长。

二、大面积脑梗塞应激作用明显,研究表明:

脑梗塞急性期缺血引起脑细胞损害,毛细血管通透性增高,此时脑内产生5-羟色胺(5-HT),5-HT作用与5-HT3受体结合造成心血管系统的变化,特别是血压改变,短暂的血压降低,主要是骨骼肌血管舒张所致,此外5-HT激动血小板5-HT2受体,引起血小板聚集。

该患者应激性血象增高达21.1×109/L。

虽然后来证明有肺内感染,但最早的血象应该是应激性的;应激性血糖增高,最初11.1mmol/L,过去没有糖尿病,且糖化血红蛋白5.3%,属正常范围,给予抗炎和胰岛素治疗,即起到改善病情的作用又纠正了应激现象。

再就是应激性消化道出血的问题,其处置只要出血不大,主要是治疗原发病,同时及时给予饮食预防。

三、关于脑水肿和甘露醇使用问题:

根据既往经验和指南要求,腔隙性脑梗塞不宜使用甘露醇,而该患者虽然入院时头CT示多发腔隙性脑梗塞,但由于入院第12小时即进入昏迷,要想到患者发病时间短(仅4小时)病灶没有完全显示出现,根据症状和表现很大可能有面积比较大的梗塞灶,为此在提高血压和改善应激性血糖增高的同时,给予甘露醇脱水利尿,以减轻脑水肿,降低颅内压,减小半暗带,减少二次性脑损害,以后的结果表明,患者大面积脑梗塞,使用甘露醇是及时正确的,即预防了脑病的形成,又减少了半暗带的损伤。

四、关于脑心综合征:

心肌梗死是脑梗塞的常见并发症,目前发病机制不明,有研究表明,很多脑梗塞病人,在急性期,常常伴有心肌缺血的表现,但是这种改变大部分病人在度过急性期后能够改变,有部分病人,可能发展成为心肌梗死。

所以,对脑梗塞病人,我们要进行常规心电图检查,如发现有心肌梗死,应对应心脑血管病症,采取同时治疗方案。

 该患者多次查心电图、心肌酶谱,心电监护都有明显的改变,虽然我们没有专门对心脏病变进行救治,但主要是治疗原发病,原发病脑血栓治好了,心脏症状就能随之好转。

要特别注意,主要是治疗原发病。

五、出血性脑梗塞:

出血性脑梗塞,是由于脑梗死灶内的动脉自身滋养血管同时缺血,导致动脉血管壁损伤、坏死,在此基础上如果血管腔内血栓溶解或其侧支循环开放等原因使已损伤血管血流得到恢复,则血液会从破损的血管壁漏出,引发出血性脑梗塞,常见于大面积脑梗死后。

该患者发病第20天,即治疗过程中,在病灶周边有高密度影,CT诊断:

出血性脑梗塞,这在病理上是100%要出现的,2005年,中国卒中中心项目全国城市巡讲时,海军总医院戚晓昆教授专门讲了这个问题,只要出血量不超过20ml就要继续按照脑梗塞治疗。

六、血压调控:

一般情况下,脑卒中包括脑出血、大面积脑梗死、蛛网膜出血等,颅内压升高,血压反射性升高,以对抗升高血颅内压,以维持一定的生理平衡,维持脑部供血。

指南要求,一定要严密监测血压变化,防止血压过低,以免加重脑缺血。

该患者发病早期血压较低,入院时为100/75mmHg,入院后曾低达89/54mmHg,立即给予升压治疗,待血压回升到入院前稍高水平,停止升压,改为降压药调控。

此例大面积脑梗塞救治成功亦与血压正确调控有关。

总之,该病例症状典型,表现多样,并发症较多,有好多情况是不多见的(在我院),大家要吸取经验,克服不足,使我们的业务技术再提高一步。

参考文献:

1、卫生部疾病控制司,中华医学会神经病学分会。

中国脑血管病防治指南。

2005.1.11。

2、中华人民共和国卫生部科技教育司。

中国医学科学院附属北京天坛医院。

中国卒中中心建设项目2005全国城市巡讲。

3、戚晓昆,海军总医院神经内科,脑卒中若干临床问题的探讨。

4、卫生部疾病预防控制局,国家心血管病中心,高血压联盟(中国) 中国高血压防治指南,人民卫生出版社,2010年修订版,2012年5月第一版。

血象变化情况

表2

 

白细胞总数

(4.0-10.0×109/L)

中性粒细胞数目

(2.0-7.0×109/L)

中性粒细胞%

(50-70%)

入院第一天

21.1×109/L

18.4×109/L

87.2%

住院第三天

18.6×109/L

15.8×109/L

84.5%

住院第四天

19.2×109/L

16.1×109/L

83.5%

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