家兔实验性肺水肿实验报告Word文件下载.docx
《家兔实验性肺水肿实验报告Word文件下载.docx》由会员分享,可在线阅读,更多相关《家兔实验性肺水肿实验报告Word文件下载.docx(4页珍藏版)》请在冰豆网上搜索。
2.当淋巴管阻塞,淋巴液回流障碍时也会导致水肿
3.毛细血管和肺泡上皮通透性增高时,血浆白蛋白从毛细血管和微
静脉壁滤出,于是毛细血管静脉端和微静脉内的胶体渗透压下降,
组织液胶体渗透压上升,导致水肿。
4.肺系数=肺重量(g)/体重(kg)
实验对象:
家兔
实验器材:
家兔,体重2~3kg;
兔手术台、实验动物常用手术器械一套、γ型
气管插管、橡皮管、细塑料管、纱布、棉线、注射器(1ml、5ml)及针头各一具、
小橡皮块、听诊器、滤纸、婴儿秤、托盘天平、动脉夹、动脉导管、静脉导管、
输液装置、血压计。
实验试剂:
25%乌拉坦、0.9%生理盐水、1%肝素生理盐水、1%肾上腺素溶液
实验步骤:
1.麻醉动物:
取家兔一只,称体重,用25%乌拉坦4ml/kg由兔外侧耳
缘静脉缓慢注入,将动物麻醉后仰卧位固定于手术台
2.气管插管在气管上方做倒“T”型切口,注意先横剪一刀,再向上方
剪开,将气管插管向心脏方向插入,用棉线结扎固定于“u”型管上
3.分离一侧颈总动脉与对侧颈总静脉:
剪毛,切开颈部中正皮肤,钝
性分离气管、一侧颈总动脉与对侧颈总静脉,各在其下穿线备用
4.动脉插管:
结扎颈总动脉远心端,在其近心端夹动脉夹,在颈总动脉
上用眼科剪剪一楔形小口,由此将充满肝素的细塑料管朝心脏方向插入血管,并
用棉线结扎固定,打开动脉夹,记录血压
5.颈总静脉插管:
分离颈总静脉1-2厘米,远心端用线打活结,在结扎
处的近端用眼科剪剪一楔形小口,将输液管排空气后向心脏方向插入,此时打开
输液器,如果有液体滴下,则表明插管成功,用棉线结扎固定
实验观察
1.观察正常的呼吸、血压、呼吸。
2.按100ml/kg,180-200滴/分的速度大量快速的输入生理盐水。
3.观察呼吸、血压。
4.液体快输完时,加入0.5ml/只的肾上腺素
5.出现粉红色泡沫溢出液时处死动物
6.打开胸腔,分离心肺,最后将肺脏与心脏分离。
称取肺的重量做肺系数。
实验预期结果:
1.呼吸:
正常时无异常,当大量快速输液时变为浅快呼吸。
注射肾上
腺素后呼吸暂停。
2.血压:
正常时无异常,当大量快速输液时,血压升高。
注射肾上腺
素后,血压急剧升高。
3.粉红色溢出液:
当大量快速输液、注射肾上腺素后出现粉红色溢出
液。
4.取出肺观察:
肺比正常的肺大,肺内水肿液形成明显。
5.可见兔子从口鼻或气管插管的通气孔中流出粉红色泡沫样液体
实验现象分析:
1.呼吸:
①快速输液呼吸浅快:
输液→血容量上升→血压上升→肺毛细血管充
血→肺血容量上升→肺间质积液→肺毛细血管旁J感受器兴奋→浅快呼吸;
②注射肾上腺素停止:
肾上腺素注入→α受体与β受体激活→血压上
升→心血管中枢受到抑制→呼吸暂停。
①快速输液,血压升高:
输液→血容量升高→血压上升;
②注射肾上腺素,血压急剧升高:
⑴在心脏,肾上腺素与β1受体结
合产生正性变时,变力,变传导作用,心率加快,心输出量增加,血压升高;
⑵在血
管,肾上腺素与α受体结合,使血管收缩,外周阻力增大,血压升高。
篇二:
肺间质有过量液体积聚和/或溢入肺泡腔内,称为肺水肿引起肺水肿最常见原因是左心室心力衰竭。
水肿液积聚于肺泡腔内,使肺肿胀有弹性,质变实,重量比正常增加2~3倍。
注射肾上腺素后呼吸暂停。
注射肾上腺素后,血压急剧升高。
当大量快速输液、注射肾上腺素后出现粉红色溢出液。
输液→血容量上升→血压上升→肺毛细血管充血→肺血容量上升→肺间质积液→肺毛细血管旁J感受器兴奋→浅快呼吸;
肾上腺素注入→α受体与β受体激活→血压上升→心血管中枢受到抑制→呼吸暂停。
⑴在心脏,肾上腺素与β1受体结合产生正性变时,变力,变传导作用,心率加快,心输出量增加,血压升高;
⑵在血管,肾(:
家兔实验性肺水肿实验报告)上腺素与α受体结合,使血管收缩,外周阻力增大,血压升高。
篇三:
家兔实验性肺水肿
家兔急性肺水肿
目的:
复制家兔急性肺水肿模型;
了解急性肺水肿表现及其发生机制。
肺水肿是指肺血管内液体渗入肺间质和肺泡,使肺血管外液量增多的病理状态。
用生理盐水扩充血容量,静注大剂量肾上腺素复制家兔肺水肿模型,肾上腺素可引起交感活性加强,导致体循环外周阻力增高,大量血液从体循环转移到肺循环,而左心未能及时适应,引起肺毛细血管静水压明显上升,肺血管内液体渗入肺间质和肺泡,发生肺水肿。
快速滴注生理盐水,使循环血容量急剧增多(静脉回心血量增加,血浆胶体渗透压降低);
大剂量的给予肾上腺素,一方面可激活肾上腺素α受体,使体循环血管剧烈收缩(A外周阻力增大,V回心血量增多)导致心脏前后负荷明显增加,而肺血管反应轻收缩弱,肺淤血水肿;
另一方面中毒剂量的肾上腺素使心动速度加快,左心室不能把注入的血液充分排出,左心室舒张期末压力递增,可引起左心房的压力增高,亦使肺静脉回流受阻发生淤血。
随快速输液,右心输出量加大,肺血流量增加,一旦超过血浆胶体渗透压,进入肺组织肺泡液体增多,引起急性心源性肺水肿。
复制肺水肿模型
2.3.1输入37℃生理盐水,输入量100ml/kg,输入速度180-200滴/min。
滴注接近完毕时,立即向输液瓶中加入肾上腺素生理盐水(1:
9)10ml/kg继续输液。
当家兔呼吸频率明显变化,用听诊器听到肺部出现湿性罗音,急性肺水肿发生时(有粉红色泡沫样液体溢出时),立即夹住气管停止输液,快速处死家兔。
2.3.5
打开家兔胸腔,支气管分叉处用线结扎,防止水肿液溢出。
在结扎处上方切断气管,将肺清理出(把心脏等清除),置于滤纸上,切勿挤压,准确称肺重量,并计算肺系数。
【肺系数=肺重量(g)/体重(kg)】正常肺系数:
4~5,肺系数超过此值,提示肺内有渗出物聚集,肺水肿形成。
2.4
观察指标
死亡动物记录死亡时间;
观察家兔的呼吸频率变化;
观察家兔肺部呼吸音的变化;
气管插管口粉红色泡沫样液体溢出;
观察心肺大体及颜色改变:
切开心脏观察变化;
切开肺脏,注意肺切面有无血性泡沫液体流出;
3.实验结果:
检测的呼吸变化表
呼吸(次/min)呼吸音肺系数
正常120无显著湿罗音4~5肺水肿240有弥散性湿罗音9.4
肺水肿的发展极为迅速,早期可表现烦躁不安,呼吸急促,肺部尚无显著湿罗音,随着病程发展,约在注射肾上腺素后3~4min时表现出呼吸困难、粘膜紫绀,两肺有弥散性湿罗音,气管插管内涌出大量粉红色泡沫样粘液。
大约在6min左右时家兔因粘液阻塞气道窒息而亡。
血气分析检测(见下附)
ph下降、pao2降低、paco2升高,Abee和sbec均升高、hco-3c降低、sbce降低、so2e降低,K+、na+、cl-均浓度升高。
3.3
心肺病理变化及肺系数改变:
取出双肺测肺系数,双肺重20.6g,发现其已超过正常对照值,肉眼可见双肺大面积水肿,呈暗红色,表面有广泛性点状出血。
在出血点间有部分肺组织色泽较白且高于周围组织,此为代偿性肺气肿。
横切肺脏并挤压之,可见粉红色泡沫样液体涌出。
4.
讨论:
4.1
本实验复制急性肺水肿的机制:
肺水肿是指肺血管内液体渗入肺间质和肺泡,使肺血管外液量增多的病理状态。
发生机制为:
⑴肺毛细血管静水压升高;
⑵血浆蛋白渗透压降低;
⑶肺毛细血管通透性增加;
⑷肺淋巴回流受阻;
⑸间质负压增加;
⑹其他:
如神经源性肺水肿、高原性肺水肿。
本实验快速滴注生理盐水,使循环血容量急剧增多(静脉回心血量增加,血浆胶体渗透压降低);
当家兔发生肺水肿,早期可表现烦躁不安,呼吸急促,肺部尚无显著湿罗音,随着病程发展,约在注射肾上腺素后3~4min时表现出呼吸困难、粘膜紫绀,两肺有弥散性湿罗音,气管插管内涌出大量粉红色泡沫样粘液。
4.2
肺水肿的病理生理改变可影响到顺应性,弥散,通气/血流比值及呼吸类型。
其程度与病理改变有关,间质期最轻,肺泡期最重。
肺含水量增加和肺泡表面活性物质破坏,可降低肺顺应性降低,增加呼吸功。
间质和肺泡壁液体潴留可加宽弥散距离。
肺泡内部分或全部充满
液体可引起弥散面积减少和通气/血流比值降低,产生肺泡动脉血氧分压差增加和和低氧血症。
区域性肺顺应性差异易使吸入气体进入顺应性好的肺泡,增加通气/血流比值。
同时由于肺间质积液刺激了感受器,呈浅速呼吸类型,进一步增加每分钟死腔通气量,降低呼吸效
率、增加呼吸功耗。
当呼吸肌疲劳不能代偿性增加通气量保证肺泡通气后,即出现co2潴留和呼吸性酸中毒。
故ph下降、pao2降低、paco2升高,Abee和sbec均升高。
5.结论:
性肺水肿导致家兔窒息死亡。