低舒张期高血压1PPT资料.ppt
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血管事件呈逆相关。
因此，低舒张压对老年因此，低舒张压对老年人高血压患者病情及预后有重要的影响。
人高血压患者病情及预后有重要的影响。
老年高血压临床类型老年高血压临床类型老年高血压临床类型老年高血压临床类型F经典双期高血压经典双期高血压（SDHSDH）F纯舒张期高血压纯舒张期高血压（IDHIDH）F纯收缩期高血压纯收缩期高血压（ISHISH）实用老年医学实用老年医学20032003，1717（44）：
172172老年高血压临床类型老年高血压临床类型n不对称性高血压不对称性高血压SBP和和DBP均升高，均升高，SBP升高更明显。
升高更明显。
SBP和和DBP均升高，均升高，DBP升高更明显。
l两极分化高血压两极分化高血压高高SBP，低，低DBP。
中华心血管病杂志中华心血管病杂志中华心血管病杂志中华心血管病杂志,1987,15（6）:
338,1987,15（6）:
338低舒张压的收缩期高血压低舒张压的收缩期高血压190/60mmHg190/60mmHg190/60mmHg190/60mmHg内容低舒张压的收缩期高血压特点低舒张压的收缩期高血压特点低舒张压的收缩期高血压机制低舒张压的收缩期高血压机制低舒张压收缩期高血压的处理低舒张压收缩期高血压的处理低舒张压的收缩期高血压特点低舒张压的收缩期高血压特点低舒张压的收缩期高血压特点低舒张压的收缩期高血压特点F患病率：
患病率：
老年高血压老年高血压占高血压患病率占高血压患病率60%60%70%70%，其中其中ISHISH占占38%38%56%56%。
低低DBPDBP的的SBPSBP占占ISHISH中的中的303040%40%。
l患病率高患病率高l脉压差增大脉压差增大脉压差往往大于脉压差往往大于100mmHg100mmHg，多为多为:
单纯性收缩期高血压单纯性收缩期高血压两极分化型高血压两极分化型高血压l血压波动大血压波动大FSBPSBP：
波动：
波动4090mmHg（5.312Kpa）FDBPDBP：
波动2040mmHg（2.75.3Kpa）l并发症多并发症多F发生率：
发生率：
40%以上，高于中年人（以上，高于中年人（20.4%）F原原因因:
（1）脏器老化脏器老化，退行性病变。
，退行性病变。
（2）无症状，无及时治疗。
无症状，无及时治疗。
F种种类类:
（1）与高血压有关并发症与高血压有关并发症多见：
脑出血、心衰、肾衰。
多见：
（2）与动脉粥样硬化有关并发症与动脉粥样硬化有关并发症多见：
脑血栓形成、多见：
脑血栓形成、TIA。
老年高血压并发症发生率老年高血压并发症发生率42%42%42%42%32%32%32%32%27%27%27%27%26%26%26%26%l体体位性低血压位性低血压F发生率为发生率为3050%；
10.417.3%（SHEP）F从蹲位到站位或站位到蹲位从蹲位到站位或站位到蹲位F从卧位到坐位从卧位到坐位血压可突然下降，出现头血压可突然下降，出现头晕，甚至摔倒。
晕，甚至摔倒。
l预后较差预后较差脑卒中发生率脑卒中发生率ISH50%55%SDH15%20%IDH3%5%不对称不对称10%15%两极化两极化20%25%低舒张压的收缩期高血压发生机制低舒张压的收缩期高血压发生机制低舒张压的收缩期高血压发生机制低舒张压的收缩期高血压发生机制老老年年人人高高血血压压变变化化类类型型和和程程度度与与动动脉脉硬硬化化程程度度有有关关。
目目前前认认为为，动动脉脉壁壁硬硬度度有有增增龄龄性性改改变变。
30岁岁至至80岁岁SBP呈呈线线性性增增加加，DBP升升高高50岁岁后后开开始始下降。
下降。
研研究究证证实实，大大动动脉脉弹弹性性如如果果要要减减退退35%，SBP升升高高25%，DBP下下降降12%，导导致致脉脉压压增增大大。
根根据据动动脉脉壁壁硬硬化化程程度度，在在临临床床上上出出现现SBP升升高高，DBP偏偏高高、正正常常或或降降低等不同情况。
低等不同情况。
老年高血压血管壁硬度增加的原因老年高血压血管壁硬度增加的原因心血管危险因素心血管危险因素（高血糖、高血脂、高血压、高烟量）（高血糖、高血脂、高血压、高烟量）血管活性物质失衡血管活性物质失衡（RASRAS、交感活性增强）、交感活性增强）环境和遗传因素环境和遗传因素（高盐和（高盐和AT1RAT1R异常）异常）自由基增加自由基增加NONO生物活性受损生物活性受损血管壁结构异常血管壁结构异常（内膜增厚、胶原增多、钙量增过）（内膜增厚、胶原增多、钙量增过）血管功能降低血管功能降低（AA弹性降低、弹性降低、PWVPWV增快、增快、AIAI增加）增加）血管壁硬度增加血管壁硬度增加老年高血压血管壁硬度增加的后果老年高血压血管壁硬度增加的后果-血管壁硬度增加造成血管壁僵硬血管壁硬度增加造成血管壁僵硬F收缩期大动脉扩张减弱，对血压升高缓冲能力降收缩期大动脉扩张减弱，对血压升高缓冲能力降低，使收缩压升高。
低，使收缩压升高。
F大动脉弹性回缩加快，由原来主要发生在舒张期大动脉弹性回缩加快，由原来主要发生在舒张期提前到收缩期，导致收缩压进一步升高。
提前到收缩期，导致收缩压进一步升高。
F大动脉弹性回缩减弱和弹性回缩时间提前，大动脉弹性回缩减弱和弹性回缩时间提前，舒张舒张压降低。
压降低。
收缩压升高收缩压升高收缩压升高收缩压升高,舒张压降低舒张压降低舒张压降低舒张压降低血小板释放能力增强血小板释放能力增强受体受体受体受体自主自主NN功能紊乱功能紊乱血管中层弹性纤维减少血管中层弹性纤维减少内膜表层增厚内膜表层增厚动脉壁增厚动脉壁增厚动脉硬化动脉硬化动脉僵硬动脉僵硬弹性减低弹性减低动脉顺应性动脉顺应性舒张期血流舒张期血流PWV增快增快高高SBPSBP低低DBPDBP血管收缩血管收缩5-HTNE对血管活性物质敏感对血管活性物质敏感外周阻力外周阻力压力感受器功能压力感受器功能老年人老年人肾功能肾功能肾排钠肾排钠水钠潴留水钠潴留老年高血压舒张压过低的机制老年高血压舒张压过低的机制交感交感NN活性活性管腔狭窄管腔狭窄低舒张压的收缩期高血压发生机制低舒张压的收缩期高血压发生机制F动脉血管僵硬度增加动脉血管僵硬度增加（动脉扩张能力降低）（动脉扩张能力降低）F神经内分泌功能失调神经内分泌功能失调（活性物质敏感增加）（活性物质敏感增加）F自主神经功能的紊乱自主神经功能的紊乱（心血管应激性增高）（心血管应激性增高）三者均影响血压的变化，表现三者均影响血压的变化，表现收缩压收缩压明显增明显增高，高，舒张压降低舒张压降低。
低舒张压收缩期高血压的处理低舒张压收缩期高血压的处理老老年年高高血血压压临临床床特特点点呈呈多多样样性性，与与一一般般高高血血压压有有明明显显的的不不同同。
因因此此，老老年年高高血血压压容容易易出出现现特特殊殊性性问问题题。
例例如如：
老老年年高高血血压压患患者者收收缩缩压压高高；
舒舒张张压压不不高高或或过过低低；
收收缩缩压压正正常常或或稍稍高高而而舒舒张张压压过过高高。
这这些些问问题题带带来来治治疗疗困困难难，难难以以有有效效控控制制血血压压异异常常变变化化，增增加加老老年年高高血血压压的患者致残率和死亡率。
的患者致残率和死亡率。
低舒张压收缩期高血压的处理低舒张压收缩期高血压的处理老年舒张压过低的治疗新概念老年舒张压过低的治疗新概念F临床类型：
临床类型：
两极分化高血压，单纯收缩期高血压。
F治疗目标：
治疗目标：
选择性降低选择性降低SBP，不降低甚至提高过低舒，不降低甚至提高过低舒张压，缩小脉压差。
张压，缩小脉压差。
老年舒张压过低的治疗新概念老年舒张压过低的治疗新概念F治疗策略：
治疗策略：
降压治疗应选择具有降低动脉僵硬度和降压治疗应选择具有降低动脉僵硬度和改善大动脉弹性的降压药物。
改善大动脉弹性的降压药物。
老年舒张压过低的治疗新概念老年舒张压过低的治疗新概念F选用药物：
选用药物：
硝酸酯类药物硝酸酯类药物l作作用用：
减减慢慢PWV，降降低低AI，降降低低SBP，对对舒张压影响不大，缩小脉压差。
舒张压影响不大，缩小脉压差。
l机机制制：
协协助助解解除除外外周周动动脉脉收收缩缩，减减少少大大动动脉脉血血流流；
直直接接舒舒张张大大动动脉脉VSM，增增强动脉舒张功能和改善动脉弹性。
强动脉舒张功能和改善动脉弹性。
l效果：
效果：
硝酸酯类药物硝酸酯类药物60120mg+降压药降压药收缩压下降收缩压下降16mmHg以上以上脉压减少脉压减少13mmHg培垛普利组培垛普利组培垛普利培垛普利+硝酸酯组硝酸酯组SBPDBPPPSBPDBPPP治疗前治疗前158.213.486.48.876.28.3160.1160.112.484.884.87.276.376.37.9治疗治疗4w139.5139.59.874.174.17.072.172.16.6139.3139.38.978.578.57.9*66.266.26.8*8w136.1136.17.264.964.95.870.470.46.1130.2130.26.8*75.275.26.2*56.856.86.2*12w134.3134.35.863.763.76.070.870.86.0130.4130.45.7*73.873.85.8*56.356.37.2*中国老年学杂志，中国老年学杂志，2005，25（7）：
110与对照组比较：
与对照组比较：
*PP0.05,0.05,*PP0.010.01两组患者治疗前后血压及脉压变化两
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