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1、12、继发反应（secondary reaction）：继发于药物治疗作用之后的不良反应。13、精神依赖性（psychologic dependence）：药物使人产生愉悦、满足或欣快感，迫使用药者反复用药，以重复这种感觉。14、身体依赖性（physical dependence）：反复用药后，身体对药物产生了依赖，一旦中断用药，可出现戒断症状。15、耐受性（tolerance）：反复用药后，药效渐降，需加大剂量或缩短用药间隔，才能产生与原来相同的效应。16、量效关系（dose-effect relationship）：在一定范围内同一药物的剂量（或浓度）增加或减少时，药物的效应随之增强或减弱

2、，药物的这种剂量（或浓度）与效应之间的关系称为量效关系。17、半衰期（ half life, t1/2）:血浆药物浓度下降一半所需的时间。反映药物消除速率。18、最大效应（效能）（Emax）：药物能产生的最大作用，反映药物的内在活性19、一级动力学：药物消除速率与血药浓度成正比，即单位时间内消除某恒定比例的药量。20、零级动力学：指体内药物的转运或消除以恒量进行与血药浓度无关。21、效价强度（potency）：作用性质相同的药物等效剂量的比较。反映药物与受体的亲和力;达到等效时所用药剂量越小，效价越高。22、生物利用度 （F） （bioavailability）是指药物吸收进入体循环的相对量，

3、是评价药物制剂质量的重要指标 23、清除率（clearance, CL）：单位时间内从体内清除表观分布容积的部分，即每分钟有多少（ml）血中药量被清除 （ml/min/kg）24、治疗作用（therapeutic effect）：指符合用药目的的作用。25、负荷量（loading dose）:需一次给药到达稳态治疗浓度的剂量.26、肝药酶诱导剂（enzyme inducer）：使肝药酶合成加速或降解减慢，产生耐受性。27、肝药酶抑制剂（enzyme inhibiter）：能抑制肝药酶活性或减少其合成的药物。28、完全激动药（full agonist）：亲和力高，内在活性强，效应强。29、治疗指

4、数（therapeutic index，TI）：LD50与ED50的比值30、非竞争性拮抗剂的亲和力（pA2）：使激动的最大效应降低一半时，所需拮抗剂摩尔浓度的负对数。31、竞争性拮抗剂的亲和力（Pa2）：使激动剂的剂量增加1倍产生的效应等于未加拮抗剂时激动剂产生的效应时，所需拮抗剂浓度的负对数。32、拮抗药（antagonist）：有亲和力，无内在活性。能阻断激动药的作用。分为竞争性和非竞争性拮抗药。33、首过消除（first pass elimination）：指某些药物在通过肠粘膜和肝脏时，部分可被代谢灭活而使进入全身循环的药量减少。34、抗菌药（antibacterial drugs）

5、：对病原菌有抑制或杀灭作用的药物。35、抗生素（antibiotics）：由微生物（细菌、真菌、放线菌）代谢产生，能杀灭或抑制其他病原微生物的物质。36、抗菌谱（antibacterial spectrum）：抗菌药物的抗菌范围。37、抗菌活性（antibacterial activity）：38、化疗指数（chemotherapeutic index，CI）：动物半数致死量（LD50）和治疗感染动物的半数有效量（ED50）的比值，即： CI = LD50 / ED50 或 LD5 / ED9539、耐药性（resistance）：细菌对药物的敏感性较低或不敏感,致使药物疗效低或无效 40、抗

6、生素后效应（post antibiotic effect,PAE）：细菌等微生物短暂接触抗菌药物后，虽然药物浓度降低至最低抑菌浓度以下或消失后，对微生物的抑制作用依然持续一定时间。41、化学治疗药物（chemotherapeutic drugs）：用于治疗病原微生物（细菌、真菌、病毒等）、寄生虫以及恶性肿瘤细胞所致疾病的药物，简称化疗药。42、43、44、45、简答和论述1、阿托品的药理作用、临床应用药理作用：阻断M受体：1.腺体分泌减少:2.眼睛: 扩瞳、眼内压升高、调节麻痹3.内脏平滑肌:松弛内脏平滑肌.与机能状态有关, 不同器官敏感性不同：4.心脏:加快心率5.血管和血压：大剂量扩张血管

7、： 中枢作用 1-2mg轻度兴奋延脑和大脑。 5mg CNS兴奋增强临床应用 1. 解除平滑肌痉挛:适用于各种内脏绞痛, 对胃肠绞痛疗效教好;对胆绞痛及肾绞痛效果较差, 需和镇痛药哌替啶合用.也可用于膀胱刺激症及遗症。 2. 制止腺体分泌 用于全麻前给药;亦用于盗汗和流涎症。 3. 眼科 1） 虹膜睫状体炎：0.5%-1%,与缩瞳药交替使用 2） 验光配镜： 已被后马托品取代 3） 眼底检查： 已被后马托品取代 4.缓慢型心律失常：治疗窦性心动过缓和房室传导阻滞 5.抗感染中毒性休克：中毒性菌痢、中毒性肺炎等所致 6.解救有机磷酸酯类中毒。2、肾上腺素的药理作用和临床应用、不良反应1.心脏:

8、1 心力 心肌耗氧 心率 心CO 传导 BP 自律性 心律失常2.血管: 皮肤粘膜血管明显收缩 BP 腹腔内脏血管收缩2骨骼肌、冠状血管舒张 BP 脑和肺血管被动扩张3. 血压：因给药途径和剂量的不同而异。小剂量:心收缩力增强,心率加快,输出量增加，收缩压升高 ，脉压（骨骼肌血管舒张 皮肤粘膜血管的收缩，舒张压不定）增大大剂量: 强烈兴奋心脏，收缩压显著升高，皮肤 粘膜 肾 肠系膜血管收缩 骨骼肌血管的扩张，舒张压升高4. 平滑肌2 ：支气管平滑肌明显松弛， 平喘1 ： 血管收缩，毛细血管通透性，水肿抑制肥大细胞释放过敏物质 ，对胃肠平滑肌，膀胱逼尿肌有抑制作用5. 代谢 和2受体,促进肝糖元

9、分解.抑制外周组织摄取GS，血糖6. CNS 兴奋作用较弱 ，大剂量出现临床应用：1. 心脏骤停:溺水,中毒,手术意外和传导阻滞等引起心脏骤停。2. 过敏性休克（首选）：药物或输液等引起3. 支气管哮喘，激动2 ： 支气管扩张。对痉挛状态，解痉作用强大，可抑制组织和肥大细胞释放过敏反应物质。激动1： 使支气管粘膜血管收缩，减轻充血水肿。4. 与局麻药配伍及局部止血 ：鼻粘膜和齿龈出血5.治疗青光眼不良反应 一般表现：烦燥、焦虑、恐惧感、震颤、心悸、出汗和皮肤苍白，停药后可自行消失。 剂量过大：剧烈头痛，血压剧升，诱发脑溢血亦能引起心律失常，甚至心室纤颤。3、阿司匹林的药理作用和临床应用作用：解

10、热镇痛；抗炎抗风湿；影响血小板的功能应用：发热、慢性钝痛；风湿性和类风湿性关节炎；预防血栓、栓塞性疾病4、髓袢利尿药的作用，应用及利尿机制作用和利尿机制：1 利尿作用（1）强大,迅速。对肾小球滤过低下和其它药无效的病人有效。（2）尿中排出大量的Cl-、Na+ 、K+ 、Ca2+、Mg2+,其中Cl-排泄量多于Na+。（3）原理: 特异性地与Cl-竞争可与髓袢升支粗段K+-Na+-2Cl-共同转运载体蛋白的Cl-结合部位,使尿中K+、Na+、Cl-浓度增高,因而降低了肾脏的稀释功能,同时使髓质间隙渗透压降低,也降低了肾脏的浓缩功能,从而产生迅速而强大的利尿作用,排出大量等渗尿。2 扩张血管,增加

11、肾血流量（1） 扩张肺血管肺动脉压通过利尿血容量降低左室充盈压与前负荷左心衰引起的肺水肿,也能减轻心功能障碍引起的充血性心衰。（2）扩张容量血管和肾血管，增加肾血流量，提高肾小球率过滤，原尿增多，对急性肾衰有利。1 严重水肿:其他利尿药无效的严重水肿病人2 急性肺水肿（首选）:急性左心衰引起3 脑水肿:4 防治急性肾衰 5 排毒（结合输液） 6其他1）高血压危象的辅助治疗：2）急性高钙血症:3）促进上部尿道结石的排出。5、糖皮质激素的药理作用6、强心苷的负性频率的具体作用对象窦房结心房房室结普肯耶纤维自律性 If 、KACh Na+-K+ATP酶传导性 Ca2+内流有效不应期 K+外流7、试述

12、普萘洛尔治疗心绞痛的作用机制1. 降低心肌耗氧量使心率减慢，心脏舒张期延长，增加冠脉血流量；抑制心肌收缩力，降低心肌耗氧量，这是受体阻断药抗心绞痛作用的主要机制。受体阻断药所致的心肌收缩力减弱，使射血时间延长，心室容积扩大，又增加了心肌耗氧量，但总体效应仍是减少心肌耗氧量，缓解心绞痛。与硝酸酯类合用，以抵消其副作用，并产生协同作用。2. 改善缺血区血液供应增加总冠状动脉阻力，减少冠脉总血流量，这是由于阻断受体使受体相对占优势。阻断受体后，心肌耗氧量降低，通过冠状动脉的自身调节机制，非缺血区阻力血管收缩，而缺血区血管处于代偿性扩张状态（代谢产物堆积），促使血液从非缺血区流向缺血区。通过减慢心率而

13、延长心脏舒张期，增加心脏灌注时间，有利于血液流向易缺血的心内膜下区域。增加侧支循环。3. 改善心肌代谢阻断受体，抑制脂肪分解酶活性，减少心肌游离脂肪酸的含量，并能改善缺血区心肌对葡萄糖的摄取和利用，改善糖代谢，使心肌耗氧量降低。4. 增加组织供氧促进氧合血红蛋白解离，从而增加全身组织包括心脏的供氧。抑制血小板聚集。8、青霉素的抗菌谱、抗菌机制、抗菌特点和肾上腺素治疗其产生的抗过敏性休克的作用机理，过敏性休克的防治。抗菌谱：G+球菌：溶血链、草绿色链、肺炎球、葡萄球G+杆菌：白喉、炭疽、破伤风、产气、肉毒、真杆菌、丙酸杆、乳酸杆G-球菌：脑膜炎、淋病、G-杆：流感、百日咳螺旋体、放线菌抗菌机制：与PBPs结合，抑制细菌细胞壁肽聚糖合成，导致细胞壁缺损，同时激活细菌自溶酶，细胞破裂而产生杀菌作用。抗菌特点：（1）繁殖期杀菌作用强（2）对G+作用强（3）对真菌、人体细胞无影响肾上腺素应用的原理：激动、-