代谢综合症--多种疾病的共同组分PPT推荐.ppt

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（体重身高的平方体重身高的平方）。

二、高血糖：

空腹血糖二、高血糖：

空腹血糖110mg110mgdl（6.1mmoldl（6.1mmolL）L）及或糖负荷后及或糖负荷后血浆糖血浆糖140mg140mgdl（7.8mmoldl（7.8mmolL）L）；

及或已确诊为糖尿病并治疗及或已确诊为糖尿病并治疗者。

者。

三、高血压：

收缩压舒张压三、高血压：

收缩压舒张压14014090mmHg90mmHg，及或已确诊为及或已确诊为高血压并治疗者。

高血压并治疗者。

四、血脂紊乱：

空腹总胆固醇四、血脂紊乱：

空腹总胆固醇TG150mgTG150mgdl（1.70mmoldl（1.70mmolL）L）；

及及或空腹血或空腹血HDL-CHDL-C：

男性男性35mg35mgdl（0.9mmoldl（0.9mmolL）L），女性女性39mg39mgdl（1.0mmoldl（1.0mmolL）L）。

具有上述4项中任意3项即可诊断代谢综合征组成成分在陆续增加肥胖（腹型肥胖）胰岛素抵抗（高胰岛素血症）高血糖（糖尿病/IGTIFG）血脂异常：

VLDL小而密LDL-CTGHDL-C高血压凝血异常凝血异常血栓形成异常：

血小板聚集血栓形成异常：

血小板聚集，血栓素合成血栓素合成，凝血凝血前物质增加：

纤溶酶原前物质增加：

纤溶酶原，VIIIVIII因子因子纤溶异常：

纤溶异常：

PAI-1PAI-1合成与活性合成与活性，组织纤溶酶原组织纤溶酶原血管内皮功能异常：

非对称性二甲基精氨酸血管内皮功能异常：

非对称性二甲基精氨酸，NONO依赖性血管扩张消失依赖性血管扩张消失炎性细胞因子增加：

炎性细胞因子增加：

HS-CRPHS-CRP,TNF-,TNF-,IL-6,IL-6，血管细胞粘附因子血管细胞粘附因子脂肪细胞激素改变：

脂肪细胞激素改变：

LeptinLeptin,ResistinResistin,AdiponectinAdiponectin高尿酸血症高尿酸血症UAERUAER高同型半胱氨酸血症高同型半胱氨酸血症二、代谢综合症内涵的演进与深化

（一）1988年Reaven首先提出胰岛素抵抗综合症-X综合症，并把胰岛素抵抗作为X-综合症的主要特点。

澳大利亚糖尿病学会以首字母缩略为CHAOS：

C冠心病H高血压A成人型糖尿病O肥胖S脑卒中

（二）WHO1999年提出“MS”的定义：

糖尿病或糖调节异常及/或胰岛素抵抗（背景人群主要是鉗夹试验中葡萄糖摄取率下四分位数以下，同时尚有以下4四种情况中的2条者或更多者）1动脉压增高140/90mmHg2血脂升高：

TG1.7mmol/lHDL-C男性0.9mmol/l女性1.0mmol/l3中心型肥胖：

腰臀比（WHR）男性0.90女性0.85及/或BMI30Kg/m24微量白蛋白尿20ug/m或尿白蛋白/肌酐30mg/g（三）美国（三）美国“国家胆固醇教育计划成人治疗组指南国家胆固醇教育计划成人治疗组指南（ATP-ATP-）于）于20012001年提出年提出MSMS的五项标准，诊断要的五项标准，诊断要求存在其中三项者最多：

求存在其中三项者最多：

11、腹型肥胖、腹型肥胖（腰围腰围）男性男性102cm102cm女性女性88cm88cm22、TGTG150mg/dl150mg/dl33、HDL-CHDL-C男性男性40mg40mg/dl/dl女性女性50mg50mg/dl/dl44、血压、血压130/85mmHg130/85mmHg55、空腹血糖空腹血糖110mg110mg/dl/dl五、国际糖尿病联盟（IDF）于2005年4月14日颁布了新的MS工作定义，这是国际学术届第一个MS的全球统一定义：

强调以中心性肥胖为基本条件（根据腰围判断），达到以下4项指标中的任意2项：

1、Tg150mg/dl（1.7mmol/l）,或已接受相应治疗。

2、HDL-C水平降低：

男性40mg/dl（0.9mmol/l），女性50mg/dl（1.1mmol/l），或已接受相应的治疗。

3、血压升高：

收缩压130mmHg或舒张压85mmHg,或已诊断为高血压并接受治疗。

4、空腹血糖升高：

即FPG100mg/dl（5.6mmol/l）或已诊断为糖尿病并已治疗。

中心性肥胖（以腰围为准）欧洲人：

男性94cm女性80cm美国人：

男性102cm女性88cm中国人：

男性90cm女性80cm所有这些都是动脉粥样硬化的危险因素代谢综合征的基础或核心成分肥胖脂质异常胰岛素抵抗2型糖尿病遗传-环境代谢综合症的患病率代谢综合症的患病率根据NHANES调查8814名20岁以上美国成年人所得到的数据代谢综合症在中国城市人口中，每8个成年人中至少有1人患有代谢综合症60岁以上人群中患病率达到1/5发病率随人口老龄化而迅速上升四、MS的患病率uu1、美国大于20岁人群中按ATP-标准患病率为23.7%，推测有4700万人患MS。

uu2、欧洲11个前瞻性队列研究按WHO设定的标准15.7%的男性14.2%的女性患MS。

uu3、我国MS的患病率为14%-18%：

糖尿病人群中达60%-80%。

其中上海社区15岁以上人群患病率为17.3%，北京2003-2004年东城区居民（25-65岁）患病率为11.6%。

LakkaHMetalJAMA.2002;

288:

2709-2716.20151050024681012累积危险度累积危险度（%）冠心病死亡率冠心病死亡率心血管疾病死亡率心血管疾病死亡率所有原因导致的死亡率所有原因导致的死亡率随访时间随访时间-（年）年））随访时间随访时间-（年）年）随访时间随访时间-（年）年）RR（95%CI）,2.43（1.043.61）RR（95%CI）,3.55（1.966.43）RR（95%CI）,3.77（1.748.17）代谢综合症代谢综合症否否2015105020151050024681012024681012是是代谢综合症和心血管疾病代谢综合症和心血管疾病代谢综合症的发病机制在遗传和环境共同作用下出现胰岛素抵抗和腹型肥胖胰岛素抵抗肝脏肝脏葡萄糖输出增加葡萄糖输出增加肌肉肌肉糖原合成减少糖原合成减少脂肪组织脂肪组织脂解作用增强脂解作用增强胰岛素抵抗与代谢综合症遗传因素遗传因素胰岛素抵抗胰岛素抵抗环境因素环境因素高胰岛素血症高胰岛素血症糖耐量异常糖耐量异常或糖尿病或糖尿病甘油三酯升高甘油三酯升高HDLHDL小而密的小而密的LDLLDL高血压高血压PAI-1PAI-1冠心病冠心病中国人超重中国人超重/肥胖（肥胖（BMI25）患病率在增长患病率在增长20-70岁成人岁成人肥胖与糖尿病肥胖与糖尿病肥胖人群肥胖人群（BMI（BMI30）30）的的比例从比例从23%23%增加到增加到31%31%,超重人群超重人群（BMI（BMI25）25）的比例从的比例从56%56%增加到增加到65%65%极端肥胖极端肥胖（BMI（BMI40）40）的比例从的比例从2.9%2.9%增加到增加到4.7%4.7%27%27%的人群不进行体力锻炼的人群不进行体力锻炼另外有另外有28%28%的人不进行规则的活动的人不进行规则的活动体重每增加体重每增加体重每增加体重每增加1kg=1kg=发生糖尿病的危险增加发生糖尿病的危险增加发生糖尿病的危险增加发生糖尿病的危险增加4.5%9%4.5%9%根据根据1999-2000NHANES调查数据调查数据（JAMA,Oct2002），与与上一次调查数据相比：

上一次调查数据相比：

三、MS的风险增加者与相关因素风险增加者具有的特点风险增加者具有的特点：

相关因素相关因素11、心血管病（、心血管病（CVDCVD）、多囊卵巢综合症（）、多囊卵巢综合症（PCOSPCOS高血压、非酒精性脂肪性肝病或黑棘皮病。

高血压、非酒精性脂肪性肝病或黑棘皮病。

22、具有、具有T2DMT2DM、高血压或、高血压或CVDCVD家族史。

家族史。

33、具有妊娠糖尿病或糖耐量受损的病史。

、具有妊娠糖尿病或糖耐量受损的病史。

44、活动少的人群。

、活动少的人群。

55、BMIBMI25Kg/m225Kg/m2或或WHRWHR102cm102cm、女性、女性88cm88cm66、年龄、年龄4040岁以上。

岁以上。

77、非高加索人群。

、非高加索人群。

风险增加者具有风险增加者具有相关因素1、TG1.7mmo/l2、HDL-C降低:

男性1.03mmol/女性1.29mmol/l3、血糖升高：

空腹血糖6.1-6.9mmol/l餐后2小时7.8-11mmol/l五、胰岛素抵抗及其原因1、IR是构成MS诸多代谢异常表现的核心基础。

2、IR是胰岛素生理作用受损，细胞对葡萄糖摄取利用能力下降，因而它是2型糖尿病的主要的病理生理缺陷，也是心血管疾病的危险因子，其发生与遗传、环境密切相关。

3造成胰岛素抵抗的原因：

肥胖及缺乏运动肥胖及缺乏运动拮抗激素拮抗激素基因异常基因异常药物药物22型糖尿病型糖尿病IRIR胎儿营养不良胎儿营养不良高血压高血压多囊卵巢综合症多囊卵巢综合症血脂紊乱血脂紊乱动脉粥样硬化动脉粥样硬化六中心型肥胖与胰岛素抵抗密切相关（一一）腹腔内脂肪含量越多胰岛素敏感性越差，这种相腹腔内脂肪含量越多胰岛素敏感性越差，这种相关性男女都存在。

关性男女都存在。

（二）

（二）60%60%的高脂饮食饲养的大鼠的高脂饮食饲养的大鼠88周后发现除脂肪周后发现除脂肪组织有大量脂肪沉积外还有脂肪的异位沉积：

组织有大量脂肪沉积外还有脂肪的异位沉积：

11、脂肪在胰岛细胞内的沉积，造成细胞凋亡及功、脂肪在胰岛细胞内的沉积，造成细胞凋亡及功能减退。

能减退。

22、脂肪异位沉积在骨骼肌，抑制骨骼肌细胞对葡、脂肪异位沉积在骨骼肌，抑制骨骼肌细胞对葡萄糖摄取利用。

萄糖摄取利用。

33肝细胞内出现脂肪异位沉积加重肝细胞内出现脂肪异位沉积加重IRIR，使肝糖异生，使肝糖异生增加。

增加。

（三）中心性肥胖引起一些脂肪因子分泌（三）中心性肥胖引起一些脂肪因子分泌即脂毒即脂毒性引起胰岛素抵抗。

性引起胰岛素抵抗。

中心型肥胖抵抗素（resistin）瘦素Leptin肿瘤坏死因子TNF-损伤小鼠糖耐量降低胰岛素生物效应胰岛素