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按异位起搏点的不同，分为三种类型，即房性早搏、房室交界性早搏及室性种类型，即房性早搏、房室交界性早搏及室性种类型，即房性早搏、房室交界性早搏及室性种类型，即房性早搏、房室交界性早搏及室性早搏，而以室性早搏多见。

从心电图上可以辨早搏，而以室性早搏多见。

从心电图上可以辨认，听诊不能区分开来。

认，听诊不能区分开来。

44听诊的特点听诊的特点：

在原规则的心律中突然提前：

在原规则的心律中突然提前出现一次心脏搏动，其后有一段较长的出现一次心脏搏动，其后有一段较长的代偿间歇；

期前收缩的第一心音增强，代偿间歇；

期前收缩的第一心音增强，第二心音减弱甚至消失；

第二心音减弱甚至消失；

若期前收缩有规律地出现，如每一次若期前收缩有规律地出现，如每一次正常心搏动后都有一次过早搏动，称为正常心搏动后都有一次过早搏动，称为二联律二联律，若每两次正常心搏后都有一次，若每两次正常心搏后都有一次过早搏动或每一次正常心搏后都有连续过早搏动或每一次正常心搏后都有连续两次过早搏动，称为两次过早搏动，称为三联律三联律。

3.房颤房颤55心房颤动心房颤动由心房内异位节律点发出极高频由心房内异位节律点发出极高频率的冲动，或异位冲动产生环形运动所率的冲动，或异位冲动产生环形运动所致。

致。

听诊的听诊的特点特点有：

心律完全不规则，快慢不有：

心律完全不规则，快慢不一致；

第一心音强弱不一致；

心率与脉一致；

心率与脉搏不一致，即心率大于脉率。

搏不一致，即心率大于脉率。

在听诊心脏时，同时数心跳和脉搏，可在听诊心脏时，同时数心跳和脉搏，可出现心率大于脉率，这种脉搏脱漏现象，出现心率大于脉率，这种脉搏脱漏现象，称为称为脉搏短绌脉搏短绌。

66三、心音：

三、心音：

第一心音：

为心脏开始收缩时，主要由二尖瓣为心脏开始收缩时，主要由二尖瓣为心脏开始收缩时，主要由二尖瓣为心脏开始收缩时，主要由二尖瓣和三尖瓣骤然关闭时，瓣叶突然紧张产生振动和三尖瓣骤然关闭时，瓣叶突然紧张产生振动和三尖瓣骤然关闭时，瓣叶突然紧张产生振动和三尖瓣骤然关闭时，瓣叶突然紧张产生振动所致。

第一心音的出现，标志着心室收缩期的所致。

第一心音的出现，标志着心室收缩期的开始。

开始。

第二心音：

为心脏开始舒张时，主要由主动为心脏开始舒张时，主要由主动为心脏开始舒张时，主要由主动为心脏开始舒张时，主要由主动脉瓣和肺动脉瓣骤然关闭，瓣叶突然紧张产生脉瓣和肺动脉瓣骤然关闭，瓣叶突然紧张产生脉瓣和肺动脉瓣骤然关闭，瓣叶突然紧张产生脉瓣和肺动脉瓣骤然关闭，瓣叶突然紧张产生振动所致。

第二心音的出现，标志着心室舒张振动所致。

第二心音的出现，标志着心室舒张期的开始。

期的开始。

第三心音：

可出现在心室舒张早期，第二心可出现在心室舒张早期，第二心可出现在心室舒张早期，第二心可出现在心室舒张早期，第二心音后音后音后音后0.120.120.18s0.18s。

其产生是由于心室舒张早。

其产生是由于心室舒张早期房室瓣开放期房室瓣开放期房室瓣开放期房室瓣开放,血流自心房快速冲入心室，使血流自心房快速冲入心室，使血流自心房快速冲入心室，使血流自心房快速冲入心室，使心室壁、房室瓣和腱索突然紧张产生振动所致。

心室壁、房室瓣和腱索突然紧张产生振动所致。

77第一心音与第二心音的区别第一心音与第二心音的区别第一心音第一心音第一心音第一心音较较较较低低低低较长较长较长较长，约约约约0.1s0.1s0.1s0.1s心尖部心尖部心尖部心尖部同同同同时时时时出出出出现现现现SSSS1111与与与与SSSS2222之之之之间间间间（收（收（收（收缩缩缩缩期）期）期）期）较较较较短短短短第二心音第二心音第二心音第二心音较较较较高高高高较较较较短，短，短，短，约约约约0.08s0.08s0.08s0.08s心底部心底部心底部心底部在心尖搏在心尖搏在心尖搏在心尖搏动动动动后才出后才出后才出后才出现现现现SSSS2222与下一个心与下一个心与下一个心与下一个心动动动动周期周期周期周期SSSS1111之之之之间间间间（舒（舒（舒（舒张张张张期）期）期）期）较长较长较长较长88包括强度改变、性质改变、心音分裂及额外心包括强度改变、性质改变、心音分裂及额外心包括强度改变、性质改变、心音分裂及额外心包括强度改变、性质改变、心音分裂及额外心音音音音（11）S1S1的增强与减弱：

的增强与减弱：

S1S1增强可见于高热、增强可见于高热、增强可见于高热、增强可见于高热、甲状腺功能亢进、心室肥大、二尖瓣狭窄的病甲状腺功能亢进、心室肥大、二尖瓣狭窄的病甲状腺功能亢进、心室肥大、二尖瓣狭窄的病甲状腺功能亢进、心室肥大、二尖瓣狭窄的病人；

人；

S1S1减弱可见于心肌炎、心肌病、心肌梗减弱可见于心肌炎、心肌病、心肌梗减弱可见于心肌炎、心肌病、心肌梗减弱可见于心肌炎、心肌病、心肌梗死及心功能不全等。

死及心功能不全等。

（22）S2S2的增强与减弱：

主要取决于主动脉和的增强与减弱：

主要取决于主动脉和肺动脉内压力及半月瓣的情况。

肺动脉内压力及半月瓣的情况。

A2A2增强可见增强可见增强可见增强可见于高血压、主动脉粥样硬化；

于高血压、主动脉粥样硬化；

A2A2减弱见于主减弱见于主减弱见于主减弱见于主动脉瓣狭窄或关闭不全。

动脉瓣狭窄或关闭不全。

P2P2增强可见于二尖增强可见于二尖增强可见于二尖增强可见于二尖瓣狭窄、左心功能不全及左至右分流的先天性瓣狭窄、左心功能不全及左至右分流的先天性瓣狭窄、左心功能不全及左至右分流的先天性瓣狭窄、左心功能不全及左至右分流的先天性心脏病；

心脏病；

P2P2减弱见于肺动脉瓣狭窄或关闭不全。

减弱见于肺动脉瓣狭窄或关闭不全。

99（3）心音性质改变）心音性质改变当当S1失去原有的失去原有的特征与特征与S2的性质相似，同时心率加快，的性质相似，同时心率加快，且舒张期与收缩期的时间几乎相等时，且舒张期与收缩期的时间几乎相等时，心音好似钟摆声，称为钟摆律。

如同时心音好似钟摆声，称为钟摆律。

如同时伴有心动过速，心率在伴有心动过速，心率在120min以上时以上时酷似胎儿心音者，称为胎心律。

以上两酷似胎儿心音者，称为胎心律。

以上两者可见于重症心肌炎、心肌病、急性心者可见于重症心肌炎、心肌病、急性心肌梗死等。

肌梗死等。

（4）心音分裂）心音分裂当其当其S1与与S2两个主要两个主要成分的之间的间距延长，导致听诊时闻成分的之间的间距延长，导致听诊时闻及分裂为两个声音即为心音分裂。

及分裂为两个声音即为心音分裂。

1010（5）奔马律：

为出现在）奔马律：

为出现在S2之后，与原之后，与原有的有的S1、S2共同组成韵律犹如马奔驰时共同组成韵律犹如马奔驰时的马蹄音，故称为奔马律。

奔马律是心的马蹄音，故称为奔马律。

奔马律是心肌严重损害的重要体症之一。

肌严重损害的重要体症之一。

舒张早期奔马律：

最为常见，是病理第舒张早期奔马律：

最为常见，是病理第三心音。

它的出现表示心室舒张负荷过三心音。

它的出现表示心室舒张负荷过重，心肌张力减低与顺应性减退，以致重，心肌张力减低与顺应性减退，以致心室舒张时，血液充盈引起室壁振动。

心室舒张时，血液充盈引起室壁振动。

舒张早期奔马律的出现，提示有严重器舒张早期奔马律的出现，提示有严重器质性心脏病。

质性心脏病。

四、四、心包摩擦音心包摩擦音1111五、五、心脏杂音心脏杂音1.1.心脏杂音的概念心脏杂音的概念是指除心音和额外心音之外出现的具有不同频率、不同强度、持续时间较长的异常声音。

心脏杂音可与心音分开或相连续，甚至完心脏杂音可与心音分开或相连续，甚至完全遮盖心音。

全遮盖心音。

2.2.心脏杂音产生的机制心脏杂音产生的机制1）血流加速（见于运动、甲亢）2）血液粘稠度降低（如贫血）3）瓣膜口狭窄或关闭不全（见于风湿性心脏病）121244）异常通道异常通道（如室间隔缺损）（如室间隔缺损）55）心腔内漂浮物）心腔内漂浮物（如心内膜炎时的赘生物或断裂的腱索）（如心内膜炎时的赘生物或断裂的腱索）3.心脏杂音听诊的要点1）部位2）时期3）性质4）传导5）强度6）体位、呼吸、运动对杂音的影响13131）部位是指杂音的最响部位临床上，根据杂音出现的最响部位，一般就可作出某些心瓣膜病的定位诊断。

杂音最响部位杂音的发生部位相应的病变部位二尖瓣病变主动脉瓣病变肺动脉瓣病变三尖瓣病变14142）时期收缩期杂音（systolicmurmur，SM）舒张期杂音（diastolicmurmur，DM）连续性杂音（continuousmurmur,CM）S2S1S1SMDMS1S1S2CM1515心脏杂音出现时间和心瓣膜病的关系瓣膜病变瓣膜病变收缩期收缩期舒张舒张期期二尖瓣或三尖瓣二尖瓣或三尖瓣关闭不全关闭不全狭狭窄窄主动脉瓣或肺动脉瓣主动脉瓣或肺动脉瓣狭狭窄窄关闭不关闭不全全16163）性质是指杂音的音调和音色，可分为：

吹风样吹风样柔和的吹风样杂音常为功能性杂音；

二尖瓣区粗糙的吹风样杂音，常提示二尖瓣关闭不全。

隆隆样隆隆样心尖部隆隆样杂音是二尖瓣狭窄的特征性杂音。

喷射样喷射样主动脉瓣狭窄时可在主动脉区闻及。

叹气样叹气样是主动脉瓣关闭不全的特征性杂音。

乐音样乐音样见于感染性心内膜炎。

机器声样机器声样动脉导管未闭。

17174）传导杂音常沿着产生杂音的血流方向传导，杂音常沿着产生杂音的血流方向传导，亦可借周围组织向四周扩散。

根据杂音的最响部位及传亦可借周围组织向四周扩散。

根据杂音的最响部位及传导方向，可判断杂音的来源及其病理性质。

导方向，可判断杂音的来