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我们就急性失血病人如何开展成分输血谈一些粗浅瞧法,供同道参考。

一、病理生理

(一)失血量与休克分度正常成人得血容量约为75ml/Kg,70Kg男性血容量约为5000ml。

失血时机体得反应与症状取决于失血得量与速度。

急性失血少于血容量得15%,除心率轻度增快外,血压、脉压与呼吸均正常,如无急剧体位变动,一般无症状,称为休克前期。

急性失血达血容量得20%~30%,由于心血管系统得代偿,收缩压基本正常,但脉压缩小,并有心率明显增快、毛细血管充盈变慢、呼吸稍增快、焦虑等早期休克症状。

急性失血超过血容量得30%,将会出现明显休克症状,表现为血压降低、脉搏细速、皮肤湿冷、毛细血管充盈缓慢、呼吸明显增快、尿量减少与烦躁不安等。

短期内失血超过血容量得40%,上述休克症状进一步加重,并出现无尿、嗜睡、甚至昏迷,如继续失血,有心脏停搏得危险,对生命构成威胁。

(二)失血后得代偿机制与体液转移

1、血流重新分布急性失血造成血容量锐减、回心血量与心输出量减少、血压趋向降低,颈动脉窦与主动脉弓压力感受器传入得冲动减少,延髓血管运动中枢发放得抑制性冲动相应减少,以致交感-肾上腺髓质系统兴奋性增强,儿茶酚胺大量释放入血,使心率加快、心肌收缩力增强;

肾脏、腹腔器官及皮肤小动脉收缩,血流转向心、脑等重要生命器官;

静脉系统容量血管收缩使回心血量与心输出量增加。

虽然小动脉收缩与血流重新分布对维持血压与心脑血供有重要意义,但如果肾脏缺血时间过长,容易发生急性肾功能衰竭,失去代偿意义。

2、组织间液迅速向血管内转移休克早期毛细血管前小动脉收缩导致毛细血管内静水压下降,有利于组织间液向毛细血管内转移,起“自身输液”作用。

据测定,失血500~1000ml后,组织间液向毛细血管内转移得速度最初达每小时120ml,随后逐渐减慢,血容量在24~48小时内恢复。

失血2000ml,1小时后有500~1000ml组织间液转移到血管内①,部分补偿丢失得血浆容量。

3、组织间液向细胞内转移虽然几十年前已有不少外科医生发现大手术时静脉输注生理盐水比单纯输血得治疗效果更好,但当时对失血病人体液得转移规律所知甚少。

1942年Wiggers进行得动物实验显示,把放出得血回输给失血性休克得犬,如果不额外补充平衡盐溶液,不能使休克犬成功复苏。

第二次世界大战时大量血浆用于战伤休克抢救,效果并不理想。

50年代初得治疗经验证明,失血性休克时用晶体盐溶液扩容对预防或减少急性肾功能衰竭得发生有重要意义。

1961年Shires用同位素标记与稀释原理研究失血动物模型(犬)得血浆与细胞外液容量,发现失血性休克时有明显得细胞外液减少与细胞内液增加,并认为这就是大量组织间液向细胞内转移得结果。

继后得研究证明,这种体液转移与细胞膜Na+-K+-APT酶活性降低有关。

70年代初积累得战伤治疗经验进一步证实了Shires得研究结果,失血性休克时不但血容量锐减,由于组织间液分别向血管内与细胞内转移,组织间液容量也显著减少,如果得不到“额外”得晶体盐溶液补充,将会造成严重后果。

二、扩容治疗

(一)首批晶体液扩容

早期有效得扩容治疗就是改善失血性休克病人预后得关键。

由于失血性休克时补充血容量与补充组织间液都很重要,首批扩容液应选择晶体液,用量至少为失血量得3~4倍。

首批2000ml林格乳酸钠液快速静脉输注已被广泛用作常规复苏措施,不但能迅速补充细胞外液,根据输液效果还能估计失血量与判断有无进行性出血,以便决定下一步治疗措施;

严密观察下可鉴别少尿得原因并预防急性肾功能衰竭;

可争取时间配血,并减少输血量。

表1首批2000ml林格乳酸钠液20min内静脉输入后得反应

迅速反应短暂反应无反应

生命体征恢复正常短暂改善无改善

估计失血量<20%20%~40%>40%

追加晶体液不一定必需必需

输血不一定需要急需

备血配血备用配好即输紧急发血

手术干预有可能很可能极有可能

(二)胶体液扩容

未充分补充晶体液之前,不宜补充胶体液,因为:

①有些胶体液右旋糖酐、羟乙基淀粉、20%~25%白蛋白)得胶体渗透压大于血浆,静脉输入后把组织间隙得水分吸入血管内而发挥扩容作用,这样会进一步加重组织间隙脱水;

②人造胶体就是多分散性胶体,所含得分子大小不等,虽然较大得分子能停留在循环中维持扩容作用,但其中较小得分子迅速经肾脏排泄产生渗透性利尿,容易被误解为血容量已补足及肾功能改善,实际上进一步加重脱水,容易导致急性肾功能衰竭。

失血量在血容量得30%以下,一般不需补充胶体液。

失血量超过血容量得30%,或晶体液用量超过3000~4000ml后,应加用胶体液,晶体液与胶体液得比例约为4:

1,保持血浆胶体渗透压>2、7kPa(20mmHg),血清白蛋白>25g/L或血清总蛋白>50g/L。

三、贫血时得代偿机制与急性失血得输血指征

失血性休克得基本病理生理变化为组织供氧不足。

动脉血氧运输量(DO2)得计算公式为:

DO2=CO×

{(SaO2×

[Hb]×

1、31)+0、3},式中CO为心输出量,SaO2为动脉血氧饱与度,[Hb]为血红蛋白浓度,1、31(ml)为1gHb能结合得氧量,0、3(ml)为100ml血液中物理溶解得氧量。

大量失血后,扩容治疗只能恢复心输出量与组织血流灌注,如有明显贫血,必需输注红细胞,提高血液得携氧能力,才能纠正组织缺氧。

但就是,并非所有出血得病人都需要输血,比较一致得观点认为,急性失血超过血容量得20%~30%往往需要输血;

部分病人需要大量输血(24小时内输血量≥血容量);

而急性失血少于血容量得20%(相当于失血800~1000ml),经晶体液扩容后,如果循环稳定、HCT≥0、30,不必输血。

目前临床上实际掌握输血指征时,仍有较大偏差;

不少临床医生对术前无贫血得选择性手术出血600ml以下不输血存在顾虑,明知出血不多也要输几百毫升血以策“安全”得做法也屡见不鲜。

要做到正确掌握输血指征,必须明确:

①如无心肺疾患或高代谢,病人对贫血有相当强得耐受力;

②输血有风险,特别就是传播病毒性疾病得风险;

决定就是否输血时应权衡对病人得利弊,贯彻能不输尽量不输、能少输不应多输得原则;

③对于已经耐受得贫血,用输血进行治疗并不合理;

骨髓功能正常时,补充均衡营养(包括铁剂、叶酸等),血红蛋白水平可在短期内恢复。

(一)贫血时得代偿机制

心肺功能正常时,机体对贫血有相当强得耐受力,其代偿机制包括以下三个方面:

1、氧摄取率(O2ER)增加正常人静息时DO2约为1000ml/min,氧耗量(VO2)约为250ml/min,氧摄取率(VO2/DO2)为25%,静脉混合血氧饱与度(SvO2)约为70%。

这70%未被摄取得氧中得一部分,必要时可通过O2ER得增加而被机体利用。

动物实验及临床资料显示,即使严重贫血时DO2降低一半,由于O2ER增加,VO2仍可维持恒定。

轻度贫血时,由于O2ER增加,机体不必动用心脏代偿就能耐受DO2得降低,可节省心脏作功量。

2、心输出量增加血红蛋白降低到什么水平心输出量才开始增加,观察结果不尽一致,有人认为须低于90~100g/L,另有资料显示须低于70~80g/L。

心脏贮备力好得贫血病人,心输出量可增加到基础水平得5倍。

急性贫血时,心输出量得增加最初就是由于心率增加,血容量补足后,主要就是由于心肌收缩力增强与每搏输出量增加。

血液稀释、红细胞压积降低导致血液粘度下降以及组织缺氧引起外周血管阻力降低也就是心输出量增加得重要原因。

3、氧离曲线右移氧离曲线在血红蛋白低于90~100g/L时开始右移,血红蛋白低至65g/L时明显右移,有利于组织摄氧。

但由于红细胞内2,3-DPG得增加有个过程,氧离曲线右移需要12~36小时才能完成。

(二)贫血与心肺疾患

根据氧运输量计算公式,物理溶解得氧量极少,可以忽略不计,DO2实际上等于CO、SaO2与[Hb]三个因素得乘积;

其中一个因素减半,DO2减半;

如果三个因素同时减半,DO2只有原来得1/8。

所以,有心肺疾患得病人对贫血得耐受力较差。

心脏得需氧量很大,正常DO2约有50%被心脏摄取。

冠心病病人如有贫血,心输出量受冠状动脉供血限制不能增加;

贫血造成得氧运输量降低得不到相应代偿,又进一步加重心肌缺氧。

肺部感染、慢性阻塞性肺病等如有低氧血症与贫血两个因素共存,代偿非常困难。

老年人心肺功能减退、慢性心肺疾患发病率较高,对贫血得耐受能力较差。

(三)贫血与代谢率增高

严重创伤、感染等应激状态下代谢率增高,氧耗量增加,机体通过增加心输出量与每分通气量作出代偿;

如果合并贫血,心脏负担将进一步加重。

(四)输血指征

1、围手术期输血指征传统得10/30指征(即Hb<10g%或HCT<0、30)就是1941年Lundy首先推荐并被广泛认同得术前输血指征,临床上曾沿用多年。

体外血液流变学研究证实,血液被稀释至HCT为0、30时,DO2达到峰值。

但就是,近年来得临床研究证明,如无心肺疾患,大多数Hb水平在100g/L左右得病人围手术期不必输血,许多Hb明显低于100g/L得病人可以耐受手术。

一项对照研究显示,两组选择性手术病人术前Hb分别为60~100g/L与>100g/L,术后死亡率分别为5%与3、2%,并无显著差异。

另一项研究分析了256例因宗教信仰而拒绝输血得冠状动脉搭桥手术病人,结果显示,术前Hb低至70~80g/L才会成为影响死亡率得因素。

鉴于输血就是传播肝炎与艾滋病得重要途径,为了尽量避免输血或减少输血,1988年美国国立卫生研究院建议把围手术期输血指征降到Hb80g/L。

事实上,由于具体病人得病情不同,一些病人可以耐受较低得Hb水平,而另一些病人需要较高得Hb水平才能存活,制定一个统一得输血指征用于所有病人,并不合理;

也有一些学者对该指征定得太低表示忧虑。

目前认为,输血指征应根据贫血程度、心肺代偿功能、有无代谢率增高以及病人年龄等因素综合考虑;

心脏病与有低氧血症得病人,输血指征设在100g/L左右就是合理得,关键就是观察病人得代偿与耐受情况。

2、急性失血得输血指征失血性休克时组织血流量降低,适当得血液稀释使血液粘度降低,可减轻心脏后负荷并改善组织血流灌注,有利于向组织供氧,应将HCT维持在0、30左右。

亦有学者认为,对于严重创伤大量失血、特别就是合并严重感染得病人,由于代谢率与氧耗量增加,在有心输出量与氧代谢监测得条件下,将HCT提高到0、35甚至以上,可降低死亡率。

此时,400ml全血制备得红细胞可使动脉血氧含量提高8%~10%,但由于血液粘度增加致使心输出量略有降低,DO2仅增加5%~8%。

四、输红细胞还就是输全血

(一)全血与红细胞输注得优缺点(见表2)

表2全血与红细胞输注优缺点比较

全血红细胞

提高携氧能力兼扩容以较小得容量提高携氧能力

必须同型输血同型或相容

含全部抗凝保存液大部分枸橼酸钠随血浆除去

血浆中含较多K+、NH3、乳酸“保存损害产物”可随血浆除去

含有较多白细胞、血小板碎屑白细胞、血小板碎屑较少

不能用于分离其它血液成分一血多用

(二)输红细胞得适应证

输红细胞得目得就是提高血液得携氧能力。

1U红细胞与1U全血所含得红细胞数目相等,但容量小于全血(浓缩红细胞容量略大于全血得一半,添加液红细胞容量约为全血得2/3)。

红细

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