药理学复习宝典Word文档格式.docx

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12、继发反应（secondaryreaction）：

继发于药物治疗作用之后的不良反应。

13、精神依赖性（psychologicdependence）：

药物使人产生愉悦、满足或欣快感，迫使用药者反复用药，以重复这种感觉。

14、身体依赖性（physicaldependence）：

反复用药后，身体对药物产生了依赖，一旦中断用药，可出现戒断症状。

15、耐受性（tolerance）：

反复用药后，药效渐降，需加大剂量或缩短用药间隔，才能产生与原来相同的效应。

16、量效关系（dose-effectrelationship）：

在一定范围内同一药物的剂量（或浓度）增加或减少时，药物的效应随之增强或减弱，药物的这种剂量（或浓度）与效应之间的关系称为量效关系。

17、半衰期（halflife,t1/2）:

血浆药物浓度下降一半所需的时间。

反映药物消除速率。

18、最大效应（效能）（Emax）：

药物能产生的最大作用，反映药物的内在活性

19、一级动力学：

药物消除速率与血药浓度成正比，即单位时间内消除某恒定比例的药量。

20、零级动力学：

指体内药物的转运或消除以恒量进行与血药浓度无关。

21、效价强度（potency）：

作用性质相同的药物等效剂量的比较。

反映药物与受体的亲和力;

达到等效时所用药剂量越小，效价越高。

22、生物利用度（F）（bioavailability）是指药物吸收进入体循环的相对量，是评价药物制剂质量的重要指标

23、清除率（clearance,CL）：

单位时间内从体内清除表观分布容积的部分，即每分钟有多少（ml）血中药量被清除（ml/min/kg）

24、治疗作用（therapeuticeffect）：

指符合用药目的的作用。

25、负荷量（loadingdose）:

需一次给药到达稳态治疗浓度的剂量.

26、肝药酶诱导剂（enzymeinducer）：

使肝药酶合成加速或降解减慢，产生耐受性。

27、肝药酶抑制剂（enzymeinhibiter）：

能抑制肝药酶活性或减少其合成的药物。

28、完全激动药（fullagonist）：

亲和力高，内在活性强，效应强。

29、治疗指数（therapeuticindex，TI）：

LD50与ED50的比值

30、非竞争性拮抗剂的亲和力（pA2’）：

使激动的最大效应降低一半时，所需拮抗剂摩尔浓度的负对数。

31、竞争性拮抗剂的亲和力（Pa2）：

使激动剂的剂量增加1倍产生的效应等于未加拮抗剂时激动剂产生的效应时，所需拮抗剂浓度的负对数。

32、拮抗药（antagonist）：

有亲和力，无内在活性。

能阻断激动药的作用。

分为竞争性和非竞争性拮抗药。

33、首过消除（firstpasselimination）：

指某些药物在通过肠粘膜和肝脏时，部分可被代谢灭活而使进入全身循环的药量减少。

34、抗菌药（antibacterialdrugs）：

对病原菌有抑制或杀灭作用的药物。

35、抗生素（antibiotics）：

由微生物（细菌、真菌、放线菌）代谢产生，能杀灭或抑制其他病原微生物的物质。

36、抗菌谱（antibacterialspectrum）：

抗菌药物的抗菌范围。

37、抗菌活性（antibacterialactivity）：

38、化疗指数（chemotherapeuticindex，CI）：

动物半数致死量（LD50）和治疗感染动物的半数有效量（ED50）的比值，即：

CI=LD50/ED50或LD5/ED95

39、耐药性（resistance）：

细菌对药物的敏感性较低或不敏感,致使药物疗效低或无效

40、抗生素后效应（postantibioticeffect,PAE）：

细菌等微生物短暂接触抗菌药物后，虽然药物浓度降低至最低抑菌浓度以下或消失后，对微生物的抑制作用依然持续一定时间。

41、化学治疗药物（chemotherapeuticdrugs）：

用于治疗病原微生物（细菌、真菌、病毒等）、寄生虫以及恶性肿瘤细胞所致疾病的药物，简称化疗药。

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简答和论述

1、阿托品的药理作用、临床应用

药理作用：

阻断M受体：

1.腺体分泌减少:

2.眼睛:

扩瞳、眼内压升高、调节麻痹

3.内脏平滑肌:

松弛内脏平滑肌.与机能状态有关,不同器官敏感性不同：

4.心脏:

加快心率

5.血管和血压：

大剂量扩张血管：

中枢作用

1-2mg轻度兴奋延脑和大脑。

5mgCNS兴奋增强

临床应用1.解除平滑肌痉挛:

适用于各种内脏绞痛,对胃肠绞痛疗效教好;

对胆绞痛及肾绞痛效果较差,需和镇痛药哌替啶合用.也可用于膀胱刺激症及遗症。

2.制止腺体分泌

用于全麻前给药;

亦用于盗汗和流涎症。

3.眼科

1）虹膜睫状体炎：

0.5%-1%,与缩瞳药交替使用

2）验光配镜：

已被后马托品取代

3）眼底检查：

已被后马托品取代

4.缓慢型心律失常：

治疗窦性心动过缓和房室传导阻滞

5.抗感染中毒性休克：

中毒性菌痢、中毒性肺炎等所致

6.解救有机磷酸酯类中毒。

2、肾上腺素的药理作用和临床应用、不良反应

1.心脏:

β1心力↑心肌耗氧↑

心率↑心CO↑

传导↑BP↑

自律性↑心律失常

2.血管:

↑α皮肤粘膜血管明显收缩BP↑

腹腔内脏血管收缩

↑β2骨骼肌、冠状血管舒张BP↓

脑和肺血管被动扩张

3.血压：

因给药途径和剂量的不同而异。

小剂量:

心收缩力增强,心率加快,输出量增加，收缩压升高，脉压（骨骼肌血管舒张>

皮肤粘膜血管的收缩，舒张压不定）增大

大剂量:

强烈兴奋心脏，收缩压显著升高，皮肤粘膜肾肠系膜血管收缩>

>

骨骼肌血管的扩张，舒张压升高

4.平滑肌↑β2：

支气管平滑肌明显松弛，平喘

↑α1：

血管收缩，毛细血管通透性↓，水肿↓抑制肥大细胞释放过敏物质，对胃肠平滑肌，膀胱逼尿肌有抑制作用

5.代谢↑α和β2受体,促进肝糖元分解.抑制外周组织摄取GS，血糖↑

6.CNS兴奋作用较弱，大剂量出现

临床应用：

1.心脏骤停:

溺水,中毒,手术意外和传导阻滞等引起心脏骤停。

2.过敏性休克（首选）：

药物或输液等引起

3.支气管哮喘，激动β2：

支气管扩张。

对痉挛状态，解痉作用强大，可抑制组织和肥大细胞释放过敏反应物质。

激动α1：

使支气管粘膜血管收缩，减轻充血水肿。

4.与局麻药配伍及局部止血：

鼻粘膜和齿龈出血

5.治疗青光眼

不良反应

一般表现：

烦燥、焦虑、恐惧感、震颤、心悸、出汗和皮肤苍白，停药后可自行消失。

剂量过大：

剧烈头痛，血压剧升，诱发脑溢血亦能引起心律失常，甚至心室纤颤。

3、阿司匹林的药理作用和临床应用

作用：

解热镇痛；

抗炎抗风湿；

影响血小板的功能

应用：

发热、慢性钝痛；

风湿性和类风湿性关节炎；

预防血栓、栓塞性疾病

4、髓袢利尿药的作用，应用及利尿机制

作用和利尿机制：

1利尿作用

（1）强大,迅速。

对肾小球滤过低下和其它药无效的病人有效。

（2）尿中排出大量的Cl-、Na+、K+、Ca2+、Mg2+,其中Cl-排泄量多于Na+。

（3）原理:

特异性地与Cl-竞争可与髓袢升支粗段K+-Na+-2Cl-共同转运载体蛋白的Cl-结合部位,使尿中K+、Na+、Cl-浓度增高,因而降低了肾脏的稀释功能,同时使髓质间隙渗透压降低,也降低了肾脏的浓缩功能,从而产生迅速而强大的利尿作用,排出大量等渗尿。

2扩张血管,增加肾血流量

（1）扩张肺血管→↓肺动脉压→通过利尿→↓血容量→↓降低左室充盈压与前负荷→↓左心衰引起的肺水肿,也能减轻心功能障碍引起的充血性心衰。

（2）扩张容量血管和肾血管，增加肾血流量，提高肾小球率过滤，原尿增多，对急性肾衰有利。

1严重水肿:

其他利尿药无效的严重水肿病人

2急性肺水肿（首选）:

急性左心衰引起

3脑水肿:

4防治急性肾衰

5排毒（结合输液）

6其他1）高血压危象的辅助治疗：

2）急性高钙血症:

3）促进上部尿道结石的排出。

5、糖皮质激素的药理作用

6、强心苷的负性频率的具体作用对象

窦房结

心房

房室结

普肯耶纤维

自律性

↓

If↓、KACh↑

↑

Na+-K+·

ATP酶↓

传导性

Ca2+内流↓

有效不应期

K+外流↑

7、试述普萘洛尔治疗心绞痛的作用机制

1.降低心肌耗氧量

使心率减慢，心脏舒张期延长，增加冠脉血流量；

抑制心肌收缩力，降低心肌耗氧量，这是β受体阻断药抗心绞痛作用的主要机制。

β受体阻断药所致的心肌收缩力减弱，使射血时间延长，心室容积扩大，又增加了心肌耗氧量，但总体效应仍是减少心肌耗氧量，缓解心绞痛。

与硝酸酯类合用，以抵消其副作用，并产生协同作用。

2.改善缺血区血液供应

增加总冠状动脉阻力，减少冠脉总血流量，这是由于阻断β受体使α受体相对占优势。

阻断β受体后，心肌耗氧量降低，通过冠状动脉的自身调节机制，非缺血区阻力血管收缩，而缺血区血管处于代偿性扩张状态（代谢产物堆积），促使血液从非缺血区流向缺血区。

通过减慢心率而延长心脏舒张期，增加心脏灌注时间，有利于血液流向易缺血的心内膜下区域。

增加侧支循环。

3.改善心肌代谢

阻断β受体，抑制脂肪分解酶活性，减少心肌游离脂肪酸的含量，并能改善缺血区心肌对葡萄糖的摄取和利用，改善糖代谢，使心肌耗氧量降低。

4.增加组织供氧

促进氧合血红蛋白解离，从而增加全身组织包括心脏的供氧。

抑制血小板聚集。

8、青霉素的抗菌谱、抗菌机制、抗菌特点和肾上腺素治疗其产生的抗过敏性休克的作用机理，过敏性休克的防治。

抗菌谱：

G+球菌：

溶血链、草绿色链、肺炎球、葡萄球

G+杆菌：

白喉、炭疽、破伤风、产气、肉毒、真杆菌、丙酸杆、乳酸杆

G-球菌：

脑膜炎、淋病、

G-杆：

流感、百日咳

螺旋体、放线菌

抗菌机制：

与PBPs结合，抑制细菌细胞壁肽聚糖合成，导致细胞壁缺损，同时激活细菌自溶酶，细胞破裂而产生杀菌作用。

抗菌特点：

（1）繁殖期杀菌作用强

（2）对G+作用强

（3）对真菌、人体细胞无影响

肾上腺素应用的原理：

激动α、β-