急性呼吸窘迫综合征ARDS课件PPT格式课件下载.ppt

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最常见的原因。

单纯菌血症引起的单纯菌血症引起的ARDSARDS的发病率仅为的发病率仅为4%4%左右，但严重脓毒左右，但严重脓毒血症临床综合征合并血症临床综合征合并ARDSARDS可高达可高达35%45%35%45%发病机制全身炎症反应综合征（systemicinflammatoryresponsesyndrome.SIRS）是创伤、感染导致ARDS的共同途径和根本原因。

ARDSARDS是机体炎症反应失控是机体炎症反应失控（SIRS/CARS）（SIRS/CARS）的结果的结果发病机制各种病因激活机体内效应细胞，效应细胞释放的细胞因子和炎性介质引发全身炎症反应，过度的全身炎症反应或抗炎反应导致包括急性肺损伤在内的多器官功能障碍，发展至ARDS炎症介质炎症介质细胞因子细胞因子肺泡毛细血管膜肺泡毛细血管膜通透性通透性通透增高型肺水肿通透增高型肺水肿顽固低氧血症顽固低氧血症肺泡表面张力肺泡表面张力肺泡萎陷肺泡萎陷肺顺应性肺顺应性呼吸频率呼吸频率呼吸辅助肌收缩呼吸辅助肌收缩呼吸功呼吸功功能残气量功能残气量肺内分流肺内分流无效腔通气量无效腔通气量ARDS的病理生理的病理生理ARDS的病理分期渗出期14天，肺水肿、充血、广泛肺不张增生期37天，型上皮细胞增生，间质因粒细胞、成纤维细胞浸润而增厚纤维化期710天，间质内纤维组织增生，肺泡管纤维化ARDS的病理变化肺含水量增加，可达80，重量显著增加显著充血、水肿，肝样变肺不张、间质和肺泡水肿中性粒细胞在肺毛细血管内淤滞透明膜形成血管内凝血病理改变的特点：

不均一性充血，水肿充血，水肿正常肺正常肺ARDS肺肺病理特点肺损伤分布的肺损伤分布的“不均一性不均一性”病变的非均一性重力依赖区域的肺不张重力依赖区域的肺不张ARDS的病理生理肺容积减少，肺顺应性下降肺容积减少，肺顺应性下降肺间质水肿肺间质水肿肺泡陷闭肺泡陷闭肺泡内渗出肺泡内渗出弥散功能弥散功能通气通气/血流比例失调血流比例失调肺循环改变肺循环改变肺毛细血管通透性肺毛细血管通透性肺动脉高压肺动脉高压氧动力学障碍氧动力学障碍氧供氧供DODO22氧消耗氧消耗VOVO22氧摄取氧摄取OO22RR氧耗的病理性氧供依赖氧耗的病理性氧供依赖11.肺容积减少：

肺总量、肺活量、潮气量、功能残气量肺容积减少：

肺总量、肺活量、潮气量、功能残气量，严重者，参与通气的肺泡仅占，严重者，参与通气的肺泡仅占1/3。

2.2.肺顺应性降低：

肺顺应性降低：

病理生理3.通气通气/血流（血流（V/Q）比例失调）比例失调V/Q比值降低及真性分流比值降低及真性分流肺泡萎缩肺泡萎缩间质肺水肿压迫小气道，小气道痉挛收缩间质肺水肿压迫小气道，小气道痉挛收缩广泛肺不张、肺泡水肿，即真性分流。

广泛肺不张、肺泡水肿，即真性分流。

V/Q比值升高（即死腔样通气）比值升高（即死腔样通气）肺微血管痉挛或狭窄，广泛肺栓塞，血栓形成。

肺微血管痉挛或狭窄，广泛肺栓塞，血栓形成。

肺单位通气不足肺单位通气不足V/Q比例比例，生理学分流生理学分流4.4.肺循环改变肺循环改变肺毛细血管通透性明显增加，渗透性肺水肿。

肺毛细血管通透性明显增加，渗透性肺水肿。

肺动脉高压，而肺动脉嵌顿压正常。

肺弥漫性肺毛细血管膜损害肺弥漫性肺毛细血管膜损害肺毛细血管内皮肺毛细血管内皮CELL损伤损伤肺肺CAP通透性通透性肺顺应性肺顺应性肺容积肺容积肺间质和肺泡水肿肺间质和肺泡水肿II型肺泡细胞破坏型肺泡细胞破坏PS肺不张，透明膜形成肺不张，透明膜形成V/Q比例失调比例失调弥散功能障碍弥散功能障碍缺缺O2临床表现发病迅速呼吸窘迫难以纠正的低氧血症死腔/潮气比值增加重力依赖性影像学改变（图）病变的非均一性重力依赖区域的肺不张重力依赖区域的肺不张辅助检查血常规血气分析X线、HRCT床旁肺功能血流动力学1、高危因素2、急性呼吸窘迫症状；

3、低氧血症：

氧合指数（PaO2FiO2）200mmHg为ARDS300mmHg为ALI4、双肺浸润性改变，可与肺水肿共同存在5、肺动脉楔压（PAWP）18mmHg或无左心衰依据。

ALI与ARDS的诊断标准三种肺水肿的鉴别类别类别ARDS心源性心源性稀释性稀释性特点高渗透性高静水压低渗透性发病史创伤感染等心脏疾病大量液体复苏PCWP正常升高正常水肿液/血浆蛋白0.70.70.7对MV的反应差较好较好鉴别诊断：

鉴别诊断：

主要与心源性肺水肿相鉴别。

ARDS的临床分期期（创伤早期）期（创伤早期）期（创伤早期）期（创伤早期）低氧血症，过渡通气、呼吸快低氧血症，过渡通气、呼吸快期（表面的期（表面的期（表面的期（表面的“稳定期稳定期稳定期稳定期”）循环稳定，呼吸困难加重，循环稳定，呼吸困难加重，PaCOPaCO22，PaOPaO22到到60-75mmHg60-75mmHg期（进行心肺功能不全期）期（进行心肺功能不全期）期（进行心肺功能不全期）期（进行心肺功能不全期）三高：

高潮气量、高气道压、高三高：

高潮气量、高气道压、高PaCOPaCO22二低：

低肺顺应性、低氧血症二低：

低肺顺应性、低氧血症一困难：

呼吸困难一困难：

呼吸困难期（终未期）期（终未期）期（终未期）期（终未期）低血压、高碳酸血症低血压、高碳酸血症心脏停博心脏停博ARDS分级标准治疗目标治疗目标：

改善肺氧合功能、纠正缺氧、保护器官功能、防治并发症、治疗基础疾病治疗措施去除病因防治肺水肿改善气体交换：

增加吸氧浓度、机械通气增加吸氧浓度、机械通气防治肺损伤：

抗炎、抗氧化、抗继发性肺损伤抗炎、抗氧化、抗继发性肺损伤防治并发症：

VAPVAP、气压伤、应激性溃疡、气压伤、应激性溃疡、MODS/MOFMODS/MOF特殊治疗：

降低肺动脉高压、血液净化、膜氧降低肺动脉高压、血液净化、膜氧合合ALI/ARDS诊治中国指南2006推荐意见一积极控制原发病。

积极控制原发病。

氧疗是纠正低氧血症的基本手段。

预计病情可短期内缓解的早期患者可考虑应用预计病情可短期内缓解的早期患者可考虑应用NIVNIV（无创机械通气）。

（无创机械通气）。

合并免疫力低下的患者早期可试用合并免疫力低下的患者早期可试用NIVNIV。

应用应用NIVNIV时应严密监测患者生命体征及治疗反应。

时应严密监测患者生命体征及治疗反应。

ARDSARDS患者应积极行机械通气治疗，采用肺保护患者应积极行机械通气治疗，采用肺保护性通气策略，气道平台压不应超过性通气策略，气道平台压不应超过30cmH30cmH22OO。

ALI/ARDS中国诊治指南2006推荐意见二可采用肺复张手法促进塌陷的肺泡复张，改善氧可采用肺复张手法促进塌陷的肺泡复张，改善氧合。

合。

补充二十碳五烯酸和补充二十碳五烯酸和-亚油酸，有助于改善亚油酸，有助于改善ARDSARDS的氧合，缩短机械通气时间。

的氧合，缩短机械通气时间。

使用能防止肺泡塌陷的最佳使用能防止肺泡塌陷的最佳PEEPPEEP（呼吸末正压）。

（呼吸末正压）。

ARDSARDS机械通气时应尽量保留自主呼吸机械通气时应尽量保留自主呼吸如无禁忌症，行机械通气时采用如无禁忌症，行机械通气时采用30453045度半卧位、度半卧位、可采用俯卧位通气可采用俯卧位通气行机械通气时应制定镇静方案、不推荐常规使用行机械通气时应制定镇静方案、不推荐常规使用肌松剂肌松剂不推荐吸入不推荐吸入NONO作为作为ARDSARDS的常规治疗的常规治疗ALI/ARDS中国诊治指南2006推荐意见三在保证组织器官灌注的前提下，实施限制性液体管理，有助于改善氧合和肺损伤。

不推荐常规应用激素预防和治疗ARDS。

原发病的治疗特别强调感染的控制休克的纠正骨折的复位和伤口的清创等尽早去除导致ARDS的原发病或诱因，是ARDS治疗的首要措施ALI、ARDS患者机械通气时的肺保护无创呼吸有创呼吸机械通气是双刃剑vv提供患者继续治疗机会vv医源性并发症ll气压伤气压伤ll循环紊乱循环紊乱趋利避害注意一治疗目标不要定得太高；

二治疗压力和肺扩张不要太大。

呼衰治疗的目标只是使气体交换回复到可接受的范围动脉氧分压（PaO2）60-65mmHg，相当于SaO2或SpO2在90%左右。

血氧解离曲线的血氧解离曲线的“S”S”型特征决定的型特征决定的追求更高氧分压并不见得产生更多的氧输送追求更高氧分压并不见得产生更多的氧输送却常需付出较高治疗代价。

却常需付出较高治疗代价。

动脉CO2分压（PaCO2）如能回复到正常范围（35-45mmHg）则很好，否则即使高一点或低一点，只要pH接近正常就可以。

胸肺顺应性曲线（ComplianceCurve，或称P-VCurve）下拐点以左肺容量低、下拐点以左肺容量低、肺内压也低，肺泡多呈肺内压也低，肺泡多呈萎陷状，复张要克服较萎陷状，复张要克服较大表面张力，曲线平坦。

大表面张力，曲线平坦。

下拐点临界点，较多肺下拐点临界点，较多肺泡同时复张，肺泡继续泡同时复张，肺泡继续膨胀在肺泡内已有充气膨胀在肺泡内已有充气情况下进行，表面张力情况下进行，表面张力小，曲线斜率大。

小，曲线斜率大。

超过上拐点压时，受肺超过上拐点压时，受肺结构限制，肺容量不能结构限制，肺容量不能随压力增高而快速增长，随压力增高而快速增长，曲线平坦。

曲线平坦。

曲线和上下拐点的临床意义不不论论自自然然呼呼吸吸还还是是机机械械通通气气，都都应应只只在在上上下下拐拐点点的压力和相应容量间进行。

的压力和相应容量间进行。

ll下下拐拐点点压压以以下下或或在在下下