慢性乙型肝炎的中医治疗docWord文档格式.docx

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治法上，本病表现出脾肾不足，湿热内蕴，故确立“健脾、补肾、清余邪”之法。

健脾重在实脾，用健脾化湿与运脾消导；

补肾重在温补肾阳，注意温而不燥、补而不峻；

“余邪”包括湿热、血瘀，清湿热不宜过于寒凉，活血祛瘀不宜过于破败。

用此法，基本方用茵陈四苓散加黄芪、桑寄生、仙灵脾、半枝莲（或苦味叶下珠）、白背叶根、丹参、山楂子等，治疗e-抗原阳性95例乙型肝炎患者，半年至一年，疗效较好，且有33例e-抗原转阴，转阴率3475%。

全世界慢性HBV感染者约有3亿，其中大部分在亚洲地区。

我国人群中慢性HBV携带者约占10%15%。

而慢性乙型肝炎（CHB）迁延不愈，又可发展为肝硬变甚至肝细胞癌。

显然，积极治疗HBV感染，阻抑其向肝硬变和肝癌发展，具有重要意义。

慢性乙型肝炎的发病机制颇为复杂，现代医学认为，导致HBV感染慢性化的主要原因是病毒的持续复制和机体免疫功能失调。

众多的研究发现，大多数慢性乙型肝炎患者均存在不同程度的细胞免疫功能低下，如其外周血中NK细胞活性，CD3，CD4，CD4/CD8比值下降，IL-2（白介素-2）下降，sIL-2R（可溶性白介素-2受体）升高等，且HBVDNA（+）者较HBVDNA（-）者变化更显著。

亦有医家认为慢活肝的发病机制除与细胞免疫低下有关外，还与体液免疫亢进有关。

此外，一些免疫调节物质，如RIF（花环形成抑制因子）、VLDL（极低密度脂蛋白）、肝性免疫调节蛋白、SIF（血清抑制因子）、TNF等的功能失调亦可导致肝细胞的破坏及HBV感染的发展。

而上述的免疫功能失调亦很难用单纯的免疫抑制剂或增强剂来治疗。

在病毒自身方面，目前认为HBV突变引起的免疫逃避是其所以能持续复制的主要内部原因。

现已发现HBV4个开放阅读框架（ORF）中C区、X区、S区、P区均可发生变异，其中研究得最多的是前C区突变和S区突变。

前C区突变一般分为四种（M1-M4）1，而最重要的是M2，它使前C区蛋白翻译中断，HBeAg合成阻断，而逃避免疫增强压力对HBeAg的作用；

S区突变2可影响S蛋白的抗原性，从而影响其临床检测。

但这两种突变并不代表病毒复制的停止或消失，而且这些突变对病情的影响尚有争议。

因此，目前主张不能单凭HBsAg、HBeAg的阴转来作为疗效判断，而应同时检测HBV-DNA。

在治疗方面，目前对于CHB的治疗原则是调节机体免疫反应，抑制病毒复制，同时还应抗坏死炎症纤维化，阻止向进行性肝病发展。

一系列抗HBV药物，归结起来，不外乎两个机制：

（1）通过调节免疫反应，清除被感染肝细胞的HBV；

（2）直接抑制病毒复制，阻止感染健康肝细胞。

目前除干扰素、胸腺肽和新的核苷类似物外，大多数药物的抗病毒作用未得到证实3。

干扰素是公认的治疗CHB的一线药物，但价格昂贵，应答率低，且副作用大；

拉米夫丁虽被认为是目前治疗慢性乙型肝炎最有希望的药物，但停药后易复发，并可引起HBV突变，产生耐药性。

而在调节机体免疫力及防止肝纤维化方面可选择的药物不多，且副作用较大，疗效不确切。

迄今国外尚无一种被注册的抗纤维化药3。

现代医学对慢性乙型肝炎的病原体、流行病学、自然病程、发病机制、病理变化等方面均作了较深入的研究，但仍未能找到彻底治疗HBV感染的药物。

中医的辨证论治，着眼于人体的全面功能状态加以调节治疗，在改善临床症状、恢复肝功能、节机体免疫以及防止纤维化方面有一定的优势。

下面我们将重点讨论一下慢性乙型肝炎的中医认识及治疗。

一、病因病机中医古籍中无“肝炎”病名，更无“慢性乙型肝炎”之称谓，但根据其发病特点及临床表现，大多数学者认为本病应属中医的“疫毒”、“胁痛”、“症瘕”、“肝郁”、“湿阻”、“黄疸”等病证范畴。

现代中医对慢性乙型肝炎病因病机的认识就是在此基础上建立的。

目前中医界对其病因病机比较一致的认识是：

湿热毒邪侵袭人体，正气虚弱，气血失调。

在这基本认识的基础上，发展为几种有代表性的学说，如毒邪学说、肝郁学说、正虚学说（主要指肝、脾、肾）、瘀血学说、以及风邪学说等4。

虽然上述各学说偏重点不同，但均一致认为本病的病位在肝，先传脾，后及肾，最后导致正虚邪实或气血两虚，符合中医“见肝之病，知肝传脾，当先实脾”以及“肝肾同源”、“久病及肾”之说。

本人在总结已故肝病名医钟耀奎教授治疗肝病经验的基础上，结合自己多年的临床实践，认为慢性乙型肝炎的发病因素可大致归纳为六点：

1.湿热；

2.肝气郁结；

3.气滞血瘀；

4.肝脾不调；

5.肝阴亏损；

6.脾肾阳虚。

在这六点因素中，湿热是构成本病的主要病因，并贯穿于整个病程的始终，故本病虽有虚证，但大多数同时伴有湿热之证存在，即虚实夹杂，这是本病的特点，而其他五点实属病理变化。

因为本病的发生过程，是湿热内侵，结于胁下，湿热相搏，耗伤肝气，导致肝气郁结，从而产生一系列的病变，如肝气郁结，不得疏泄，肝血运行障碍，会导致气滞血瘀；

肝气不得疏泄，进而横逆犯脾，即肝木乘脾土，可导致肝脾失调，脾失健运；

又如余邪久羁，或气郁化火，则可出现肝阴亏损之候；

久病及肾，阴损及阳，又可出现脾肾阳虚之证。

上述几点因素在本病的发展过程中可互为因果，并往往有两点以上因素共同存在，随着病程的不同阶段，邪正的盛衰，体质的差异，各点因素可有所偏胜。

这里值得一提的是，体质因素在本病发生、发展中占有很重要的地位。

所谓“正气存内，邪不可干，邪之所凑，其气必虚”。

乙肝病毒在人群中普遍易感，但感染后的转归与结局却有很大的差别，部分正气虚弱特别是脾肾不足之人，极易使湿邪停聚，若复外邪相侵，则可内外相召，湿热合邪，造成发病且缠绵难愈；

若脾肾功能健旺，卫气巩固，腠理致密，则外邪不易侵入，即使侵入亦或不发病，或发病后呈良性转归。

可见，之所以湿热毒邪侵入人体后发展为慢乙肝或乙肝病毒携带者，是人体正气已虚之故。

这与现代医学认为慢性乙型肝炎的发病与机体免疫功能低下或紊乱有关的观点相一致。

正如灵枢百病始生篇中提到的：

“风雨寒热，不得虚，邪不能独伤人，此必因虚邪之风，与其身形，两虚相得，乃客其形。

”二、辨证分型慢性乙型肝炎由于急性期失治与误治演变而成，而造成正不胜邪，湿热毒邪滞留体内，病程长，证型较多。

据湖北中医学院综合文献报道，其证型竟多达46种5，更有人把这所有的46种证型，如湿热俱盛、湿热内蕴、肝胆湿热、痰热结胸、肝热脾湿、脾虚、气虚、脾虚湿困、肝郁脾虚、脾阳不足与肝郁、肝郁气滞、肝失疏泄、肝肾阴虚、肝阴内伤、心阴不足、阴虚火旺等等，归纳2121例，其中发现湿热134例占6.32%、脾虚597例占28.15%、肝郁785例占37.01%、阴虚179例占8.44%、血瘀426例占20.1%；

亦有报道归纳30篇慢性乙肝资料总计4028例，34个证型，也与这五个证型相符，且肝郁脾虚型居多，湿热蕴结型次之，从虚实上看，属虚证者占63.2%，实证只占36.8%。

以上五个证型得到大多数学者的支持。

可见，这五个证型及其治疗方法基本包括了中医治疗慢性乙型肝炎的重点，有较好的参考价值。

1991年中国中医药学会内科肝病专业委员会第四次学术会议将慢性肝炎分为：

湿热中阻、肝郁脾虚、肝肾阴虚、瘀血阻络、脾肾阳虚五种证型。

此与第六届全国病毒性肝炎会议修订的病毒性肝炎防治方案的分型基本一致，从而使慢性乙型肝炎的辨证分型有了较统一的标准。

三、常见证型实质的研究中医证型实质的研究，是使中医现代化的重要途径之一，近年来对慢性乙型肝炎常见证型病理生理研究较多。

下面就常见湿热留滞、肝郁脾虚、肝肾阴虚、气滞血瘀四个证型病理研究归纳，以作辨证治疗的参考。

1、湿热留滞该型病理多见于慢迁肝，表现肝细胞变性与轻度炎症改变。

以胃肠功能失调为主证，GPT多长期不降或易复发，病程较短，细胞免疫功能与其它证型相比，相对地为高，IgG、IgA、IgM：

CIC（循环免疫复合物）升高，C3正常，血脂也常偏高，有报告PHA皮试示功能低下，红斑均值17.7mm。

2、肝郁脾虚本型病理特点“虚实错杂，以虚为主”，多见于慢活肝，病理多表现肝细胞变性及轻度炎症，常合并肠炎，以胃肠消化吸收功能低下为突出，GPT呈波动性升高，浊絮稍呈升高，病人可有植物神经功能失调，副交感神经功能偏亢，唾液酶活性增高，表现流涎及大量清稀唾液。

细胞免疫功能低下，PHA皮试低下，红斑均值17.8mm，有见虚证IgG、IgA、IgM升高明显多于实证。

部分病人Hb可降低，TTT增高，白蛋白（A）降低，球蛋白（G）升高，A/G倒置，血清胆酸升高（肝郁脾虚阴虚）。

有研究135例用蛋白竞争结合法测定（CAMP为19.767.17）显著低于正常对照组（23.503.23）血浆，CGMP为13.186.09，显著高于正常人对照组（5.432.70），CAMP/CGMP比值显著降低，说明肝郁脾虚病人环核苷酸平衡失调。

3、肝肾阴虚湿热久蕴肝脾，必耗肝肾之阴，多见于慢活肝，病理示肝细胞变性、炎症、坏死及纤维组织增生，浊絮多明显正常，若表现阴虚火旺者，则垂体肾上腺皮质功能亢进，肝脏灭活功能降低，微血管功能下降，致血管扩张、增多、伸长、渗出增加，另外可见甲状腺功能偏亢，求偶素偏高，本型病人常见特异性细胞免疫功能亢进，PHA皮试升高，红斑均值23.35mm，IgM、IgA、IgG均有较明显增高，补体C3降低，CGMP升高，CAMP/CGMP比值降低。

4、气滞血瘀近年来愈来愈多人研究发现，气滞血瘀为慢肝病变中心，各型慢肝均有微循环障碍及瘀血，活血化瘀疗效显著，前苏联学者对214例各型各期肝炎应用显微镜及粘度计，对眼结膜等毛细血管血流（620例次）和血液流变学（780例次）观测发现，肝炎病人有程度不同的微循环障碍，且同病情相平行，并可作为病情及预后判断的客观指标。

日本学者发现重症肝炎病人肾、胰、胃肠、脾的病理改变，酷似休克时之变化，本型病理示肝细胞变性、炎症和坏死，大多伴有不同程度的纤维化增生。

目前研究认为，血瘀证的病理实质有四大特点：

（1）浓，RBC压积增大、高球蛋白、高血脂；

（2）粘，血粘度高、球蛋白、脂蛋白、胆固醇、甘油三脂升高；

（3）凝，血凝固性增高，纤维蛋白原增加，纤溶活性降低，血浆复钙时间缩短，全血粘度增加；

（4）聚，RBC电泳速度慢，而气滞血瘀型慢肝，也有上述不同程度改变，且常见细胞免疫功能降低，IgG增高，抗原抗体复合物形成。

据国外报道，多数肝病患者血铜浓度较正常值之上限高23倍。

急慢性肝病患者血清铜高，肝硬变患者血锌低，肝锌低，尿锌则高。

国内报导，慢性肝病虚证（肝阴虚、脾气虚）病人血锌均值为正常人含量的二分之一以下，其中肝阴虚病人最低，但脾气虚病人血铜均值则高于正常人，表明慢性肝病中肝阴虚、脾气虚患者与体内微量元素锌铜含量变化有一定关系。

四、治法的确立上面已经谈到了目前有关慢型乙型肝炎的中医认识，那么在治疗方面又如何呢？

一直以来，中医中药对改善症状，恢复肝功能，转换HBVM具有较肯定的作用。

近年来，随着中西医结合的开展，对中医中药治疗慢性乙型肝炎的研究也越来越多，其中有辨证治疗者，有一方加减治疗者，有专方专药治疗者。

虽然也取得了一些可喜的成绩，但对如何抑制乙肝病毒复制，如何使e-