蛋白质能量营养障碍长沙医学院Word格式.docx
《蛋白质能量营养障碍长沙医学院Word格式.docx》由会员分享,可在线阅读,更多相关《蛋白质能量营养障碍长沙医学院Word格式.docx(14页珍藏版)》请在冰豆网上搜索。
教学目的和要求:
掌握:
蛋白质能量营养不良、小儿肥胖的临床表现、诊断及防治。
熟悉:
蛋白质能量营养不良病因与病理生理及并发症。
重点与难点:
重点:
难点:
蛋白质能量营养不良病理生理
教学方法(请打√选择):
讲授法√讨论法启发法√自学辅导法练习法(习题或操作)读书指导法PBL(以问题为中心的教学法)其它
教学手段(请打√选择):
板书√实物标本挂图模型投影√幻灯录像CAI(计算机辅助教学)√
教学过程设计和教学内容
第五章营养和营养障碍性疾病
第六节蛋白质能量营养障碍性疾病
蛋白质能量营养不良
定义:
由于缺乏能量和(或)蛋白质所致的一种营养缺乏症。
营养物质过多/过少---代谢障碍----临床表现
营养素
蛋白质脂肪碳水化合物
以上三种是供能物质。
能量和/或蛋白质不足→消瘦或水肿→器官功能紊乱。
维生素矿物质水
营养物质动态平衡
营养物质摄入---消化------吸收---血(累积)---储存-/消耗----基础代谢、运动、生长、疾病
掌握
内容
6min
营养物质摄入—消化---排泄—大便
蛋白质能量平衡与失调
营养不良(蛋白质能量营养不足)---正常--肥胖症(蛋白质能量营养过剩)
小儿对能量需要的特点
基础代谢生长发育所需活动所需排泄消耗食物特殊动力作用
营养不良的物质代谢
营养物质摄入减少—消化道吸收减少—血液储存下降—消瘦、低血糖、低胆固醇、低蛋白
营养物质摄入减少—消化道吸收减少—血液消耗增加—疾病
营养物质摄入减少—消化道排泄增加—大便
蛋白质能量营养障碍性疾病概述
1.发病率:
经济发展、自然灾害
2.<
3岁多见
3.危害性大
病因
长期摄入不足:
(1)主食选择不当
(2)喂养不当
(3)辅食添加不当
(4)不良饮食习惯
消化吸收障碍:
(1)消化道畸形
(2)长期慢性腹泻病
需要量增多:
(1)急、慢传染病
(2)双胎、生长发育过快消耗量过大
消耗量过大:
(1)恶性肿瘤
(2)其它消耗性疾病
新陈代谢异常
消耗>
累积
糖消耗↑→糖原累积↓→低血糖
脂肪消耗↑→皮下脂肪↓→消失→血清胆固醇↓
↘肝脏负担↑→肝脂肪变性
蛋白消耗↑→血浆蛋白↓→胶体渗透压↓→水肿
水电解质:
组织消耗>
水消耗→低渗
维生素、微量元素缺乏
各器官功能下降
消化功能下降:
肠壁变薄,酶分泌↓、活性↓→消化功能↓→腹泻
循环系统:
心肌收缩力↓→血压低,脉搏细弱
肾功能下降:
浓缩功能↓→尿比重↓
中枢神经系统:
运动、语言发育迟缓,不活泼
重症者精神萎靡或抑制/兴奋交替
免疫功能:
白细胞吞噬功能↓、抗体↓→细胞免疫、体液免疫均↓→各种感染、
结核菌素试验阴性
临床表现
1.体重不增或减轻→皮下脂肪减少→消瘦
→生长发育速度减慢或停滞
2.皮下脂肪消失的顺序:
腹部→躯干、臀部及四肢→面颊部
3.严重时出现代谢紊乱及器官功能低下表现
临床分度
分度
Ⅰ度
Ⅱ度
Ⅲ度
体重降低
10-25%
25-40%
﹥40%
皮下脂肪(cm)
0.8-0.4
﹤0.4
消失
消瘦
不明显
明显
皮包骨
身长
尚正常
低于正常
明显低于正常
皮肤
稍苍白
苍白、干皱
肌张力
正常
松弛
肌萎缩,低下
精神状态
稍不活泼
多哭,易疲乏
呆滞、反应差
抑制/兴奋交替
临床分型
消瘦型:
热能严重不足,消瘦、皮下脂肪减少、皮肤弹性下降,身材矮小。
浮肿型:
蛋白质严重不足,眼睑及身体低垂部位水肿,常伴腹泻。
混合型:
介于两者之间,所有类型均可伴其他营养素缺乏。
分型
供给不足
体重下降
脂肪下降
水肿
消瘦型
能量
++
-
水肿型
蛋白质
+
混合型
能量、蛋白质
诊断分型
体重低下:
Wt<
X-2SD(同年龄、同性别)提示营养不良
生长迟缓:
H<
X-2SD(同年龄、同性别)提示慢性营养不良
消瘦:
Wt<
X-2SD(同性别、同身高)
提示急性营养不良
并发症
1.各种感染:
呼吸道、消化道、尿道、中耳炎等
2.维生素缺乏:
维生素A、B、C、D、K
3.缺铁性贫血
4.自发性低血糖
实验室检查
血糖、胆固醇下降
血浆蛋白下降:
白蛋白、总蛋白、转铁蛋白、甲状腺素结合前蛋白、
铜兰蛋白等
各种酶下降:
碱性磷酸酶、淀粉酶
各种微量元素下降:
铁、锌
诊断要点
1.小儿的年龄及喂养情况;
2.体重不增或体重下降;
3.皮下脂肪减少;
4.全身各系统功能紊乱及其他营养素缺乏的表现。
早期诊断:
代谢周期较短的血浆蛋白,视黄醇结合蛋白(半衰期10小时)
前白蛋白(半衰期1.9天)甲状腺结合前白蛋白(半衰期2天)
转铁蛋白(半衰期3天)胰岛素样生长因子1(IGF-1)
临床程度:
1、轻度2、中度3、重度
临床类型:
1、水肿型2、消瘦型3、混合型
并发症诊断
预防
合理喂养
纠正先天性畸形
预防各种传染病
治疗
祛除病因
供给营养
促进消化功能
治疗并发症
加强护理
热量供给量
病情越重,开始供给的热量越小
Ⅰ°
120Kcal/kg→150Kcal/kg
Ⅱ°
60Kcal/kg→120Kcal/kg→150Kcal/kg
Ⅲ°
40Kcal/kg→60Kcal/kg→120Kcal/kg→150Kcal/kg
供给种类
①自然食物:
乳类、稀释奶、酸奶、脱脂奶、瘦肉、鱼、蛋
②要素饮食:
葡萄糖、氨基酸、甘油三脂、无机盐、维生素、微量元素
③静脉高营养:
脂肪乳、氨基酸、水解蛋白、血浆、全血
供给方法
母乳喂养
人工喂养
静脉高营养:
①部分静脉高营养
②全静脉高营养
促进消化,改善代谢
①
消化酶:
胃蛋白酶、胰酶
②蛋白同化类固醇制剂:
苯丙酸诺龙,促蛋白合成
③胰岛素:
促糖原合成
④补充维生素、微量元素
治疗并发症
抗感染
纠正脱水、电解质紊乱及酸中毒
预防及抢救自发性低血糖
补充维生素:
A、B、C、D
补充铁剂及微量元素
单纯性肥胖
定义:
小儿单纯性肥胖是由于长期能量摄入超
过人体的消耗,使体内脂肪过度积聚,体重超过一定范围的营养障碍性疾病。
体重超过同性别、同身高参照人群均值的20%即为肥胖。
累积>>消耗,多见于生前3个月、生后第1年、11-13岁3个阶段,主要是脂肪数目增多或体积
增大。
概述
世界心脏病联合会的最新统计资料,世界上有10亿人口体重超重或肥胖,肥胖有可能取代吸烟成
为导致心脏病的最主要杀手
危害性
高血压糖尿病冠心病痛风猝死
单纯性肥胖症的物质代谢
营养物质摄入增加-消化道吸收增加—血液累积增加—储存/消耗减少-运动减少
营养物质摄入增加-消化道吸收-排泄-大便
单纯性肥胖症
继发性肥胖症
单纯性肥胖:
95%-97%
营养摄入过多:
怀孕后3月、婴儿期、青春期摄入过多引起脂肪细胞数目增加,其余时期引起脂
肪细胞体积增大。
活动量少:
消耗减少
遗传因素:
父母均肥胖后代肥胖率70-80%
其他:
精神创伤、心理因素
继发性肥胖:
3-5%
定义
继发于各种内分泌疾病
遗传性疾病的某些综合症
特点
身体脂肪分布不均匀,
常伴有肢体畸形及智能障碍
年龄:
好发于婴儿期、5-6岁、青春期
食欲:
旺盛、喜甜食
体重:
超过正常20%
体型:
皮下脂肪丰满、分布均匀
心理障碍:
自卑、胆怯、孤独
肥胖换气不良综合征:
过度肥胖--胸廓-膈肌运动障碍---肺换气量下降--
缺氧、气急、紫绀、红细胞增多、心脏扩大、充血性心力衰竭甚至死亡
血酯:
甘油三酯、胆固醇↑血清脂蛋白:
-脂蛋白↑
高胰岛素血症生长激素:
血生长激素水平↓血生长激素刺激试验的峰值↓
诊断
小儿体重超过同性别、同身高正常小儿均值的20%以上者便可诊断为肥胖症
分度:
轻度肥胖20%-29%中度肥胖30%-39%
重度肥胖40%-59%极重度肥胖>60%
鉴别诊断(继发性肥胖症)
遗传性疾病:
Prader-Willi综合征:
基因缺陷性疾病,身材矮小、智能低下、外生殖器发育不良
Laurence-Moon-Biedl综合征:
弱智、视网膜色素沉着、多趾、性功能减低
Alstrom综合征:
视网膜色素变性、失明、神经性儿聋、糖尿病
内分泌疾病
肥胖生殖无能症:
继发于下丘脑、脑垂体病变、向心性肥胖,手指、脚趾纤细,身材矮小、第
二性征延迟出现或不出
其他内分泌性疾病:
肾上腺皮质增生症、甲状腺功能低下症、生长激素缺乏症等
治疗的禁忌
1.禁止禁食、饥饿/半饥饿、变相饥饿疗法;
2.禁止短期、快速“减肥”或“减重”;
3.禁止使用“减肥药物”或“减肥食品”;
4.禁止使用手术治疗,或所谓的“物理治疗”,如振荡法。
治疗的概念
1.在儿童期对肥胖的治疗以体重控制为主,不进行“减肥”或“减重”的治疗。
2.体重控制指以促进生长发育、保持脂肪适度增长、增进身心健康为内容的综合生理—心理
调控理论。
治疗
饮食疗法
培养良好饮食习惯,少食多餐、不食零食
合理饮食结构:
低脂、低糖、高蛋白
运动疗法
肥胖儿童的运动处方
1.设计原则:
安全性、趣味性、经济性
便于长期坚持,有效减少脂肪
2.设计要素:
重视有体重移动的运动,运动中距离比速度更重要,应注意柔韧性运动。
3.运动形式:
有氧运动,技巧运动。
药物疗法:
儿童不主张应用减肥药物
中国小儿单纯肥胖症的危险因素
1.家长动机因素:
过度保护,过度喂养;
2.西方饮食模式:
高脂快餐,软饮料,甜食
3.传统饮食习惯中的陋习:
暴饮暴食,大吃大喝,重肉/油,轻菜/果;
4.运动少:
运动量小,运动方式、设施少;
5.静坐生活方式:
活动空间小,学习负担过重。
人群一级预防
1.社会组织和媒介开展社会动员,使人们对肥胖症有正确认识,改变不良的生活方式,饮食习惯
和膳食结构,控制肥胖症发生。
2.提高对危险因素和易感人群的识别,及时给予医疗监督,控制肥胖症的进展。