蛋白质能量营养障碍长沙医学院Word格式.docx

1、教学目的和要求：掌握：蛋白质能量营养不良、小儿肥胖的临床表现、诊断及防治。熟悉：蛋白质能量营养不良病因与病理生理及并发症。重点与难点：重点：难点：蛋白质能量营养不良病理生理教学方法（请打选择）：讲授法 讨论法 启发法 自学辅导法 练习法（习题或操作） 读书指导法 PBL（以问题为中心的教学法） 其它 教学手段（请打选择）：板书 实物 标本 挂图 模型 投影 幻灯 录像 CAI（计算机辅助教学） 教学过程设计和教学内容第五章 营养和营养障碍性疾病 第六节 蛋白质能量营养障碍性疾病蛋白质能量营养不良定义：由于缺乏能量和（或）蛋白质所致的一种营养缺乏症。营养物质过多/过少-代谢障碍-临床表现营养素蛋

2、白质 脂肪 碳水化合物 以上三种是供能物质。能量和/或蛋白质不足消瘦或水肿器官功能紊乱。维生素 矿物质 水营养物质动态平衡营养物质摄入-消化- -吸收-血（累积）-储存-/消耗-基础代谢、运动、生长、疾病掌握内容6min营养物质摄入消化-排泄大便蛋白质能量平衡与失调营养不良（蛋白质能量营养不足）-正常- 肥胖症（蛋白质能量营养过剩）小儿对能量需要的特点基础代谢 生长发育所需 活动所需 排泄消耗 食物特殊动力作用营养不良的物质代谢营养物质摄入减少消化道吸收减少血液储存下降消瘦、低血糖、低胆固醇、低蛋白营养物质摄入减少消化道吸收减少血液消耗增加疾病营养物质摄入减少消化道排泄增加大便蛋白质能量营养障

3、碍性疾病概述1. 发病率:经济发展、自然灾害 2. 累积糖消耗糖原累积低血糖脂肪消耗皮下脂肪消失血清胆固醇 肝脏负担肝脂肪变性蛋白消耗血浆蛋白胶体渗透压水肿水电解质：组织消耗 水消耗低渗维生素、微量元素缺乏各器官功能下降消化功能下降：肠壁变薄，酶分泌、活性 消化功能腹泻循环系统：心肌收缩力血压低，脉搏细弱肾功能下降：浓缩功能尿比重中枢神经系统：运动、语言发育迟缓，不活泼重症者精神萎靡或抑制兴奋交替免疫功能：白细胞吞噬功能、抗体细胞免疫、体液免疫均各种感染、结核菌素试验阴性临床表现1. 体重不增或减轻皮下脂肪减少消瘦 生长发育速度减慢或停滞2. 皮下脂肪消失的顺序：腹部躯干、臀部及四肢面颊部3.

4、 严重时出现代谢紊乱及器官功能低下表现 临床分度分 度度度度体重降低10-25%25-40%40%皮下脂肪（cm）0.8-0.4 0.4消失消 瘦不明显明显皮包骨身 长尚正常低于正常明显低于正常皮 肤稍苍白苍白、干皱肌 张 力正常松弛肌萎缩，低下精神状态稍不活泼多哭 ，易疲乏呆滞、反应差抑制/兴奋交替临床分型消瘦型：热能严重不足，消瘦、皮下脂肪减少、皮肤弹性下降，身材矮小。浮肿型：蛋白质严重不足， 眼睑及身体低垂部位水肿，常伴腹泻。混合型：介于两者之间,所有类型均可伴其他营养素缺乏。分型供给不足体重下降脂肪下降水肿消瘦型能量+-水肿型蛋白质+混合型能量、蛋白质诊断分型体重低下:Wt X-SD（

5、同年龄、同性别） 提示营养不良生长迟缓: H X-SD（同年龄、同性别）提示慢性营养不良 消 瘦: Wt X-SD（同性别、同身高） 提示急性营养不良并发症1.各种感染：呼吸道、消化道、尿道、中耳炎等2.维生素缺乏：维生素A、B、C、D、K3.缺铁性贫血4.自发性低血糖实验室检查血糖、胆固醇下降血浆蛋白下降：白蛋白、总蛋白、转铁蛋白、甲状腺素结合前蛋白、 铜兰蛋白等各种酶下降：碱性磷酸酶、淀粉酶各种微量元素下降：铁、锌诊断要点1. 小儿的年龄及喂养情况； 2. 体重不增或体重下降； 3. 皮下脂肪减少； 4. 全身各系统功能紊乱及其他营养素缺乏的表现。早期诊断：代谢周期较短的血浆蛋白，视黄醇结

6、合蛋白（半衰期10小时） 前白蛋白（半衰期1.9天 ）甲状腺结合前白蛋白 （半衰期2天） 转铁蛋白（半衰期3天 ）胰岛素样生长因子1（IGF-1）临床程度 ：1、轻度 2、中度 3、 重度临床类型：1、水肿型 2、消瘦型 3、混合型并发症诊断预防合理喂养纠正先天性畸形预防各种传染病治疗祛除病因 供给营养 促进消化功能 治疗并发症 加强护理 热量供给量病情越重，开始供给的热量越小 120 Kcal/kg150 Kcal/kg 60Kcal/kg120Kcal/kg150Kcal/kg40Kcal/kg60Kcal/kg120Kcal/kg150 Kcal/kg供给种类自然食物：乳类、稀释奶、酸奶

7、、脱脂奶 、瘦肉、鱼、蛋要素饮食：葡萄糖、氨基酸、甘油三脂、无机盐、维生素、微量元素静脉高营养:脂肪乳、氨基酸、水解蛋白、 血浆、全血供给方法母乳喂养人工喂养静脉高营养：部分静脉高营养全静脉高营养促进消化，改善代谢消化酶：胃蛋白酶、胰酶蛋白同化类固醇制剂：苯丙酸诺龙，促蛋白合成胰岛素：促糖原合成补充维生素、微量元素治疗并发症抗感染纠正脱水、电解质紊乱及酸中毒预防及抢救自发性低血糖补充维生素：A、B、C、D补充铁剂及微量元素单纯性肥胖定义:小儿单纯性肥胖是由于长期能量摄入超 过人体的消耗，使体内脂肪过度积聚，体 重超过一定范围的营养障碍性疾病。体重超过同性别、同身高参照人群均值的20%即为肥胖。

8、累积消耗，多见于生前3个月、生后第1年、11-13岁3个阶段，主要是脂肪数目增多或体积增大。概述世界心脏病联合会的最新统计资料，世界上有10亿人口体重超重或肥胖，肥胖有可能取代吸烟成为导致心脏病的最主要杀手危害性高血压 糖尿病 冠心病 痛风 猝死单纯性肥胖症的物质代谢营养物质摄入增加-消化道吸收增加血液累积增加储存/消耗减少-运动减少营养物质摄入增加-消化道吸收-排泄-大便单纯性肥胖症 继发性肥胖症 单纯性肥胖：95%-97%营养摄入过多：怀孕后3月、婴儿期、青春期摄入过多引起脂肪细胞数目增加，其余时期引起脂肪细胞体积增大。活动量少：消耗减少 遗传因素：父母均肥胖后代肥胖率70-80% 其 他

9、：精神创伤、心理因素继发性肥胖：3-5%定义 继发于各种内分泌疾病 遗传性疾病的某些综合症特点身体脂肪分布不均匀， 常伴有肢体畸形及智能障碍年龄：好发于婴儿期、5-6岁、青春期食欲：旺盛、喜甜食体重：超过正常20%体型：皮下脂肪丰满、分布均匀心理障碍：自卑、胆怯、孤独肥胖换气不良综合征：过度肥胖 -胸廓-膈肌运动障碍- 肺换气量下降-缺氧、气急、紫绀、红细胞增多、心脏扩大、充血性心力衰竭甚至死亡血酯:甘油三酯、胆固醇 血清脂蛋白:-脂蛋白高胰岛素血症 生长激素:血生长激素水平 血生长激素刺激试验的峰值诊断小儿体重超过同性别、同身高正常小儿均值的20%以上者便可诊断为肥胖症分度：轻度肥胖 20%

10、-29% 中度肥胖 30%-39% 重度肥胖 40%-59% 极重度肥胖 60%鉴别诊断（继发性肥胖症）遗传性疾病：Prader-illi 综合征：基因缺陷性疾病，身材矮小、智能低下、外生殖器发育不良Laurence-oon-Biedl 综合征：弱智、视网膜色素沉着、多趾、性功能减低Alstrom 综合征：视网膜色素变性、失明、神经性儿聋、糖尿病内分泌疾病肥胖生殖无能症：继发于下丘脑、脑垂体病变、向心性肥胖，手指、脚趾纤细，身材矮小 、第二性征延迟出现或不出其他内分泌性疾病：肾上腺皮质增生症、甲状腺功能低下症、生长激素缺乏症等治疗的禁忌1. 禁止禁食、饥饿/半饥饿、变相饥饿疗法；2.禁止短期、

11、快速“减肥” 或“减重”；3. 禁止使用“减肥药物”或“减肥食品”；4.禁止使用手术治疗，或所谓的“物理治疗”，如振荡法。治疗的概念 1. 在儿童期对肥胖的治疗以体重控制为主，不进行 “减肥”或“减重”的治疗。 2. 体重控制指以促进生长发育、保持脂肪适度增长、增进身心健康为内容的综合生理心理调控理论。治 疗饮食疗法培养良好饮食习惯 ，少食多餐、不食零食合理饮食结构：低脂、低糖、高蛋白运动疗法肥胖儿童的运动处方1.设计原则：安全性、趣味性、经济性 便于长期坚持，有效减少脂肪2.设计要素：重视有体重移动的运动，运动中距离比速度更重要, 应注意柔韧性运动。3.运动形式：有氧运动，技巧运动。药物疗法 :儿童不主张应用减肥药物中国小儿单纯肥胖症的危险因素1.家长动机因素：过度保护，过度喂养；2.西方饮食模式：高脂快餐，软饮料，甜食3.传统饮食习惯中的陋习：暴饮暴食，大吃大喝，重肉/油 ，轻菜/果；4.运动少：运动量小，运动方式、设施少；5.静坐生活方式：活动空间小，学习负担过重。人群一级预防1.社会组织和媒介开展社会动员，使人们对肥胖症有正确认识，改变不良的生活方式，饮食习惯和膳食结构，控制肥胖症发生。2.提高对危险因素和易感人群的识别，及时给予医疗监督，控制肥胖症的进展。