最新卫生资格考试内科主治医师复习笔记汇总资料Word文档格式.docx

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对有症状者使用提高心率药物如阿托品、异丙肾上腺素等。

如何诊断猝死

一、病史

病史对于摔死的诊断非常重要。

从发作开始到死亡仅数秒或半小时以内者，多属心脏性猝死。

40岁以上男性发生在公共场所或工作地点的较死，不论平素有无心脏病史，均应首先考虑冠心病的可能。

对于既往有心脏疾患的患者，若近期出现心绞痛、晕厥或严重的心律失常，应警惕摔死的发生。

女性摔死者较少见，以肺动脉高压引起者居多。

婴幼儿摔死大多因窒息或先天性心脏病所致。

发生于手术或侵入性检查过程中的摔死，以迷走神经张力过高引起的心搏骤停多见。

药物过敏引起心搏骤停多发生在注射青、链霉素等药物后15min之内。

药物中毒摔死多发生于使用抗心律失常药或抗寄生虫药的静脉注射过程中，或于服药后数小时之内。

二、体格检查

拧死发生后血液循环立即停止，查体可发现。

已音消失、意识丧失、瞳孔散大、大动脉搏动消失、血压测不出、呼吸停止或断续等一系列症状和体征。

三、实验室检查

摔死患者的血酸度增高，另外，由电解质紊乱引起的摔死经血生化检查可发现相应的病因如低血钾、高血钾、低血钙等。

四、器械检查

猝死的器械检查主要依靠心电图，不仅可对病因进行诊断，还能够对心肺复苏提供重要依据。

摔死的心电图表现有以下三种类型：

①心室颤动：

最为多见，特别是在心搏骤停的最初4-6min内，多见于冠心病与其他器质性心脏病、低血钾、麻醉意外、奎尼丁晕厥、电击、心脏手术、溺水等情况下。

②心室停搏：

心电图呈直线，多发生于病态窦房结综合征、高度房室传导阻滞及高血钾基础上。

持续者常是临终表现，短暂者可发生于应用普蔡洛尔或维拉帕米之后。

③电一机械分离：

呈现缓慢而不规则的心室自主节律或电蠕动波，多见于器质性心脏病泵衰竭的临终期，或心肌梗死心脏破裂后，复苏常无效。

常用的抗精神病药物分类

常用的抗精神病药物根据化学结构的不同可分为如下几类：

1.吩噻嗪类：

氯丙嗪、奋乃静、三氟拉嗪、氟奋乃静、甲硫哒嗪等。

2.丁酰苯类：

氟哌啶醇、五氟利多等。

3.二苯氧氮平类：

氯氮平。

4.苯酰胺类：

舒必利。

5.硫杂蒽类：

泰尔登、三氟噻吨、氯噻吨等。

6.长效制剂：

口服长效制剂为五氟利多;

注射用长效制剂有氟奋乃静癸酸酯、氟哌啶醇癸酸酯、哌普嗪棕榈酸酯等。

糖尿病性乳酸酸中毒

糖尿病人葡萄糖氧化过程受阻滞，增强了葡萄糖酵解，产生大量乳酸，如考试大编辑搜集整理乳酸脱氢酶不足，乳酸不能继续氧化成丙酮酸，使乳酸的合成大于降解和排泄，体内乳酸聚集而引起的一种糖尿病急性代谢性合并症。

【诱因】

老年肾功障碍或伴组织缺氧疾患如肺气肿、肺心考试大编辑搜集整理病、心力衰竭、休克和服用双胍类药物治疗等。

【临床表现】

多见于老年糖尿病人，多在服用双胍类降血糖药物后，早期表现为食欲不振、恶心、呕吐、渐渐呼吸快、烦躁、谵妄、昏迷。

【诊断】

首先应与其其原因的昏迷及酸中毒相鉴别。

如糖尿病酮症酸中毒、糖尿病非酮症性高渗性昏迷、低血糖等（详见表7-3-1）。

另外也应与其其原因的乳酸中毒相鉴别。

【治疗】

一、补液除有明显心脏功能不全和肾功不全外，应尽快纠正脱水，以生理盐水和葡萄糖糖为主。

二、胰岛素以0.1u/kg-h速度持续静脉滴注，促进三羧酸循环，使也酸降解，时间长，量不能多，防止低血糖。

三、维生素C大剂量持续静脉滴注，有利于葡萄糖的氧化。

四、硷性液体疗效可疑，而且可以使细考试大编辑搜集整理胞内液和脑脊液进一步酸和诱发脑水肿，不能有的降低率，故除中毒已直接威胁生命（血PH值低于7.1）外，应慎用硷性液体。

五、吸氧提高组织供氧量，促进乳酸氧化，糖尿病人动脉血氧分压多偏低，吸氧有利于纠正乳酸酸中毒。

六、血液透析或血浆置换于危重患者考试大编辑搜集整理

七、治疗诱因纠正缺氧，停用双胍类降血糖药物，抗感染等。

【预后】

由于不能直接消除血内，尤其脑内乳酸，故疗效差，死亡率较高。

糖尿病酮症酸中毒

一、血糖未经治疗者血糖多中度升高，如血糖超过33.3mmol/L（600mg/dL）则提示有肾功障碍。

经不正确治疗（如大剂量胰岛素注射）者可能出现低血糖而酮症并未能纠正。

二、酮体发生临床酮症时血酮体升高均在5-10倍以上。

尿酮体测定方法简单，除严重肾功障碍者外均与临床表现平行，可以作为诊断依据。

三、动脉血PH值酮症早期由于体液的缓冲系统和肺、肾的调节作用，血PH值可以保持在正常范围。

但碳酸根及硷超明显下降。

如果H+的增加超过了机体的缓冲能力，则血PH值将急骤下降。

CO2结合力只反应硷贮备情况，不能直接反映血PH值。

以上三项检查可以确诊糖尿病酮症酸中毒，但是还有一些变化必须注意，酮症时肾排出的尿酸减少，可出现一过性高尿到血症。

血钠、钾浓度多在正常范围，甚至偏高，而机体已大量丢失钠、钾、氯，即使无感染白细胞总数及粒细胞也可明显增高。

糖尿病酮症酸中毒的临床表现

多见于不恰当的中断胰岛素治疗，尤其病人处于应激状态时更易发生。

也见于未经恰当治疗的初诊糖尿病人，以酮症酸中毒昏迷主诉就诊者。

也可以因精神因素诱发。

一、糖尿病症状加重烦渴、尿量增多，疲倦乏力等，但无明显多食。

二、消化系统症状食欲不振、恶心、呕吐、饮水后也可出现呕吐。

三、呼吸系统症状酸中毒时呼吸深而快，呈Kussmonl呼吸。

动脉血PH值低于7.0时，由于呼吸中枢麻痹和肌无力，呼吸渐浅而缓慢。

呼出气体中可能有丙酮味（烂苹果味）。

四、脱水脱水量超过体重5%时，尿量减少，皮肤粘膜干燥，眼球下陷等。

如脱水量达到体重15%以上，由于血容量减少，出现循环衰竭、心率快、血压下降、四肢厥冷、即使合并感染体温多无明显升高。

五、神志状态有明显个体差异，早期感头晕，头疼、精神萎糜。

渐出现嗜睡、烦燥、迟钝、腱反射消失，至昏迷，经常出现病理反射。

六、其他广泛剧烈腹痛，腹肌紧张，偶有反跳痛，常被误诊为急腹症。

可因脱水而出现屈光不正。

糖尿病酮症酸中毒的发病机制

当糖尿病患者体内有效胰岛素严重缺乏时，由于碳水化合物、蛋白质及脂肪代谢紊乱体内有机酸和酮体聚积的急性代谢性合并症。

不论有各种诱因而使糖尿病加重时，由于严重的胰岛素缺乏，与胰岛素作用相反的激素如胰高血糖素、儿茶酚胺、生长激素、肾上腺皮质激素对代谢的影响就更显着。

使脂肪分解加速，脂肪酸在肝脏内经β氧化产生的酮体大量增加。

由于糖无异生加强，三羧酸循环停滞，血糖升高，酮体聚积。

当酮体生成大于组织利用和肾脏排泄时，可以使血酮体浓度达50-300mg/dl（正常值为1.0mg/dL）。

正常人每日尿酮体总量为100mg，糖尿病人约为1g/d，酮症酸中毒时最多可排出40g/d。

在合并肾功障碍时，酮体不能由尿排出，故虽发生酮症酸中毒，但尿酮体阴性或仅微量。

由于大量有机酸聚积消耗了体内硷贮备，并超过体液缓冲系统和呼吸系统代偿能力，即发生酸中毒，使动脉血PH值可以低于7.0。

由于尿渗透压升高，大量水分，钠、钾、氯丢失，可达体液总量10-15%。

糖尿病的病理因素

胰岛β细胞数量减少，细胞核深染，胞浆稀少呈脱颗粒现象。

α细胞相对增多，胰岛内毛细血管旁纤维组织增生，严重的可见广泛纤维化，血管内膜增厚，胰岛素依赖型糖尿病人常明显的胰岛病理改变，β细胞数量可只有正常的10%，非胰岛素依赖型糖尿病人胰岛病变较轻，在光学显微镜下约有1/3病例没有组织学上肯定病变，在胰岛素依赖型糖尿病的早期，约50-70%病例在胰岛及周围可见淋巴细胞和单核细胞浸润，称为“胰岛炎”。

约70%糖尿病患者全身小血管和微血管出现病变，称为糖尿病性微血管病变。

常见于视网膜、肾、心肌、肌肉、神经、皮肤等组织。

基本病变是PAS阳性物质沉着于内皮下引起微血管基底膜增，此病变具有较高的特异性，糖尿病人的大、中动脉、包括脑动脉、椎动脉、肾动脉和心表动脉。

因同样病变亦可见非糖尿病人，故缺乏特异性。

糖尿病性神经病变多见于病程较长和病情控制不良患者，末稍神经纤维呈轴变性，继以节段性弥漫性脱髓鞘改变，神经营养血管亦可出现微血血病变，病变有时累及神经根，椎旁交感神经节、脊髓、颅神经和脑实质，感染神经损害比运动神经损害明显。

肝脏脂肪沉着和变性，严重时呈类似肝硬化改变。

心肌由混浊肿胀，变性发展为弥漫性纤维化。

肺气肿并发症

（一）自发性气胸自发性气胸并发于阻塞性肺气肿者并不少见，多因胸膜下肺大皰破裂，空气泄入胸膜腔所致。

若患者基础肺功能较差，气胸为张力性，即使气体量不多，临床表现也较重，必须积极抢救不可掉以轻心。

肺气肿患者肺野透亮度较高，且常有肺大皰存在，体征不够典型，给局限性气胸的诊断带来一定困难。

（二）呼吸衰竭阻塞性肺气肿往往呼吸功能严重受损，在某些诱因如呼吸道感染、分泌物干结潴留、不适当氧疗、应用静脉剂过量、外科手术等的影响下，通气和换气功能障碍进一步加重，可诱发呼吸衰竭。

（三）慢性肺源性心脏病和右心衰竭低氧血症和二氧化碳潴留以及肺泡毛细血管床破坏等，均可引起肺动脉高压。

在心功能代偿期，并无右心衰竭表现。

当呼吸系病变进一步加重，动脉血气恶化时，肺动脉压显著增高，心脏负荷加重，加上心肌缺氧和代谢障碍等因素，可诱发右心衰竭。

（四）胃溃疡尸检证实阻塞性肺气肿患者约有18%～30%并发胃溃疡。

其发病机理尚未完全明确。

（五）睡眠呼吸障碍正常人睡眠中通气可以稍有降低，而阻塞性肺气肿患者睡眠时通气降低较为明显。

尤其是患者清醒状态下动脉血氧分压已经低达8.00kPa（60mmHg）左右时，睡眠中进一步降低，就更为危险。

患者睡眠质量降低，可出现心律紊乱和肺动脉高压等。

晚期腹膜炎的表现

（一）腹痛：

这是腹膜炎最主要的症状。

疼痛的程度随炎症的程度而异。

但一般都很剧烈，不能忍受，且呈持续性。

深呼吸、咳嗽，转动身体时都可加剧疼痛。

故病人不顾变动体位，疼痛多自原发灶开始，炎症扩散后漫延及全腹，但仍以原发病变部位较为显着。

（二）恶心、呕吐：

此为早期出现的常见症状。

开始时因腹膜受刺激引起反射性的恶心呕吐，呕吐物为胃内容物。

后期出现麻痹性肠梗阻时，呕吐物转为黄绿色之含胆汁液，甚至为棕褐色粪样肠内容物。

由于呕吐频繁可呈现严重脱水和电解质紊乱。

（三）发热：

突然发病的腹膜炎，开始时体温可以正常，之后逐渐升高。

老年衰弱的病人，体温不一定随病情加重而升高。

脉搏通常随体温的升高而加快。

如果脉搏增快而体温反而下降，多为病情恶化的征象，必须及早采取有效措施。

（四）感染中毒：

当腹膜炎进入严重阶段时，常出现高烧、大汗口干、脉快，呼吸浅促等全身中毒表现。

后期由于大量毒素吸收，病人则处于表情淡漠，面容憔悴，眼窝凹陷，口唇发绀，肢体冰冷，舌黄干裂，皮肤干燥、呼吸急促、脉搏细弱，体温剧升或下降，血压下降休克，酸中毒。

若病情继续恶化，终因肝肾功能衰弱及呼吸循环衰竭而死亡。

心力衰竭的急救措施

左心衰竭的早期表现为体力劳动时呼吸困难，端坐呼吸。

病情发展严重时，病人常常在夜间憋醒，被迫坐起，咳喘有哮鸣音，口唇发紫，大汗淋漓，烦躁不安，咳粉红色痰，脉搏细而快。

右心衰竭初起可有咳嗽、咳痰、哮喘、面颊和口唇发紫、颈部静脉怒张。

下肢浮肿，严重者还伴有腹水和胸水。

同时出现左心和右心衰竭的为全心衰竭。

心力衰竭的急救措